Hemorragia Digestiva Alta

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Hemorragia Digestiva Alta 
Introdução 
 É importante identificar a etiologia para saber a melhor maneira de tratar. 
 Hemorragia digestiva alta não varicosa 
 Hemorragia digestiva alta varicosa (varizes esofágicas): causada pelo aumento da pressão do sistema 
porta, que dilata todo o sistema e causa varizes maiores. 
Conceito: 
 É a subdivisão de hemorragia, causada acima do ligamento de Treitz, na região do duodeno. 
 É uma emergência médica: alta chance de instabilidade por perda sanguínea. 
 170 casos/100.00 adultos. 
HDA não varicosa: 
 Medidas precoces na reestabilização hemodinâmica = redução na mortalidade. 
 Causas: úlcera péptica 70%. A úlcera péptica sangrante é a maior parte dos casos. 
o Geralmente encontrada na pequena curvatura do estômago. 
 Avaliação de perda de volemia a partir de sinais de instabilidade hemodinâmica: 
 
Magnitude da 
perda 
PAS Pulso Perda 
Pequena (20% da 
volemia) 
Decúbito: normal 
Em pé: queda 
<14mmHg 
Decúbito: normal 
Em pé: aumento < 20 
bpm 
< 1000 mL 
Moderada (20-40% 
volemia) 
90-100 mmHg ou 
queda > 14 mmHg com 
mudança de decúbito 
100-120 bpm 1500 mL 
Maciça (> 40% da 
volemia) 
< 90mmHg > 120 bpm >2000mL 
 
 A avaliação hemodinâmica é preditora de mortalidade. 
 Hipotensão permissiva: manter PA > 100/60mmHg e < 120/80mmHg. Mais que isso pode aumentar 
sangramento. 
Complicações: 
o Fatores de risco ara ressangramento: 
1. >65 anos 
2. Choque 
3. Comorbidades (H. pylori, DM, HAS) 
4. Recorrência de melena (fezes pastosas com sangue digerido, com cheiro de ferro queimado). 
a. É possível ter enterorragia em casos de sangramento maciço, porque não dá tempo 
de digerir o grande volume. 
5. Sangue vivo SNG, toque retal ou vômito. 
6. TP alargado 
7. Endoscopia digestiva alta é preditor: 
 Tamanho da ulcera (> 2cm) 
 Sítio de sangramento (parede posterior da primeira porção duodenal, curvatura gástrica 
menor). 
 Classificação de Forrest: 
 
 
 
*Ia= porejando, babando 
 
Escore de Rockall: 
 
