Hemorragia digestiva alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Homem com 38 anos chega ao setor de emergência com fezes em borra de café e nas últimas 12 horas teve vertigem. Sua história clínica e cirúrgica prévia nada 
tem de notável. Ele queixa-se de cefaleias frequentes causadas por estresse relacionado ao trabalho e se automedicou com 4 comprimidos de ibuprofeno por dia 
nas duas últimas semanas. Consome cerca de três doses de destilado por dia e nega ser fumante ou usar drogas ilícitas. Ao exame, sua temperatura é de 37°C, o 
pulso é de 105 bpm (em posição supina), a pressão arterial é de 104/80 mmHg e a frequência respiratória de 22 irpm. Seus sinais vitais na posição ortostática 
são pulso de 120 bpm e pressão arterial de 90/76 mmHg. Ele está desperto, cooperativo, mas pálido. Os exames cardiopulmonares nada revelam de notável. Seu 
abdome está um pouco distendido e sensível no epigástrio. O exame retal revela fezes com melena, mas ausência de massas na ampola retal. 
Definição
A hemorragia digestiva alta (HDA) se refere ao sangramento 
gastrointestinal cuja origem é proximal ao ligamento de Treitz na junção 
duodenojejunal. 
A hemorragia digestiva alta aguda pode se manifestar de várias 
maneiras, com ou sem comprometimento hemodinâmico, inclusive 
hematêmese, vômito em borra de café, retorno de sangue vermelho vivo 
através de uma sonda nasogástrica, melena e, raramente, hematoquezia 
(sangue vermelho vivo pelo reto). 
A hematoquezia é normalmente observada apenas em caso de 
hemorragia digestiva alta (HDA) extremamente intensa; nesses, 
pacientes, é comum observar comprometimento hemodinâmico 
significativo.
Etiologia 
Os pacientes com HDA geralmente podem ser separados em dois
grupos: aqueles com lesões varicosas (esofágicas ou gástricas) e
aqueles com lesões não varicosas (na maioria das vezes úlceras
pépticas).
As etiologias da hemorragia digestiva alta mais frequentes são:
1. Úlcera péptica (26%)
2. Gastrite/erosões (16%)
3. Esofagite (17%)
4. Nenhuma causa encontrada (12%) 
5. Duodenite erosiva (9%)
6. Varizes (8%)
7. Gastropatia hipertensiva portal (4%) 
8. Laceração de Mallory-Weiss (3%)
9. Malignidade (3%) - geralmente crônica e raramente tem 
sangramento agudo 
10. Ectasia vascular (2%).
Quadro clínico 
• Hematemese: vômito de sangue 
• Melena: evacuação escura e fétida (digestão do sangue- 14h)
• Hematoquezia: sangue vermelho vivo pelo reto, não é comum, mas 
em sangramentos muito volumosos e rápidos não vai dar tempo 
do sangue ser digerido.
• Hipovolemia: desidratado, taquicárdico, hipotensão, má perfusão.
Abordagem inicial das hemorragias 
1- Estabilização clínica 
A -> Garantir perviedade das VAs
B -> Fornecer oxigênio se necessário
C -> 2 acessos periféricos / Reposição volêmica
Mas como fazer a reposição de fluidos?
• Solução inicial: CRISTALOIDE (SF 0,9% ou RL)
• ALVO: PAS > 100 mmHg
• Hemotransfusão: Hipotensão refratária / Hemorragia maciça / 
Hb < 7
2- Laboratório: Hemograma, função renal e eletrólitos, coagulograma. 
3- Dieta zero: Nao sabe se vai ter que fazer endoscopia ou cirurgia 
4- Passagem de sonda nasogástrica: muito controverso
5- Medicações 
• Supressão ácida: IBP venoso, como a doença ulcerosa peptica é 
uma das principais causas, já serve pra ir tratando ela 
• Se cirrose hepática: Cefriaxona (Atb)/ Terlipressina 
(vasoconstrição em área esplacnica) - suspeita de varizes 
6- Endoscopia digestiva alta: até 24h a admissão (varizes até 12h)
• Antes dela deve fazer a estabilização hemodinâmica, se o paciente 
não estabilizar deve fazer métodos específicos para controle 
dessa HDA, como angioembolizacao (feito por radiologista 
intervencionista, no qual coloca substância dentro do vaso e 
estancar o sangramento) ou cirurgia.
