Caso 3 - Estafilococcias

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Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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ESTAFILOCOCCIAS 
Os estafilococos, que são cocos Gram-positivos da família 
Micrococcaceae, formam estruturas semelhantes a cachos 
de uva na coloração de Gram. Esses microrganismos são 
catalase-positivos (diferentemente das espécies de 
estreptococos), imóveis, aeróbios e anaeróbios facultativos. 
 
 
 
 
 
TIPOS DE ESTAFILOCOCOS 
Cocos gram positivos que se organizam em cachos. 
 Todos são catalase positivos 
 S. aureus é o único do tipo coagulase positivo 
 
Staphylococcus aureus 
 Coloniza 30% das pessoas 
 
Estafilococos coagulase negativa (36 cepas) 
 Staphylococcus epidermidis: faz parte da microbiota da 
pele em 100% da população. 
 
O Staphylococcus aureus, a mais virulenta das muitas 
espécies de estafilococos, tem demonstrado sua 
versatilidade pelo fato de ainda ser uma causa significativa 
de morbidade e mortalidade apesar da disponibilidade de 
vários antibióticos antiestafilocócicos eficazes. O S. aureus é 
um patógeno muito versátil, podendo causar doenças 
mediadas por toxinas ou por mecanismos diretos. Esse 
microrganismo é responsável por numerosas infecções 
hospitalares e adquiridas na comunidade, as quais incluem 
desde infecções relativamente menores da pele e dos 
tecidos moles até infecções sistêmicas que comportam risco 
de vida. 
Os “outros” estafilococos, designados coletivamente como 
estafilococos coagulase-negativos (CoNS), são muito menos 
virulentos do que o S. aureus, porém ainda são patógenos 
importantes em infecções que estão principalmente 
associadas a dispositivos protéticos. 
INFECÇÕES POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
O S. aureus é um patógeno tanto comensal quanto 
oportunista. Aproximadamente 30٪ dos indivíduos sadios 
são colonizados pelo S. aureus, e uma menor porcentagem 
(cerca de 10%) apresenta colonização persistente. 
 A parte inferior das narinas e a orofaringe constituem 
locais frequentes de colonização no ser humano. 
 
A taxa de colonização apresenta-se elevada entre diabéticos 
dependentes de insulina, pacientes infectados pelo HIV, 
pacientes submetidos à hemodiálise, usuários de drogas 
injetáveis e indivíduos com lesões cutâneas. 
 
Transmissão: 
 A transmissão do S. aureus resulta com mais frequência 
de contato pessoal direto. A colonização de diferentes 
partes do corpo possibilita a transferência do 
microrganismo de uma pessoa para outra durante o 
contato. Contudo, os indivíduos que adquirem infecções 
por S. aureus são infectados, em sua maioria, por uma 
cepa que já constitui parte de sua própria flora 
comensal. A infecção é iniciada através de rupturas da 
pele ou das mucosas. 
 
O S. aureus constitui uma importante causa de infecções 
associadas a cuidados de saúde. Constitui a causa mais 
comum de infecções de feridas cirúrgicas e é superado 
apenas pelos CoNS como causa de bacteremia primária. 
 
Patogênese 
O S. aureus é um patógeno piogênico conhecido por sua 
capacidade de induzir a formação de abscessos nas 
infecções localizadas ou metastáticas. 
 
As bactérias desencadeiam uma resposta inflamatória, que 
se caracteriza por uma infiltração inicial intensa de 
neutrófilos, seguida da infiltração por macrófagos e 
fibroblastos. A resposta celular do hospedeiro (incluindo o 
depósito de fibrina e colágeno) controla a infecção ou o 
processo espalha-se para os tecidos adjacentes ou para a 
corrente sanguínea. 
 
Na doença estafilocócica mediada por toxinas, a infecção 
nem sempre está presente. Por exemplo, uma vez formada 
a toxina nos alimentos, o paciente pode apresentar 
intoxicação alimentar estafilocócica na ausência de bactérias 
viáveis. Na síndrome do choque tóxico (SCT) estafilocócico, 
as condições que permitem a elaboração da toxina nos locais 
colonizados (p. ex., a presença de um tampão 
superabsorvente) são suficientes para desencadear doença 
clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
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Staphylococcus aureus - Resistências 
MSSA 
 S. aureus sensível a meticilina (oxacilina no Brasil) 
 Melhor droga para tratamento: Oxacilina 
 
MRSA 
 S. aureus resistente a meticilina (oxacilina no Brasil) 
 Tratamento principal: Vancomicina 
 
VISA (raro) 
 S. aureus com resistência intermediária à 
Vancomicina 
 
VRSA (raro) 
 S. aureus resistente à Vancomicina 
 
Estafilococos e Antibióticos 
Dentro dos grupos de antibióticos, as penicilinas em geral 
não tratam infecção por Estafilococos. 
 
Drogas para Estafilococos Simples – MSSA) 
 Meticilina / Oxacilina 
 Amoxicilina com clavulanato 
 Cefalosporinas (todas) 
 Carbapenêmicos 
 
Drogas para Estafilococos resistentes – MRSA (resistentes 
aos antibióticos citados anteriormente e para outras classes como 
quinolonas e aminoglicosídeos): 
 Vancomicina 
 Tigeciclina 
 Linezolida 
 Daptomicina 
 Ceftarolina 
 
Drogas para CA-MRSA 
 Sulfametoxazol-Trimetropim 
 Clindamicina 
 ... e os ATB úteis para MRSA em geral citados acima. 
 