 
*Mallory-Weiss = vômitos incoercíveis com aumento de pressão na região mucosa do trato GI, que 
lesiona a mucosa e gera sangramentos. 
Medidas: 
o Deitar o paciente 
o Acesso venoso, oxigênio, monitorização cardíaca contínua 
 Avaliação clínica: determinar o estado hemodinâmico e a urgência, verificar palidez, temperatura de 
extremidades, enchimento de leito ungueal, estigmas de hepatopatia, pulso e pressão arterial. 
 Acesso venoso: veia periférica, se os parâmetros forem normais: duas veias periféricas. Se parâmetros 
anormais, mas pressão arterial for normal em decúbito: a veia central, sempre que possível, se perda 
maciça. 
 Reposição de volemia: reposição imediata de volume com SF ou RL (cristaloide). Soluções de 
reposição, compostas não oferecem qualquer vantagem, encarecem o tratamento, sobrecarregam a 
equipe de enfermagem e sua manufatura embute risco de erro. Concentrado de hemácias, se anemia 
ou perda maciça. 
o Não elevar muito a pressão do paciente = hipotensão permissiva. 
 Exames de urgência: hematócrito e/ou hemoglobina, tipo sanguíneo e Rh, plaquetas e coagulograma 
(TP, KTTP), ureia e creatinina. 
 SNG - mensurar o sangramento e estabilizar o paciente 
 EDA precoce nas primeiras 24h (em pacientes estáveis hemodinamicamente) 
o Repetição não é recomendada 
o Nova EDA em 2 situações: (1) estudo inconclusivo e (2) ressangramento 
o Pesquisa de H. pylori – risco de ressangramento 
o Terapêutica (combinada) → reduz necessidade de transfusão e menor tempo de internação. 
 Álcool absolto (etanolamina 1 a 5% | polidocanol a 1% | adrenalina pura 1:10000 com 
NaCl normal ou hipertônico; esclerosantes; prévia aos térmicos) 
 Mecânico (hemoclipes) 
 Eletrocoagulação mono/multipolar 
 Terapia combinada em casos mais complicados 
 Cirurgia: 
o Indicada se manutenção da instabilidade hemodinâmica, hemorragia persistente, ulcera com 
hemorragia maciça em um vaso calibroso ou se ulcera com difícil acesso endoscópico. 
 Farmacoterapia: 
o Somatostatia e octreotide** se sangramento incontrolável 
 ** Octotide é para varizes, mas em casos de sangramento incontrolável seu uso pode ser 
feito para tentar fazer alguma vasoconstrição antes do paciente ir para a sala cirúrgica. 
 É um análogo da somatostatina que causa vasoconstrição dos vasos esplâncnicos e 
cessa sangramento. 
o Inibidor da bomba de prótons (IBP) 80 mg EV – 8mg/h EV em BI ou 40 mg 12/12h EV 
 Diminui secreções do TGI 
 Provoca cicatrização acelerada 
Considerações: 
 Baixo risco: 
o Alta após 24h de EDA e estável hemodinamicamente. 
o Forrest III podem iniciar alimentação imediatamente após EDA. A alimentação precoce previne 
peritonite bacteriana espontânea. 
HDA varicosa 
Causa: 
 Hipertensão porta 5-10 mmHg (cirrose hepática, porque as células hepáticas estão mais danificadas e, 
portanto, o fígado não consegue manter tanto volume. Assim, é necessária mais força para entrar o 
volume no fígado) 
 Para ruptura de varizes > 12mmHg 
 Mortalidade 30-40% → relação direta com Child-Pugh 
 > 50% de recidiva em 1 ano 
 Cirrose alcoolica, viral, criptogenica, trombose porto-esplênica (câncer). 
Medidas: 
o Acesso, oxigênio, MCC 
 Avaliação clínica: determinar o estado hemodinâmico e a urgência, verificar palidez, temperatura de 
extremidades, enchimento de leito ungueal, estigmas de hepatopatia, pulso e pressão arterial. 
 Acesso venoso: veia periférica, se os parâmetros forem normais: duas veias periféricas. Se parâmetros 
anormais, mas pressão arterial for normal em decúbito: a veia central, sempre que possível, se perda 
maciça. 
 Reposição de volemia: reposição imediata de volume com SF ou RL (cristaloide). Soluções de 
reposição, compostas não oferecem qualquer vantagem, encarecem o tratamento, sobrecarregam a 
equipe de enfermagem e sua manufatura embute risco de erro. Concentrado de hemácias, se anemia 
ou perda maciça. 
o Não elevar muito a pressão do paciente = hipotensão permissiva. 
 Exames de urgência: hematócrito e/ou hemoglobina, tipo sanguíneo e Rh, plaquetas e coagulograma 
(TP, KTTP), ureia e creatinina. 
Tratamento: 
 Antibioticoterapia 
 PBE (líquido ascitico, com translocamento bacteriano, podendo causar aumento da pressão porta –dx.: 
punção do líquido da ascite com >250 céls polimorfonucleares) 
o Tratamento com cefotaxima 2g EV 8/8h 
 Pipe-tazo 3,375 mg EV 6/6h 
 Ceftriaxone 2g EV 24h 
 Alergia a beta lactâmico: ciprofloxacina 400 mg 12/12h EV 
o Profilaxia: norfloxacin 400 mg 1x/d VO 
 Ciproflixacin 500 mg 1x/d VO 
 EDA nas primeiras 12h de admissão – estável hemodinamicamente (Dx e tto) 
 Beta-bloqueador – carvedilol 3,125 mg 12/12h, ajustando conforme necessidade e tolerância do 
paciente. 
 Terlipressina 
o Análogo sintético da vasopressina 
o Menos efeitos colaterais e maior tempo de meia-vida 
o 2mg/4h nas primeiras 48h 
 Octreotide 
o Análogo sintético da somatostatina – faz vasoconstrição esplancnica 
o Vantagem um maior tempo de ação 
o Melhora na função renal 
o 50 mcg dose de ataque: 0,05mg 1 ampola EV em bolus 
o Manutenção com 50 mcg/hora 
o Octreotide 0,5 mg 1 amp + SF 0,9% 250 mL 
o 12/12h 
 Balão de Sengstaken-Blakemore 
o Ponte para procedimentos mais definitivos em pacientes com hemorragia não controlada. Uso 
máximo de 12 h. 
o Hemorragia não controlada que não tem tempo 
até chegar no hospital 
 Intubação orotraqueal antes da 
passagem do balão. 
 Volume intragástrico: 250 mL de ar. 
 Pressão intraesofágica: igual a pressão 
arterial média (PAM) 
 PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 
 Estanca o sangramento de forma 
mecânica 
 Importante: encaminhar para a avaliação 
de transplante de fígado. 
 
Falha no tratamento: 
 Considerando sangramento agudo quando ocorrido num prazo de 5 dias. 
 Hematêmese > 2h após o início do tratamento farmacológico ou endoscópico. 
 Quando Hb > 3mg/dL, sem transfusão sanguínea prévia. 
 Óbito Índice de ajuste de necessidade de transfusão sanguínea (ABRI) >0,75 em qualquer momento (ainda 
não validado) 
o ABRI = nº de unidades transfundidas/ (Ht final – Ht inicial) + 0,01 
 
 Conduta: 
o Nova terapêutica 
o TIPS = redução da pressão através de um procedimento cirúrgico (passa do sistema porta para 
o cava) 
o Cirurgia de descompressão portal (Child A ou B) 
Esquema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se já é hepatopata/já tem história de varizes esofágicas NÃO passar sonda nasogástrica, porque pode causar 
mais lesões. 
Só passar SNG se paciente hígido, com exame físico dentro do padrão, sem comorbidades 
Octrotide