Varizes esofagogástricas 
Anatomia do sistema venoso portal 
A circulação porta-hepática é uma importante via de
drenagem venosa do estômago, do baço e dos intestinos. 
A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e 
da veia esplênica (onde desemboca a veia mesentérica inferior), 
levando todo esse fluxo sanguíneo para o figado, onde se ramifica 
entre os lobos hepáticos, perfundindo todo o parênquima. 
Há, também, duas veias menores, gástrica esquerda e gástrica 
direita, que drenam o fluxo venoso do esôfago diretamente para a 
veia porta. 
Após passar pelo fígado, onde várias substâncias são 
metabolizadas, o fluxo sanguíneo é drenado pelas veias hepáticas, 
seguindo em direção à veia cava inferior e alcançando, assim, a 
circulação central.
As varizes formam-se quando há resistência ao fluxo de sangue na 
veia porta (hipertensão portal) ou em alguma veia tributária importante 
(hipertensão portal segmentar). Como consequência, forma-se um fluxo 
hepatofugal, ou seja, o sangue “foge do fígado”, procurando outras 
vias colaterais para alcançar a circulação sistêmica. Com isso, os 
finos capilares da submucosa do esôfago tornam- se ingurgitados, 
dilatados e tortuosos. O mesmo pode ocorrer no estômago, no 
duodeno, no reto e também na parede abdominal. Porém, os locais 
com maior risco de ruptura desses vasos são o esôfago e o estômago.
Causas da hipertensão portal 
A principal causa de hipertensão portal é a cirrose hepática. Porém 
essa condição também pode ser causada pela esquistossomose 
hepatoesplenica e os processos expansivos do pâncreas. 
Além disso, uma condição de estase do sistema venoso, como no 
caso da ICC e pericardite podem causar uma congestão nesse 
sistema. 
Cirrose hepática 
O fígado cirrótico tem intensa fibrose no seu parênquima, aumentando 
sua rigidez, o que provoca aumento da resistência ao fluxo vascular da 
veia porta. Além disso, o fígado perde a sua capacidade de metabolizar e 
depurar várias substâncias vasodilatadoras, havendo acúmulo dessas no 
sistema venoso esplênico e mesentérico, que provoca vasodilatação e 
aumento do volume de sangue que chega à veia porta. Ou seja, temos 
uma combinação de dois fatores:
1. maior resistência ao fluxo sanguíneo pelo enrijecimento do parênquima
2. aumento do fluxo sanguíneo que chega à veia porta por vasodilatação 
esplênica.
Conforme a doença avança, esses dois mecanismos acentuam-se 
progressivamente, piorando a hipertensão portal e aumentando a chance 
de formação de varizes com alto risco de sangramento.
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Investigação de disfunção hepática 
1- Enzimas hepáticas elevadas:
• Aumento das concentrações de ALT e AST, indicando lesão ou 
inflamação hepática.
• Elevação da fosfatase alcalina (FA) e da gama-glutamil transferase 
(GGT), que podem estar relacionadas a obstrução biliar ou doença 
hepática.
2- Bilirrubinas elevadas:
• Aumento da bilirrubina total e direta, sugerindo problemas na 
excreção da bile pelo fígado.
3- Diminuição da albumina sérica, indicando comprometimento na 
síntese proteica hepática.
4- INR elevado:
• O INR é uma medida padronizada do tempo de protrombina e é 
utilizado para monitorar a anticoagulação em pacientes em uso de 
varfarina ou para avaliar a função hepática.
• Um INR elevado indica que o sangue leva mais tempo do que o 
normal para coagular, o que pode ser causado pela diminuição da 
síntese hepática de fatores de coagulação, como a albumina e os 
fatores II, VII, IX e X.
• Na prática clínica, um INR elevado está frequentemente associado 
à insuficiência hepática, cirrose hepática, hepatite aguda ou 
crônica, entre outras condições hepáticas.
•
5- TAP prolongado:
• O TAP é o tempo necessário para a coagulação do sangue 
através da via extrínseca da coagulação.
• Um TAP prolongado está relacionado ao retardo na ativação dos 
fatores de coagulação dependentes da vitamina K, que são 
produzidos pelo fígado.
6- Alterações na ultrassonografia abdominal, como aumento do 
tamanho do fígado, presença de esteatose hepática, lesões focais ou 
dilatação de vias biliares.