Epidemiologia 
Nessas últimas duas décadas, houve uma notável mudança 
na epidemiologia das infecções causadas por S. aureus 
resistente à meticilina (MRSA, de methicillinresistant S. 
aureus). Além de seu importante papel como patógeno 
hospitalar, o MRSA tornou-se um patógeno estabelecido na 
comunidade. 
 
Foram relatados numerosos surtos de infecções por MRSA 
adquiridos na comunidade (CA-MRSA), em ambientes tanto 
rurais quanto urbanos, em regiões amplamente distantes no 
mundo inteiro. Os surtos ocorreram entre grupos distintos, 
como crianças, prisioneiros, atletas, índios norteamericanos 
e usuários de drogas. Os fatores de risco comuns a esses 
surtos incluem condições higiênicas precárias, contato 
íntimo, material contaminado e lesão da pele. 
 
As cepas de CA-MRSA também têm sido responsáveis por 
um crescente número de infecções hospitalares. Ademais, 
a aparente capacidade do MRSA-AC de causar doença em 
indivíduos imunocompetentes tem sido objeto de 
preocupação. 
 
H-MRSA e CA-MRSA 
H-MRSA CA-MRSA 
Antes só havia o H-MRSA 
(hospitalar) – 1960 – estafilococos 
associados a uma série de fatores 
de risco. 
 
Em 2000, surgem relatos do 
surgimento do CA-MRSA – 
infecção por estafilococos 
resistente a ATB em pacientes 
sem fatores de risco. 
Fatores de risco bem conhecidos: 
- Internação recente 
- Uso de ATB 
- Contatos com sistema de saúde: 
hemodiálise, home-care, asilos, 
etc. 
 
Ausência de fatores de risco bem 
conhecidos. 
É difícil suspeitar quando há ou 
não infecção por CA-MRSA, pois 
não há fatores de riscos claros 
associados ao CA-MRSA 
Sensível à: 
Vancomicina, Tigeciclina, 
Linezolida, Daptomicina e 
Ceftarolina 
Sensível à: 
Sulfametoxazol-Trimpetropim 
(100%) 
Clindamicina (70%) 
 
O que caracteriza o CA-MRSA é a 
sensibilidade ao SMT-TMP. 
Em geral, menos virulento que o 
CA-MRSA. 
Mais virulento e maior risco de 
gravidade (óbito), pode haver: 
- Produção de toxinas 
- Pneumonias graves (crianças) 
Menor ação depois do advento do 
CA-MRSA. 
Hoje, o CA-MRSA é o principal 
Estafilococos resistente dentro de 
hospitais. 
 
 
Vancomicina + Oxacilina 
 O MSSA é melhor tratado com oxacilina. 
 O MRSA é melhor tratado com vancomicina. 
Apesar de a vancomicina abranger o MSSA, ela tem 
velocidade de ação menor do que a oxacilina e por isso 
associamos as duas drogas: 
 
 
 
 
 
 
 
O uso da oxacilina associado à vancomicina resulta em 
menos complicações – menor tempo de internação, menos 
chance de formação de abscesso, etc. 
 
Com isso, em infecções graves por estafilococos, iniciamos 
Vancomicina e Oxacilina e após cultura descalonamos os 
atntibióticos: 
 Crescimento de MSSA: Oxacilina 
 Crescimento de MRSA: Vancomica 
 
Em casos mais graves a tendência é a realização de um 
tratamento mais longo – 14 dias. 
 
 
 
Poder mais bactericida e mais rápido: Oxacilina 
(mais eficiente)+ 
Poder bactericida S. aureus resistentes: Vancomicina. 
 
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Desvantagem do Sulfametoxazol + trimetropim 
 Reação de hipersensibilidade 
 Insegurança quanto a cobertura a de Estreptococos, 
que pode ser um dos responsáveis por infecção 
piogênica e com isso, pode ser confundido com infecção 
estafilocócica. Em casos de dúvida, há indicação de 
associação do SMT-TMP com uma cefalosporina, para 
desse modo, garantir cobertura para estreptococos. 
 Metahemoglobinemia em pacientes com deficiência de 
G6PD 
 
Abscesso e Ação de Antibióticos 
Abscessos são coleções de pus em espaços teciduais 
confinados, em geral causados por infecção bacteriana. Os 
sintomas incluem dor local, sensibilidade, calor e edema (se 
próximos da pele) ou sintomas constitucionais (se 
profundos). 
 A dor ocorre devido ao estiramento de pele. 
 Na drenagem, não é útil o uso de anestésico, pois 
devido à acidez do ambiente tecidual, a lidocaína perde 
a função (a molécula é destruída) e desse modo não 
promove analgesia. 
 
Quando há um abscesso envolvido num processo 
infeccioso, muitas vezes somente o ATB também não 
resolve a infecção, isso ocorre porque o ATB também é 
inativado pelo ambiente ácido do abscesso. 
 