7- Contagem de plaquetas abaixo de 150 mil/mm 
O fígado desempenha um papel fundamental na regulação da 
quantidade de plaquetas no organismo, principalmente devido às 
seguintes funções hepáticas:
• Produção de trombopoietina:o fígado é o principal local de 
produção da trombopoietina, um hormônio essencial para a 
formação e maturação das plaquetas na medula óssea. Ela estimula 
a proliferação e diferenciação dos megacariócitos, precursores das 
plaquetas, contribuindo para a manutenção dos níveis adequados 
de plaquetas circulantes.
• Armazenamento de plaquetas: o fígado atua como um reservatório 
de plaquetas, podendo liberá-las na circulação sanguínea em 
resposta a situações de demanda aumentada, como hemorragias 
ou processos inflamatórios.
É importante considerar a função hepática ao avaliar pacientes com 
trombocitopenia ou distúrbios de coagulação, uma vez que o fígado 
desempenha um papel crucial na homeostase plaquetária e na cascata 
de coagulação.
Tempo de Protrombina (TP): O TP avalia a via extrínseca e comum da coagulação, medindo o tempo necessário para a formação de coágulos após a 
ativação da cascata de coagulação. Pode estar prolongado na HDA devido à perda de fatores de coagulação pela hemorragia aguda. A diluição desses 
fatores de coagulação devido à reposição volêmica também pode contribuir para o prolongamento do TP1.
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa): O TTPa avalia a via intrínseca e comum da coagulação, medindo o tempo necessário para a formação 
de coágulos após a ativação da via intrínseca. Assim como o TP, o TTPa pode estar prolongado na HDA devido à perda de fatores de coagulação pela 
hemorragia aguda. A reposição volêmica e a diluição dos fatores de coagulação também podem contribuir para o prolongamento do TTPa2.
Apresentação clínica das varizes
Sao identificadas como dilatações das pequenas veias submucosas 
do esôfago ou do estômago.
Podem ser classificadas pelo seu calibre e quanto a presença dos 
chamados sinais da cor vermelha, que são marcas encontradas 
sobre as varizes que sinalizam maior fragilidade do vaso e risco de 
ruptura, como manchas cor de cereja (red spot), vergão vermelho, 
rubor difuso ou fenômeno do “vaso sobre vaso”.
A maioria das hemorragias por varizes apresenta-se com
hematêmese importante (vários episódios de vômito com sangue
vivo ou em “borra de café”) e/ou melena (fezes enegrecidas e com
odor fétido), além de sinais de hipovolemia e instabilidade 
hemodinâmica. Dificilmente, são sangramentos insidiosos ou 
assintomáticos.
Cabe ressaltar que, na HDA maciça, as varizes de alto risco (grosso 
calibre ou sinal da cor vermelha), o grau de disfunção hepática e a 
ocorrência de insultos inflamatórios ao fígado (como a persistência 
do etilismo) são importantes fatores para predizer o risco de 
ressangramento após o primeiro episódio.
Gastropatia hipertensiva é uma manifestação comum da hipertensão 
portal na mucosa do estômago. Devido à estase venosa, a mucosa 
gástrica torna-se "encharcada", congesta e edemaciada, além de 
exibir pontos de hemorragia subepitelial. Esse quadro pode levar à 
perda crônica de sangue e, até mesmo, exteriorizar como melena. 
Raramente provocaria um sangramento volumoso, com instabilidade 
hemodinâmica. Seu tratamento é o controle da hipertensão portal 
(propranolol) e não costuma haver benefício no tratamento 
endoscópico.
Conduta na HDA por varizes 
Além da reposição volêmica, não demore a proceder intubação 
orotraqueal em todo paciente com hematêmese volumosa e rebaixamento 
do nível de consciência. É vital proteger as vias aéreas nesses casos.
Outro ponto importante no cirrótico é que a restauração
volêmica não deve fazer subir muito a pressão arterial. O ideal é manter 
a PA sistólica entre 90 e 100 mmHg e a FC abaixo de 100 bpm. Há 
evidências de que níveis pressóricos mais altos estejam relacionados à 
elevação da pressão portal, aumentando o risco de ressangramento.
No atendimento inicial do cirrotico, deve avaliar esses 3 parâmetros: 
1- Nível de consciência: rebaixamento do nível de consciência ocorre 
devido à hipoperfusão cerebral como consequência de uma hipovolemia 
importante, o que costuma melhorar com a reposição volêmica. Porém, 
nos pacientes cirróticos, isso também pode ocorrer pela encefalopatia 
hepática deflagrada pelo sangue no tubo digestivo, um quadro que tende 
a piorar nas próximas horas e não responde à reposição volêmica.
2- Hipotensão: nível de pressão arterial sistólica (PAS) abaixo de 100 
mmHg deve ser interpretada como evidência de hipovolemia, bem como 
a hipotensão postural, caracterizada pela queda de pelo menos 20 
mmHg na PAS quando o paciente assume posição sentado ou postura 
ereta (ortostática). No cirrótico com hemorragia, o alvo é manter a PAS 
entre 90 e 100 mmHg para evitar o aumento da pressão portal e a 
recidiva do sangramento.
3. Taquicardia: muitos cirróticos já fazem uso de propranolol ou 
carvedilol e sua frequência cardíaca (FC) pode não ultrapassar 100 
bpm. Em pacientes que deveriam estar betabloqueados, uma FC entre 
80 e 100 já deve ser encarada como taquicardia. Se estiver acima de 
100, significa uma taquicardia muito importante!
·
Aqui há uma grande diferença em relação à terapia farmacológica do 
HDA não varicosa, em que o único medicamento obrigatório é o
inibidor da bomba de prótons (IBP). 
Diante da suspeita de sangramento por varizes, há três medicações que 
devem ser consideradas:
• Vasoconstritor esplênico (obrigatório em todo sangramento 
varicoso);
• Profilaxia antibiótica (apenas nos cirróticos);
• Eritromicina (efeito procinético; recomendada, mas não obrigatória).
1- Vasoconstritor esplênico 
O objetivo dessas drogas é diminuir o fluxo de sangue na circulação 
portal, ajudando a controlar o sangramento. Estão indicadas no
sangramento varicoso, tanto em cirróticos quanto em não cirróticos 
(esquistossomose, por exemplo). Existem três drogas usadas com essa 
finalidade:
• A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina, porém, com 
meia-vida mais longa (3 a 4 horas) e bem menos efeitos colaterais 
cardiovasculares. Seu mecanismo de ação é aumentar o tônus da 
musculatura lisa, provocando aumento da resistência das arteríolas 
terminais, o que leva a uma hipoperfusão do baço e redução do 
fluxo sanguíneo na veia esplênica. Também se atribui à 
Terlipressina, uma redução do fluxo intestinal, o que diminui a 
circulação pelas veias mesentéricas e faz chegar menos sangue à 
veia porta.
📍
Dose de ataque: 2 mg IV (lentamente), seguida de 1-2 mg, 4/ 4 
horas, durante 2 a 5 dias.
• A somatostatina e seu análogo sintético de ação prolongada, o 
octreotide também podem ser usados como vasoconstritores 
esplênicos. Há vários mecanismos de ação. Um deles é provocar 
vasoconstrição por estimular o influxo de cálcio intracelular no 
músculo liso dos vasos, efeito mediado pelos receptores SSTR1 e 
SSTR4, amplamente distribuídos no tubo digestivo. Outro 
mecanismo age pelo bloqueio da liberação do glucagon, substância 
que faz vasodilatação mesentérica.
📍
 Somatostatina -> ataque de 250 mcg IV, seguida por manutenção 
(infusão contínua) de 250 a 500 mcg/kg/hora, por2 a 5 dias.
📍
Octreotide -> dose de ataque de 50-100 mcg, seguida por 
manutenção (infusão contínua) de 25-50 mcg/hora, por 2-5 dias.
Tratamento da HDA varicosa Antibiótico profilaxia 
A presença do sangue no tubo digestivo dos cirróticos pode
precipitar, além da encefalopatia hepática, uma translocação bacteriana 
para o líquido ascítico, causando peritonite bacteriana espontânea 
(PBE), um quadro infeccioso grave que aumenta a mortalidade nesses 
casos. 
Além disso, existe a estimativa de que 20% dos cirróticos que 
sangram possam ter infecções não peritoneais (urinária, respiratória) 
no momento da admissão e que, em torno de 50%, poderão 
desenvolver infecção no curso da internação. Por isso, todo cirrótico 
com hemorragia deve iniciar profilaxia antibiótica. São duas as drogas 
de escolha:
• Norfloxacina → 400 mg, 12/12 horas a partir da admissão, 
mantendo por 7 dias, para pacientes que podem usar a via oral.