Doenças causas pelos estafilococos 
 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÃO DE PELES E PARTES MOLES 
O S. aureus causa várias infecções cutâneas, muitas das quais 
também podem ser causadas por estreptococos do grupo A 
ou (menos comumente) por outras espécies de 
estreptococos. 
Os fatores predisponentes comuns para a infecção cutânea 
por S. aureus incluem: 
 Afecções crônicas da pele (p. ex., eczema) 
 Lesões cutâneas (p. ex., picadas de insetos, 
traumatismos mínimos) 
 Injeções (p. ex., diabéticos e usuários de drogas 
injetáveis) 
 Higiene pessoal precária. 
 
Essas infecções caracterizam-se pela formação de bolhas 
contendo pus, as quais geralmente começam nos folículos 
pilosos e espalham-se para os tecidos adjacentes. 
 
Foliculite 
 Infecção da base do pelo 
 Comum em zonas de atrito 
 Diagnóstico: clínico 
A foliculite é uma infecção superficial que envolve o folículo 
piloso, com uma área central de purulência (pus), circundada 
por induração e eritema. 
 
Tratamento 
Mais comum: cuidados locais 
 Limpeza com água e sabão; 
 Calor local; 
 Orientar para não manipular a lesão. 
 
Em casos de muitos pontos de foliculite ou foliculite de 
repetição, podemos considerar tratamento com ATB e 
descolonização do paciente (se repetição). 
 Pesquisar CA-MRSA, se positivo  descolonizar! 
 
Esquema para descolonização 
 Mupirocina (limpeza do nariz) por 3 a 5 dias; 
 Clorexidina degermante (banhos) por 3 a 5 
dias. 
Esse esquema pode ser utilizado tanto para foliculite 
como para furúnculo de repetição. 
 
Não é eficaz a descolonização na vigência de infecção 
ativa (pois o paciente pode recolonizar), com isso, essa 
deve ser realizada após o 1º tratamento ATB em 
pacientes com história de recorrência (foliculite, 
furunculose). Se após descolonizar, continuar a 
recorrência, devemos descolonizar os familiares/contatos 
próximos. 
 
. 
Foliculite 
 
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Furunculose 
Os furúnculos (bolhas) são lesões mais dolorosas e extensas 
que tendem a ocorrer nas regiões pilosas e úmidas do corpo 
e a espalhar-se a partir dos folículos pilosos, formando um 
abscesso propriamente dito com área de purulência central. 
 
Porta de entrada: pequena lesão de pele  nesse local a 
bactéria se prolifera, gerando uma pequena área de celulite 
e se tratando de uma bactéria piogênica, ocorre a formação 
de pus. 
 Ocorre formação de pus porque o S. aureus possui 
muitos fatores de virulência (enzimas: catalase, 
hialuronidade, entre outras, que conferem proteção e 
maior potencial de ação dessas bactérias, permitindo a 
invasão dessa no tecido subcutâneo). 
 
É autolimitado... 
 Em geral, com o rompimento do abscesso, a infecção 
culminará com cura. 
 
 
Furúnculo 
 
Na pele, surge um “botão” endurecido, avermelhado, 
quente e doloroso que acaba por se transformar em um 
abscesso de pus. Com o tempo, este botão amolece e drena 
o “carnegão”. O “carnegão” é uma massa de pus misturada 
com restos de pele. 
 
A depender do paciente, essa lesão pode evoluir e causar 
problemas maiores: 
 Disseminação da lesão infecciosa 
 Celulites intensas 
 Aprofundamento do abscesso 
 Sintomas sistêmicos (manifestação: febre) 
 
Carbúnculo 
Os carbúnculos localizam-se mais comumente na região 
inferior do pescoço e são lesões ainda mais graves e 
dolorosas que resultam da coalescência de outras lesões que 
acometem as camadas mais profundas dos tecidos 
subcutâneos. 
 
Em geral, os furúnculos e carbúnculos são diagnosticados de 
imediato e frequentemente há pus, o qual pode ser 
espremido do abscesso ou drenado espontaneamente. 
 
 
 
 
 
Tratamento de Furunculose 
 
CASO SIMPLES 
Nos quadros localizados (furúnculo pequeno, localizado e sem 
sintomas sistêmicos concomitantes) o tratamento também é 
local: 
 Higienização (água e sabão) 
 Calor local (estímulo à reabsorção) 
 Não manipulação 
 
CASOS COMPLICADOS 
 Furúnculo único com área eritematosa extensa 
(> 3cm de raio) 
 Sinais de acometimento sistêmico 
(febre, prostração importante) 
 Disseminação da lesão 
 Lesão em face (a face tem drenagem venosa para seio 
cavernoso e com furúnculo na face pode ocorrer 
tromboflebite de seio cavernoso) 
 
Opções de tratamento antibiótico: 
Cefalexina VO por 7 dias 
(Iniciar e reavaliar em 48h) 
↓ 
Se não melhorou, substituir por ATB que cubra CA-MRSA: 
↓ 
Sulfametoxazol e Trimetoprim VO 7 dias 
ou Clindamicina (2ª opção) ou Linezolida 
 
CASOS GRAVES (PACIENTE COM SIRS) 
Vancomicina + oxacilina 
(cobertura de MRSA e MSSA) 
Drenagem do furúnculo: se formação de coleção. 
A cultura do material do furúnculo pode ser feita para avaliar 
se o S. aureus é do tipo MSSA ou MRSA. Sempre que pudermos 
fazer a cultura, devemos faze-la. 
 Não fazer na face  aumenta o risco de alcance do S. 
aureus ao seio cavernoso. 
 
Caso Clínico 
Paciente, 19 anos, há 6 dias com lesão dolorosa, eritematosa, 
nodular, de aproximadamente 1cm de diâmetro na coxa 
esquerda. Após 1 dia, observou-se presença de pus na região 
central da lesão e a área de eritema aumentou. 
 
No 3º dia começou a ter febre e outras lesões semelhantes 
começaram a aparecer na coxa direita (aquisição mais provável: 
colonização prévia). 
 
Qual a indicação de tratamento antimicrobiano? 
O paciente está apresentando lesões com característica de infecção 
estafilocócica (S. aureus) – pus e abscesso e com sinais de 
complicação: 
 Febre 
 Disseminação lesionar 
 
Tratamento de escolha: 
Sulfametoxazol e Trimetoprim VO 7 dias 
 
 
 
 
 
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Caso Clínico 
Paciente de 13 anos, sexo feminino, procura atendimento 
médico devido a um “tumor inflamado” que surgiu há 3 dias na 
região medial da coxa direita. 
 
FC: 84 | FR: 24 | PA: 110x70mmHg | Tax: 37.8°C 
 
Regular estado geral. 
Presença de lesão nodular arredondada, eritematosa, quente e 
dolorosa, de aproximadamente 2cm, com halo hiperemiado de 
3cm de diâmetro na coxa direita. 
 
O médico aspira de forma asséptica o conteúdo do nódulo 
(material válido – pústula ainda fechada) e envia para cultura e 
antibiograma. Prescreve cefalexina e solicita retorno da 
paciente. 
 
Após 72h a paciente retorna com febre, não melhora da lesão e 
surgimento de nova lesão em região adjacente. 
 
Resultado da cultura: 
 Staphylococcus coagulase positiva 
 Resistente a: oxacilina, cefazolina, ampicilina com 
sulbactam, penicilina G. 
 Sensível a: SMZ-TMP, vancomicina, Linezolida, 
Tetraciclina, etc. 
 
Qual motivo da não melhora da paciente? 
Em casos de não melhora do paciente, os motivospossíveis 
poderiam ser: presença de alguma outra complicação (abscesso 
em outro local ou bacteremia) que não estejamos vendo ou a 
infecção poderia ser devido à CA-MRSA (como avaliado na cultura 
desse caso). 
 Como a cefalexina não abrange CA-MRSA, essa paciente não 
melhorou por conta da falha antibiótica. 
 
Considere a situação acima. Qual terapia poderia ser 
considerada (droga, via e duração)? Justifique. 
Tratamento de furúnculo por CA-MRSA – complicado, mas não 
grave: 
Sulfametoxazol e Trimetoprim VO 7 dias 
 
Celulite 
A inoculação de microrganismos na pele pode levar à 
celulite, uma infecção que acomete a pele e os tecidos 
subcutâneos. 
 Deve-se suspeitar de infecção estafilocócica se a celulite 
surgir ao redor de ferida ou úlcera; 
 
A celulite faz diagnóstico diferencial com erisipela, porém as 
lesões podem ser diferenciadas clinicamente pelos limites 
(bem delimitada – erisipela; mal delimitada – celulite), pois 
em ambos, haverá febre, calafrio, queda do estado geral, 
sinais flogísticos, etc. 
 
 
A celulite é mais difusa e sem delimitação clara porque ela 
ocorre no tecido subcutânea. 
A erisipela é causada na maioria das vezes pelo 
Streptococcus pyogenes, já a celulite pode ser causada pelo 
S. pyogenes ou S. aureus (é mais comum ser estafilocócica). 
 Se origem for um furúnculo, temos certeza que a celulite 
é estafilocócica. Se não, temos que ter um tratamento 
que abranja S. aureus e S. pyogenes. 
 
Tratamento da Celulite 
A decisão entre fazer o tratamento intra-hospitalar ou 
ambulatorial é baseada na gravidade do paciente. Tipos de 
gravidade: 
 Leve: infecção local, limitada, sem sinais sistêmicos e 
paciente em BEG. 
 Moderado: lesão de extensão intermediárias, sem 
muitos sinais sistêmicos associados. 
 Grave: infecção muito extensa (ocupa um membro 
inteiro, p. ex.) e com presença de sinais sistêmicos 
importantes. 
 
Em geral, no caso de lesões leves e moderadas, podemos 
optar por tratamento ambulatorial. No entanto, nos casos 
graves a melhor opção é pelo tratamento hospitalar 
(internação com ATB IV). 
 
Casos Leves e Moderados 
Sulfametoxazol + Trimetropim 
(VO – ambulatorial) ou (IV - hospitalar) 
Abrangem CA-MRSA 
+ 
Cefalexina VO ou 
Amoxacilina VO ou 
Cefazolina IV ou 
Cefalotina IV ou 
Ampicilina IV 
Abrange o S. pyogenes 
 
Tempo de tratamento: 7 a 10 dias 
 
Se não soubermos se a causa da celulite é o MRSA, devemos 
incluir ATB que abranja Streptococcus pypgenes 
 
Ambulatorial ou internação: essa escolha depende da condição 
clínica, tamanho da lesão e comorbidades. 
 