• Ceftriaxona → 1g/dia, intravenosa, por 7 dias, para pacientes 
com, pelo menos, dois critérios de alto risco de complicações, 
como ascite,encefalopatia, bilirrubina > 3 mg/dL e desnutrição
A profilaxia antibiótica é recomendada apenas para pacientes 
cirróticos, não havendo evidências de benefício para outras causas de 
hipertensão portal, como esquistossomose ou hipertensão portal 
esquerda.
Eritromicina 
Em pacientes com hematêmese volumosa, pode-se fazer uso
da eritromicina, um antibiótico agonista do receptor da motilina, que 
acelera o esvaziamento gástrico e facilita a migração dos coágulos, 
melhorando o rendimento da endoscopia digestiva e diminuindo a 
permanência do sangue no tubo digestivo. 
• É administrada em dose única de 250 mg IV. 
• Embora não seja uma medicação obrigatória, seu uso é 
recomendado nos principais consensos.
·
Doença ulcerosa peptica 
Fatores de risco
1- AINES: 
• substâncias como o ácido acetilsalicílico (AAS), diclofenaco, 
ibuprofeno, cetoprofeno, nimesulida e meloxicam. 
• O uso abusivo e disseminado dessas medicações, especialmente 
em idosos, vem aumentando a sua importância como etiologia, 
tanto de úlcera péptica quanto de hemorragia digestiva alta.
• Causa mais úlceras gástricas.
2- H. Pylori: 
• A principal causa de DUP é a infecção crônica, provocada pela 
bactéria Helicobacter pylori.
• Essa bactéria tem sua maior incidência em populações de nível 
socioeconômico mais baixo, com condições de saneamento 
inadequadas.
• É importante destacar que o H. pylori é responsável por 90% das 
úlceras duodenais e, no máximo, 70% das úlceras gástricas. 
O sangramento é a complicação mais comum da doença ulcerosa 
péptica, tanto da gástrica quanto da duodenal, podendo ocorrer em 25 
a 30% desses pacientes ao longo da vida, mas a maioria dos 
sangramentos é de pequena monta e tem resolução espontânea.
Porém, úlceras localizadas na parede posterior do bulbo duodenal são 
responsáveis por sangramentos maciços e vultuosos, pois esse é o 
trajeto da calibrosa artéria gastroduodenal. A parede do bulbo é 
delgada, de forma que uma úlcera pode, facilmente, tornar-se profunda 
e lesar essa artéria, provocando sangramento de grande volume.
Observe na imagem a seguir que a artéria gastroduodenal desce 
verticalmente, pela parede posterior do bulbo antes de se bifurcar. O
sangramento pode ser tão vultuoso que o sangue desce rapidamente 
pelo intestino, manifestando-se como hematoquezia ou enterorragia, 
com grande instabilidade hemodinâmica.
Classificação de Forrest 
IA -> sangramento pulsátil - alto risco 
IB -> sangramento “babando” - devagar - alto risco 
IIA -> Vaso visível no interior da úlcera - alto risco 
IIB -> Coágulo - risco intermediário 
IIC -> presença de hematina - estágio posterior do coágulo, é uma 
mancha plana de sangue. - baixo risco 
III -> Base clara e limpa - baixo risco 
Alto risco: terapia endoscópica -> Clipagem / Coagulação térmica / 
Injeção de epinefrina
Risco intermediário -> Tratar como alto ou baixo risco
Baixo risco: sem terapia endoscópica, reintroduzir dieta, erradicar H. 
Pylori se (+) / suspender AINE, uso de IBP via oral e alta precoce.
Doença ulcerosa péptica (DUP) é a etiologia mais comum de HDA não 
varicosa, correspondendo a cerca de 60 a 70% dos episódios, 
percentual que supera todas as outras causas juntas. Na verdade, 
mesmo em pacientes cirróticos, você deve, sempre, suspeitar de DUP 
como uma das causas mais prováveis do sangramento.
Tratamento 
• IBP: Omeprazol ou esomeprazol- 40 a 80mg IV 12/12h.
• Endoscópico: deve fazer classificação de forrest, ela indica a 
chance de sangrar novamente. ·
Síndrome de Malorry- Weiss 
Essa é a segunda causa mais comum de hemorragia digestiva
alta não varicosa, correspondendo a cerca de 7 a 10% dos casos.
A síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por sucessivos
episódios de vômito que acabam por causar lacerações profundas na 
junção esofagogástrica, ocasionando sangramento agudo e 
hematêmese. 
Ocorre em pessoas que tiveram vários episódios de vômitos (vômitos 
incoercíveis), normalmente etilistas (ou após libação alcoólica), 
grávidas no primeiro trimestre (devido à hiperêmese gravídica), durante 
episódios de gastroenterite aguda (especialmente em crianças), 
pacientes em quimioterapia, usuários de drogas ou medicações, cujo 
efeito colateral inclui vômitos.
A laceração é longitudinal (vertical), profunda, e surge no final do 
esôfago, estendendo-se pela cárdia (junção esofagogástrica). O 
sangramento pode ser bastante volumoso, mas costuma cessar 
espontaneamente, não havendo necessidade de tratamento 
endoscópico, na maioria das vezes.
A maior parte dos casos não requer hemostasia endoscópica,
sendo conduzida com suporte clínico apenas (hidratação, antieméticos 
e IBO). Apenas quando a lesão exibir sangramento ativo, durante a 
endoscopia, é que se realiza tratamento endoscópico, através de 
cauterização, esclerose ou aplicação de clipes metálicos. Se o 
sangramento já tiver cessado durante o exame, não há necessidade de 
terapia endoscópica.
Lesão de Dieulafoy 
A lesão de Dieulafoy é a causa menos frequente de hemorragia digestiva 
alta (no máximo 6% dos casos). 
Caracterizada por uma arteríola submucosa patologicamente dilatada e 
aberrante. Como é um vaso muito superficial, pode sofrer erosão e 
provocar um sangramento maciço e grave. 
Na maioria das vezes, essa lesão está localizada na pequena curvatura 
do corpo gástrico proximal entre 5 e 10cm da junção esofagogástrica, 
embora possa ocorrer, com menor frequência, em qualquer outro local 
do tubo digestivo, como intestino delgado e cólon.
Fatores de risco 
• homem com comorbidades (diabetes, hipertensão, insuficiência 
renal)
• Doença cardiovascular 
• AINES
Diagnóstico e tratamento 
Mesmo durante um episódio de sangramento, é uma lesão
difícil de ser diagnosticada, pois o estômago se enche de coágulos, 
dificultando sua localização. 
Embora possa haver sangramento autolimitado, é comum haver 
recorrência com sangramento de alto fluxo. Nesse caso, se nenhum 
tratamento for feito, o paciente pode morrer por choque hipovolêmico.
Quando a lesão é identificada pela endoscopia digestiva, o tratamento 
envolve injeção de uma substância esclerosante (adrenalina) ou, melhor 
ainda, aplicação de hemoclipes metálicos. 
Hemobilia
Sangramento originado da via biliar 
Fatores de risco:
• trauma recente 
• Procedimento biliar
• Neoplasia hepatobiliar 
Clínica: 
• hemorragia 
• Dor em HCD 
• Icterícia 
* Chamada de síndrome Sanblom/ Quincke 
Diagnostico e tratamento:
• Sangramento se exterioriza através da papila duodenal 
• Maioria das vezes não é necessária nenhuma conduta invasiva, 
pois o sangramento cessa espontaneamente. 
• Quando há acúmulo de coágulos na via biliar, além dos sintomas 
característicos da hemobilia (icterícia e dor abdominal), pode 
ocorrer, secundariamente, uma inflamação do colédoco, com febre 
e aumento dos parâmetros inflamatórios, revelando a necessidade 
de drenagem da via biliar e lavagem do colédoco, o que pode ser 
feito através de uma CPRE (colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica).
• Embolização arterial 
Fístula aortaenterica 
• comunicação entre aorta abdominal e intestino delgado 
Fatores de risco 
• aunerisma de aorta abdominal 
• Próteses aorticas (tratamento de aorta, ocorreu infecção e 
predispões a fístula) 
Clínica
• sangramento catastrófico (melena grave) 
• Hipotensão muito grave 
• Pode demorar a exteriorizar é só ter um quadro de choque.