Casos graves 
Sinais sistêmicos exuberantes, lesões mais difusas 
Tratamento IV com VANCOMICINA associando OXACILINA 
 
 
Flutuação: sempre tem indicação de cultura. 
 
Piomiosite: tem indicação de USG para avaliar a infecção, 
pois essa é mais profunda. 
 
Caso 2 
Paciente, do sexo masculino, 23 anos, 5 dias com dor na coxa, 
tendo observado posteriormente a presença de edema, rubor, 
calor no local. Refere febre alta, calafrio desde o 2º dia do início 
do quadro. 
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Sofreu uma pancada na coxa 3 dias antes do início do quadro 
(porta de entrada). 
Ao exame: 
PA:120x80mmHg, FC:90bpm, FR:20irpm, Tax:39,8oC. MVUA, 
sem ruídos, sem sopro, RCR2T. Abdome indolor, sem 
visceromegalias. 
MMII direito com área de edema, eritema, calor em toda a 
coxa direita, sem limites precisos entre área sã e a 
comprometida (celulite). 
 Celulite pode se apresentar com áreas bolhosas (conteúdo 
seroso ou purulento). 
 
 
 
 
Que exames complementares são indicados para o 
diagnóstico? 
Nenhum. Pois o diagnóstico é clínico. 
 
Considerações: 
 Se suspeita de abscesso profundo: a USG de partes moles. 
 Hemocultura (se disponível, pode ser realizada) 
 Podemos fazer cultura do abscesso que ainda não esteja 
drenando espontaneamente, caso contrário, há risco de 
contaminação com a microbiota da pele. 
 Exames inespecíficos, como hemograma e PCR, podem ser 
solicitados caso estejam disponíveis. 
 
Cite a droga/associação de drogas indicada para o 
tratamento e via de administração. Justifique. 
 Infecção francamente estafilocócica 
 
O caso do paciente acima pode ser considerado moderado. Desse 
modo, a antibioticoterapia mais indicada seria: 
Cefalexina VO 
+ 
Sulfametoxazol + Trimetropim VO 
 
Podemos instituir tratamento ambulatorial com ATB oral. 
Contudo, não é inadequada a indicação de tratamento hospitalar 
com ATB IV (pelo menos parte do tratamento poderia ser realizada 
numa internação). 
 
INFECÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS 
O S. aureus está entre os agentes etiológicos mais comuns 
das infecções ósseas – tanto as que resultam da 
disseminação hematogênica quanto as que surgem por 
contiguidade a partir de um foco infeccioso dos tecidos 
moles. 
Osteomielite 
Na maioria dos casos, a osteomielite hematogênica das 
crianças acomete os ossos longos. As infecções causam 
febre e dor óssea, ou a criança reluta em sustentar peso 
sobre o membro acometido. 
 A contagem de leucócitos e a velocidade de 
hemossedimentação geralmente estão elevadas e as 
hemoculturas são positivas em cerca de 50% dos casos. 
As radiografias de rotina podem ser normais por até 14 dias 
depois do início dos sintomas. Em geral, a cintilografia com 
fosfonato 99mTc demonstra evidências precoces de 
infecção. A ressonância magnética (RM) é mais sensível do 
que as outras modalidades para firmar o diagnóstico 
radiológico. 
Em adultos, a osteomielite hematogênica dos ossos longos é 
menos comum. Entretanto, a osteomielite vertebral é uma 
das apresentações clínicas mais frequentes. 
 Pé-diabético  ocorre por contiguidade. 
 
 
 
Tratamento de Osteomielite 
Desbridamento (osteomielite) 
Tratamento se via hematogênica: 
 VANCOMICINA + OXACILINA, IV, no mínimo 6 semanas 
(cobrir CA-MRSA). 
 
Tratamento se por contiguidade: 
 Geralmente é crônica  usar: 
VANCOMICINA + CIPROFLOXACINO, IV + RIFAMPICINA, VO 
 
 
Artrite Séptica 
Tanto em crianças quanto em adultos, o S. aureus constitui 
a causa mais comum da artrite séptica em articulações 
naturais. Essa infecção evolui rapidamente e pode estar 
associada à destruição extensa da articulação se não for 
tratada. O paciente tem dor intensa à mobilização da 
articulação afetada, edema e febre. 
A aspiração da articulação demonstra líquido turvo com 
>50.000 PMN/μL e cocos Gram-positivos em cachos na 
coloração de Gram. Nos adultos, a artrite séptica pode 
resultar de traumatismo, cirurgia ou disseminação 
hematogênica. 
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INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO 
As infecções respiratórias causadas pelo S. aureus ocorrem 
em algumas situações clínicas especiais. 
 Essa bactéria causa infecções graves do trato 
respiratório em recém-nascidos e lactentes; tais 
infecções produzem dispneia, febre e insuficiência 
respiratória. As radiografias de tórax podem demonstrar 
pneumatoceles (cavidades irregulares de paredes 
finas). O pneumotórax e o empiema são complicações 
reconhecidas. 
 
 Nos adultos, as infecções pulmonares hospitalares 
causadas por S. aureus são comuns entre pacientes 
intubados em unidades de terapia intensiva. 
DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINAS 
 
Choque tóxico Estafilocócico 
 Forma grave de infecção por S. aureus 
É causada por uma cepa de S. aureus não invasiva que 
coloniza e produz toxinas (não ocorre infecção – pneumonia, 
celulite, osteomielite, etc.). Para investigar podemos fazer 
cultura de orofaringe, nasal, vaginal, ou seja, em locais de 
microbiota. 
 Cepa produtora de toxina que induz sepse importante 
o Toxinas: enterotoxina ou TSCT-1, 
estruturalmente semelhante à enterotoxina. 
Esse quadro infeccioso necessita de condições especiais para 
causar infecção: ambiente rico em oxigênio, de alto 
conteúdo protéico e pH mais básico 
Situações Associadas 
 Tampão vaginal mantidopor muito tempo durante a 
menstruação 
 Tamponamento nasal para epistaxe 
 Tamponamento em cicatriz cirúrgica 
Quadro clínico 
 Hipotensão 
 Rash 
 Disfunção orgânica. 
O Choque Tóxico Estafilocócico começa com sintomas 
gripais relativamente inespecíficos. Nos casos menstruais, a 
doença geralmente tem início dois ou três dias depois do 
começo da menstruação. As pacientes têm febre, 
hipotensão e eritrodermia de intensidade variável. O 
acometimento das mucosas é comum (p. ex., hiperemia 
conjuntival). Após 2 semanas é característica a descamação 
cutânea ao nível das palmas das mãos e plantas dos pés. 
 
A doença pode evoluir rapidamente e causar sintomas 
como vômitos, diarreia, confusão, mialgias e dor 
abdominal. Essas manifestações clínicas refletem a natureza 
multissistêmica da doença, na qual há acometimento do 
fígado, dos rins, do trato gastrintestinal e/ou do SNC. A 
descamação da pele ocorre durante o período de 
convalescença, geralmente 1 a 2 semanas depois do início da 
doença. 
PS.: Pode ou não ocorrer isolamento do Estilococos em 
hemocultura, pois quem causa o choque é a toxina. 
Tratamento 
Vancomicina + Oxacilina (IV) 
Associar Clindamicina ou Linezolida 
 
No choque tóxico estafilocócico é útil o uso de antibióticos 
com mecanismo de ação diferente daqueles que atuam na 
parede celular. O ideal seria associar ATB que atue na 
redução de produção protéicas pela bactéria (atuação em 
ribossomos), para desse modo, reduzir a produção de toxina. 
Os melhores exemplos para associação são: Clindamicina e 
Linezolida. 
Síndrome da Pele Escaldada 
 Contaminação de bebês 
 Pele com aspecto queimado 
 Doença causada por estafilococos produtores de toxinas 
que atuam nos desmossomos das células epiteliais. 
 É grave, pois ocorre em crianças muito pequenas 
 Funciona como grandes queimados 
 Alteração de eletrólitos 
 Pode ocorre infecção secundária 
 Não ocorre formação de cicatriz, pois é muito superficial 
 Cepa de S. aureus é colonizadora e não invasora, mas 
precisamos usar ATB para tratamento do quadro 
cutâneo. 
Forma de aquisição: mãe ou profissionais do hospital que 
manipularam o bebê sem limpeza adequada das mãos. 
Quadro Clínico 
A doença pode variar desde uma bolha localizada até 
esfoliação de grande parte da superfície cutânea. A 
aplicação de pressão suave resulta em ruptura das lesões, 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
8 
 
deixando a pele subjacente desnuda (sinal de Nikolsky). As 
mucosas geralmente estãop reservadas. 
 
 
Sinal de Nikolsky 
 
Diagnóstico Diferencial: Stevens Johnson, Pênfigo. 
 
Tratamento 
ATB para Estafilococos: 
Vancomicina + Oxacilina + Clindamicina 
Devemos fazer IV devido a gravidade do caso 
 
Intoxicação Alimentar 
A intoxicação alimentar causada por estafilococos resulta da 
inoculação do S. aureus produtor de toxinas nos alimentos 
pelas mãos colonizadas das pessoas que preparam os 
alimentos. 
É comum a ocorrência em surtos. 
Como ocorre: 
 Algumas cepas de S. aureus produzem uma 
enterotoxina que é resistente ao calor. Com isso, ainda 
que as bactérias sejam eliminadas pelo aquecimento, a 
toxina termoestável não é destruída. 
 Essa enterotoxina é da classe das neurotoxinas que 
atuam no sistema nervoso entérico, mas que também 
podem atuam no SNC. 
Quadro Clínico 
 Náuseas e vômitos (mais importante, sempre estará 
presente) 
 Aumento da peristalse = diarreia 
 Hipotensão 
 Desidratação 
 Ausência de febre 
O quadro clínico, em geral, se desenvolve em poucas horas 
após a ingestão do alimento contaminado – 1 a 6h. Nos casos 
de infecção mais generalizada, muitas vezes há sintomas 
constitucionais como febre, letargia e irritabilidade, com 
diminuição da ingestão alimentar. 
 