• Hemorragia sentinela (quadro de hemorragia pequena antes) 
Diagnóstico: 
• Angio- TC 
Tratamento:
• reparo cirúrgico 
Ectasia vascular antral gástrica (GAVE)
• Dilatavao de vênulas no antro gástrico “em melancia”
Fatores de risco 
• mulheres idosas
• Esclerodermia 
• Cirrose 
Tratamento: hemostasia endoscópica 
Câncer 
Os tumores do tubo digestivo alto (esôfago, estômago ou duodeno) 
podem provocar sangramento agudo ou crônico, mas, felizmente, são 
uma causa incomum, correspondendo a 3 - 4% dos casos. 
Esofagites, gastrites e bulbítes 
As lesões inflamatórias superficiais da mucosa esofágica (esofagite), 
gástrica (gastrite) e nobulbo duodenal (bulbites) podem exibir mínima 
perda de sangue, mesmo quando são bastante acentuadas, não 
figurando entre as causas mais comuns de hemorragia digestiva alta. 
Não provoca hematêmese ou sinais de hipovolemia grave. Quando 
muito, podem provocar perda crônica de sangue ou melena.
Esses três tipos de lesão, juntas, representam, no máximo, 8% dos 
sangramentos altos e não necessitam de tratamento endoscópico, 
sendo suficiente a terapia medicamentosa com inibidores da bomba de 
prótons (IBPs).
Uma gastrite hemorrágica mais importante poderia acontecer após uso 
abusivo de álcool ou de anti-inflamatórios não esteroidais, provocando 
um quadro conhecido como lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG). 
Em relação à esofagite, ela precisa ser muito acentuada para provocar 
sangramento, que, mesmo assim, seria em pequena quantidade, 
insuficiente para justificar exteriorização importante.
·
Manejo terapêutico e clínico da HDA
1- Nível de consciência: paciente que teve síncope ou chegou ao 
pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência deve ter 
hipoperfusão cerebral como consequência de uma hipovolemia 
importante. 
É necessário entubar paciente muito rebaixado, para proteger via 
aérea, evitando a boncoaspiração que pode ser causada pela 
hematemese. 
2- Hipotensão: nível de pressão arterial sistólica (PAS) abaixo de 
100mmHg deve ser interpretado como evidência de hipovolemia. 
Lembre-se de avaliar, também, hipotensão postural, pois pacientes 
jovens podem chegar com PAS acima de 100mmHg, mas quando 
colocados em posição ortostática, observa-se queda de, pelo menos, 
20mmHg, configurando sinal de instabilidade hemodinâmica.
3. Taquicardia: frequência cardíaca acima de 100bpm. Fique atento, 
pois muitos idosos usam betabloqueadores (propranolol, atenolol, 
carvedilol, metoprolol) e sua frequência cardíaca pode não se elevar a 
níveis superiores a 100bpm, mas esses pacientes referem sintomas 
como tonturas, vertigem, lipotimia e síncope. Além disso, podem 
apresentar hipotensão postural.
4- O volume da hematêmese ou da melena, assim como a palidez e a 
desidratação cutaneomucosas reforçam o diagnóstico de 
sangramento e hipovolemia, mas não são parâmetros confiáveis para 
estimar o grau de perda volêmica.
Condutas gerais 
• estabelecer 2 acessos venosos perifericos calibrosas 
• infusão de solução cristalóides
• Deve avaliar a hidratação pelos sinais vitais, não fazendo 
hidratação excessiva.
• Dieta zero 
• repouso no leito 
Terapia medicamentosa 
Todo paciente admitido com suspeita de HDA deve receber um inibidor da 
bomba de prótons (IBP), já que grande parte das causas de sangramento 
se beneficia de terapia antiácida. 
No caso da doença ulcerosa péptica, em especial, já foi demonstrado que 
o IBP estabiliza o coagulo e reduz o risco de ressangramento. Isso 
acontece porque, ao alcalinizar em poucas horas a luz do estômago, o 
IBP facilita a formação do trombo plaquetário (que requer um pH neutro) 
e reduz a ativação da pepsina, que, normalmente, rompe o coágulo recém-
formado. Portanto, em todas as etiologias de HDA, a administração do 
IBP tem efeito favorável.
Diante de um sangramento vultoso, com instabilidade hemodinâmica, 
recomenda-se o pantoprazol ou omeprazol venosos, na dose de 80mg 
em bolus, com manutenção dessa dose durante, pelo menos, os três 
primeiros dias. 
Em pacientes sem sangramento ativo, recomenda-se o IBP na dose 
habitual de 40mg IV. Nos casos de sangramento pela sindrome de 
Mallory-Weiss, além do IBP, está indicado um antiemético para controlar 
os episódios de vômito.