Tratamento 
Por se tratar de uma toxina, o uso de ATB não é eficaz, logo, 
o tratamento desses casos é de suporte: 
 Hidratação (oral ou venosa) 
 Anti-emético 
Extremos etários são mais suscetíveis a gravidade. 
ESTAFILOCOCCEMIA 
 
Bacteremia por S. Aureus 
A bacteremia por S. aureus pode ser complicada por sepse, 
endocardite, vasculite ou disseminação metastática 
(formação de coleções supurativas em outros locais 
teciduais). 
 É considerada um quadro grave favorecida por 
situações que quebram a integridade da pele, tais quais: 
traumas, injeções intra-musculares, etc. 
 
Septcemia por S. aureus 
Clinicamente, a sepse pelo S. aureus causa um quadro 
semelhante ao observado na septicemia associada a outras 
bactérias. A evolução bem conhecida das alterações 
hemodinâmicas – começando com alcalose respiratória e 
achados clínicos de hipotensão e febre – é comum. O 
diagnóstico microbiológico é firmado por hemoculturas 
positivas. 
 
Diagnóstico: Suspeita clínica (paciente com quadro de sepse 
com histórico de lesão de pele prévia). 
 Hemocultura e antibiograma (pelo menos 2 sets) 
 Punção da lesão com cultura e antibiograma; 
 Radiografia de tórax para pesquisa de derrame pleural. 
 Se possível, fazer punção do líquido do derrame 
(apresentará pus, glicose reduzida, proteínas 
aumentadas, polimorfonucleados aumentados e pH 
reduzido). 
Tratamento: 
VANCOMICINA + OXACILINA, IV, mínimo de 14 dias 
No caso de infecção francamente estafilocócica – com porta de 
entrada bem estabelecida (ex.: furúnculo) – devemos sempre 
abranger MSSA e CA-MRSA 
 
Endocardite por S. aureus 
A endocardite por S. aureus é encontrada em quatro 
situações clínicas: 
(1) Endocardite das câmaras direitas associada ao uso 
de drogas injetáveis; 
(2) Endocardite das valvas esquerdas naturais; 
(3) Endocardite de próteses valvares; e 
(4) Endocardite hospitalar. 
 
Em cada uma dessas situações, deve-se suspeitar do 
diagnóstico pela identificação de estigmas clínicos 
sugestivos de endocardite. Esses achados incluem: 
 Manifestações cardíacas, como sopros cardíacos 
valvares recentes ou modificados; 
 
 Evidências cutâneas, como lesões vasculíticas, nódulos 
de Osler ou lesões de Janeway; 
 
 Sinais de doença embólica direita ou esquerda; 
 
 História sugestiva de risco de bacteremia por S. aureus. 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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Se o paciente não tiver sido tratado anteriormente com 
antibióticos, as hemoculturas quase sempre serão 
positivas. 
Embora seja menos sensível do que a ecocardiografia 
transesofágica, a ecocardiografia transtorácica é menos 
invasiva e, com frequência, demonstra a existência de 
vegetações valvares. 
 
Os critérios de Duke são, hoje, comumente usados para 
ajudar a estabelecer a probabilidade desse diagnóstico. 
 
Quadro Clínico 
Sopro associado a febre: considerar a presença de 
endocardite infecciosa, principalmente se sopro novo. 
Definição temporal de endocardite aguda: < 6 semanas 
(oficial) 
 S. aureus: microrganismo mais comumente associado e 
causa endocardite em menos de 2 semanas. 
 Enterococos: outro possível agente envolvido pode 
causar um quadro agudo mais arrastado, em até 6 
semanas. 
 
Critérios Diagnósticos 
Para definir o diagnóstico de endocardite, usamos os 
critérios de Duke, para diagnóstico: 
 2 maiores 
 1 maior e 3 menores 
 5 menores 
 
 
Tratamento para Endocardite Aguda 
 Principal: S. aureus 
 Segunda principal: Enterococos 
Tratamento empírico: 
Vancomicina + Oxacilina + Gentamicina 
 Abrange MSSA, MRSA e Enterococos 
 Fazemos esse esquema se não temos como assegurar que 
a infecção é de fato estafilocócico. 
Descalonando drogas: 
Vancomicina + Oxacilina 
...se somente S. aureus 
 
Ampicilina + gentamicina 
...se só Enterococos 
 
Tratamento: 4 a 6 semanas 
A endocardite é uma infecção grave, na qual pode ocorrer 
formação de biofilme no coração e com isso devemos ter um 
tempo mais prolongado de antibioticoterapia. 
O enterococo é uma bactéria de mais difícil manejo. Essa 
bactéria exige maior tempo de tratamento e associação de 
mais drogas para melhor cobertura e por isso adiciona-se a 
gentamicina. Com isso, nesse caso, agentamicina é utilizada 
de forma sinérgica. 
Caso Clínico 
Paciente, sexo masculino, 14 anos, morador da Rocinha. 
Procurou emergência com história de 3 dias de febre alta, 
calafrios, cefaleia, dores pelo corpo e mal-estar generalizado. 
Apresentou ao exame Tax:38,8oC e prova do laço positiva sendo 
os demais dados normais. Desse modo, foi feito diagnóstico de 
dengue hemorrágica e iniciada a hidratação venosa. 
No 2º dia de internação, o paciente teve piora dos sintomas, 
apresentando Tax: 39,8oC, FR:32irpm, FC:120bpm, 
PA:120x60mmHg. 
Ao exame: normocorado, normohidratado, anictérico. AR: 
MVUA, sem ruídos adventícios; 
ACV: RCR2T, bulhas normofonéticas, sopro 1+ em foco aórtico 
acessório. 
Abdômen: Fígado palpável a 1cm do rebordo costal e baço 
aumentado (hepatoesplenomegalia). 
Exame de pele: lesão arredondada com área purulenta de 1cm, 
com halo de eritema de 3cm em região glútea esquerda (porta 
de entrada). 
 
Paciente com história de doença febril aguda evolução mais 
grave ao longo dos dias, associado a sopros e lesão infectada em 
glúteo. 
 
Que exames complementares ou procedimentos devem ser 
feitos? 
 Ecocardiograma Transtorácico (inicial) 
o Ecocardiograma Transesofágico se uso de prótese 
 
 Hemocultura (3 amostras 0/30/60min) 
o O espaço de tempo para hemocultura é mais curto se 
suspeita de endocardite aguda. 
 
Qual melhor esquema antimicrobiano para esse paciente? 
Para o caso, o paciente apresenta uma área de abscesso em glúteo 
– infecção francamente estafilocócica – logo a maior suspeita é 
que o agente infeccioso envolvido seja um S. aureus. 
Nesse paciente, seria importante drenar o foco infecioso e usar 
Antibioticoterapia para estafilococos: 
Vancomicina + Oxacilina IV por 4 a 6 semanas. 
Caso Clínico 
Paciente, 13 anos, sexo masculino, foi trazido a emergência com 
quadro de dor coxo-femoral a esquerda há 1 dia e febre. Refere 
que na emergência recebeu tratamento com penicilina G 
Benzatina. Após 2 dias, retornou à emergência com hiperemia 
em nádegas e febre alta. 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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Ao exame: prostrado, hipohidratado (+/4+) e acianótico. 
FR: 40irpm | FC: 124 | PA: 80x20 | Tax: 39°C 
Ausculta respiratórias com estertores crepitantes em base 
direita e MV reduzido em base de esquerda. 
 
Hiperemia com bordos pouco nítidos em nádega esquerda, 
dolorosa e com pequena área de flutuação. 
 
Mobilização ativa e passiva muito dolorosa da coxofemoral 
direita. 
 
Presença de lesão cicatricial de furúnculo em nádega direita. 
 Caso de estafilococcemia com acometimento pulmonar 
(pneumonia e abscesso), celulite em nádega esquerda e artrite 
séptica em nádega direita. É um quadro grave de choque 
séptico e necessita de medidas urgentes – protocolo de sepse. 
Qual a conduta diagnóstica? 
 Hemocultura (pelo menos 2 sets) 
 Radiografia de Tórax 
 Outros: cultura do material da flutuação em área com celulite, 
cultura do líquido articular a esquerda (artrite séptica), 
hemograma, PCR, gasometria – lactato, ureia e creatinina, 
TGO, TGP. 
Qual a conduta terapêutica imediata? 
Internação, hidratação vigorosa e iniciar Antibioticoterapia em até 
1h. 
Paciente com infecção sugestiva de Estafilococcemia, logo, 
podemos realizar o tratamento com: 
 Vancomicina (MRSA) e Oxacilina (MSSA) intravenosos. 
DOENÇAS CAUSAS POR STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
 Principal Esfilococo coagulase negativo; 
 Microbiota anfibiótica presente na pele e mucosa (oral, 
nasal e genital); 
 Sobrevivem em superfícies secas por longos períodos; 
 Fatores de virulência: biofilme e resistência antibiótica 
 
É associado a: 
o Infecção de cateter; 
o Infecção de prótese; 
o Endocardite subaguda. 
 
Infecções de próteses ortopédicas 
Staphylococcus epidermidis ou Staphylococcus aureus 
 
Tratamento: feito por 3 meses no total se prótese de quadril 
e 6 meses se prótese de joelho. 
 
Se MSSA: OXACILINA (IV) + RIFAMPICINA (IV) 3 semanas no 
hospital e depois LEVOFLOXACINO (VO) + RIFAMPICINA 
(VO), pelo resto do tempo, em casa 
 
Se CA-MRSA: VANCOMICINA (IV) + RIFAMPICINA (VO), 3 
semanas e depois continuar os mesmo por VO até 
completar 3 meses. 
 
Trocar prótese se houver infecção crônica 
 
 
Caso Clínico 
Paciente, 68 anos, apresenta febre e dor em região 
coxofemoral a direita, local onde colocou uma prótese óssea 
há 6 meses atrás. 
Ao exame: corado, hidratado, PA: 140x80mmHg, FC: 112, FR: 28 
e Tax: 38,8°C. 
Apresenta hiperemia na região coxofemoral a direita. 
Suspeita: infecção de prótese ortpédica (crônica, pois a cirurgia 
ocorreu há 6 meses)  MAIOR CHANCE de infecção por S. 
epidermidis. 
Qual tratamento antibiótico? Justifique. 
Vancomicina (IV) e rifampicina VO. 
A vancomicina é indicada para cobertura do Staphylococcus 
epidermidis, agente mais frequentemente associado a esse tipo de 
infecção. Já a rifampicina por apresentar poder de penetração no 
biofilme, consegue penetrar melhor no local infectado e por isso é 
adicionada ao esquema.