Em pacientes com hematêmese volumosa, pode-se fazer uso da 
eritromicina, um antibiótico agonista do receptor da motilina, que acelera 
o esvaziamento gástrico e facilita a migração dos coágulos, melhorando o 
rendimento da endoscopia digestiva. A dose é de 250mg IV.Transfusão de hemoderivados 
Nafase aguda do sangramento, os valores da hemoglobina e do 
hematócrito podem não traduzir o nível real da perda de sangue, pois o 
paciente está hipovolêmico e hemoconcentrado.
Pacientes de alto risco que se apresentam com hemorragia digestiva 
aguda volumosa, acompanhada de sinais clínicos de grave instabilidade 
hemodinâmica, devem ser considerados para receber transfusão de, pelo 
menos, uma bolsa de sangue, independentemente de seus níveis 
hematimétricos iniciais.
 
➡
Hemostasia endocoscopica 
Escleroterapia 
• injeta substâncias esclerosantes ao redor da lesão 
• A substância vai causar uma isquemia no tecido e reduzir 
fluxo sanguíneo.
• A principal substância é adrenalina 
• Úlceras e lesões vasculares respondem bem a esse tratamento 
Hemostasia térmica 
• Faz uma cauterização através da transmissão de energia térmica 
(calor) ao tecido.
• Muito úteis para cauterizar pequenas lesões vasculares, associadas 
ou não a úlcera peptica 
• Deve ser evitada em vasos mais calibrosos (> 2-3mm), pois é mais 
difícil conseguir o colapso vascular 
Hemostasia mecânica 
• ocorre aplicação de matérias que aproximam as margens da 
lesão, ocluindo o sítio de sangramento. 
• Hemoclipes metálicos são utilizados em lesões vasculares mais 
calibrosas, com sangramento arterial de maior intensidade, como 
ocorre nas úlceras com sangramento em jato (forrest IA) e no 
sangramento de dieulafoy.
• Além disso, também são utilizados em vários outros tipos de 
lesão, como na síndrome de Mallory-Weiss com sangramento 
ativo ou na úlcera com vaso visível (Forrest IIA), desde que 
disponível no serviço.
Terapia de resgate 
A terapia endoscópica é capaz de intervir e tratar as causas de 
sangramento alto em até 90% das vezes. Porém, eventualmente, o 
sangramento é muito vultoso, não dando chance ao endoscopista de 
sequer conseguir localizar a lesão. 
Outras vezes, apesar da hemostasia endoscópica adequada, o paciente 
volta a sangrar, vultuosamente, em menos de 48 horas, com 
instabilidade ou necessidade de múltiplas transfusões de sangue. 
Nesses casos, consideramos o sangramento como refratário ou 
recidivante, sendo necessário mudar a técnica de hemostasia para 
outros métodos, o que chamamos de terapia de resgate.
E quais são os métodos disponíveis? São o método radiológico e o 
cirúrgico.
• O método radiológico é a arteriografia seletiva com embolização 
do vaso. Nesse procedimento, o ponto de sangramento é 
identificado através da injeção de contraste arterial e controle 
radioscópico. Tem a vantagem de ser diagnóstico e terapêutico, 
por meio da injeção de vasopressina no vaso sangrante ou 
embolização arterial seletiva. A desvantagem é que requer 
sangramento ativo a um fluxo mínimo de 0,5 a 1mL/min.
• O tratamento cirúrgico deve ser o mais econômico possível, 
consistindo apenas na rafia da lesão que sangra.
Então, fique atento aos critérios que indicam a necessidade de um 
método de resgate (não endoscópico):
• Paciente de alto risco (idoso com comorbidades) que se apresenta 
com hemorragia grave e instabilidade hemodinâmica difícil de ser 
tratada. Partir diretamente para a cirurgia é a melhor escolha 
nesse caso.
• Paciente já submetido a dois ou mais tratamentos endoscópicos, 
voltando a sangrar, sem instabilidade hemodinâmica. Esse paciente 
pode ser submetido ao tratamento radiológico (arteriografia) ou 
conduzido diretamente para a cirurgia.
• Paciente já submetido ao tratamento endoscópico, mas que volta 
a sangrar precocemente (< 48 horas), com instabilidade 
hemodinâmica. O ideal, nesse caso, também seria o tratamento 
cirúrgico.