Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)

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Doença hipertensiva específica da gestação: 
Introdução: 
DHEG é o termo genérico que se refere à hipertensão que se desenvolve durante a segunda 
metade da gestação, decorrente de alterações da invasão trofoblástica, associada a proteinúria. 
Engloba condições distintas, como pré-eclâmpsia, eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta. 
Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil. Está 
associada a alto índice de cesarianas e tem incidência relevante (12 a 22% das gestações). 
 
Classificação e conceitos: 
 
De forma geral, sabe-se que a gravidez pode induzir 
hipertensão arterial em uma mulher previamente normotensa ou 
agravar uma hipertensão preexistente. 
Obs.1: ​durante a gestação, a hipertensão é definida como PAS ≥ 
140 ou PAD ≥ 90 mmHg em duas medidas espaçadas em pelo 
menos 4 horas. 
Obs.2:​ a proteinúria é definida como a presença de 300 mg ou mais de proteína na urina de 24 horas; 
≥ 1+ em amostra isolada de urina; ou relação proteinúria/creatininúria em amostra urinária > 0,3. 
 
- Pré-eclâmpsia: ​refere-se ao aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de 
gestação em gestante previamente normotensa. É uma desordem multissistêmica, idiopática, específica 
da gravidez e do puerpério. Trata-se de um distúrbio placentário. Também é diagnosticada com 
pré-eclâmpsia a gestante sem proteinúria, mas que apresente hipertensão associada a trombocitopenia, 
alteração da função hepática, piora da função renal, edema agudo de pulmão ​ou​ sintomas visuais ou 
cerebrais. 
 
- Eclâmpsia:​ é a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com 
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. São do tipo tônico-clônicas generalizadas e podem 
aparecer antes, durante ou após o parto (em até 48 horas, principalmente), costumam ser autolimitadas, 
com duração de 2 a 3 minutos, e são precedidas por sinais e sintomas como cefaléia, alterações 
visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome. Podem ser causadas por 
vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano 
endotelial. 
 
- Hipertensão gestacional:​ hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na parte final da 
gestação, sem a presença de outros sinais da pré-eclâmpsia. A pressão retorna aos níveis normais 
dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações 
subsequentes. É um diagnóstico com confirmação retrospectiva, já que 15 a 25% das pacientes 
inicialmente diagnosticadas com hipertensão gestacional evoluirão com pré-eclâmpsia (desenvolvem 
proteinúria). 
 
- Pré-eclâmpsia sobreposta:​ a hipertensão essencial crônica preexistente se agrava em algumas 
gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Quando a elevação da pressão é acompanhada de 
proteinúria, classifica-se como pré-eclâmpsia sobreposta, o que piora muito o prognóstico materno-fetal. 
É mais agressiva que a pré-eclâmpsia “simples” e é frequentemente acompanhada de CIUR. 
 
 
- Hipertensão crônica da gravidez: ​definida com um estado hipertensivo (PA ≥ 140x90 mmHg) 
presente antes do início da gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas. Esta condição não está 
associada a edema e proteinúria (exceto quando há dano renal prévio à gestação) e persiste após 12 
semanas de pós-parto. A PA sofre queda durante a gestação devido ao relaxamento vascular 
fisiológico, o que pode comprometer o diagnóstico. Se associa a alta taxa de complicações maternas e 
fetais. 
 
Para diferenciar esses conceitos, é de suma importância uma boa história clínica e avaliação da 
pressão arterial antes das 20 semanas de gestação. No geral, a fundoscopia alterada indica hipertensão 
de longa duração, enquanto o aparecimento recente de proteinúria, trombocitopenia e elevação de 
enzimas hepáticas sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia (sobreposta ou não). 
 
 
 
Fatores de risco: 
 
Obs.1:​ a exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-eclâmpsia, enquanto a troca de 
parceiro e o uso de preservativo aumentam a probabilidade da doença (associado à exposição ou não 
do antígeno do pai). 
Obs.2:​ apesar de causar diversas complicações durante a gestação, o tabagismo diminui a incidência 
de pré-eclâmpsia. 
 
Fisiopatologia:: 
Existem muitas teorias propostas para explicar o desenvolvimento da pré-eclâmpsia e 
provavelmente há uma sinergia entre os possíveis mecanismos. As principais teorias são: 
- Teoria da placentação anormal - segunda onda de implantação trofoblástica incompleta:​ as 
artérias placentárias não são convertidas em vasos de baixa resistência; ocorre isquemia da placenta e 
consequente lesão ao endotélio dos vasos. 
- Teoria da má adaptação:​ há uma resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos, que 
parece ser regulada pelo sistema HLA (atuação do HLA deficiente → má adaptação). 
- Teoria do estresse oxidativo:​ a hipoxemia placentária gera radicais livres derivados do oxigênio, que 
ganham a circulação e levam a danos endoteliais. 
- Teoria da suscetibilidade genética:​ sustentada pelo fato de que a pré-eclâmpsia é mais observada 
em mulheres com história familiar, em gêmeas e na raça negra. 
Obs.:​ no geral, o distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão; a permeabilidade 
aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode 
 
levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos alvo, como cérebro, rins e 
placenta. 
 
Repercussões sistêmicas: 
- Alterações cardiovasculares: ​falta de ganho de volume plasmático durante a gestação 
(hemoconcentração), mas não ocorre hipovolemia devido ao vasoespasmo sistêmico. Esse volume não 
deve ser reposto, com risco de edema agudo de pulmão. 
- Alterações hematológicas:​ ocorre aumento do turnover plaquetário na pré-eclâmpsia e formação de 
microtrombos, que levam a trombocitopenia. 
- Alterações renais:​ ocorre endoteliose capilar glomerular (tumefação das células endoteliais que 
oblitera a luz dos capilares). A taxa de filtração glomerular cai cerca de 30%, os níveis de ácido úrico 
sobem, os de creatinina elevam-se e desenvolve-se hipocalciúria. 
- O DPP pode levar à isquemia renal, necrose tubular aguda e necrose cortical bilateral. 
- Alterações endócrinas e metabólicas:​ durante a gravidez normal, a concentração e a atividade dos 
componentes do SRAA estão aumentadas (hiperaldosteronismo secundário à gravidez). Na 
pré-eclâmpsia, há redução da liberação de renina e aldosterona para os níveis pré-gravídicos. 
- Alterações cerebrais:​ a disfunção endotelial é responsável pelo depósito de fibrina e formação de 
trombos plaquetários no SNC, levando à isquemia cerebral e, consequentemente, às convulsões. A 
hiperreatividade vascular e o vasoespasmo acentuam a baixa perfusão cerebral. 
- Alterações hepáticas: ​a lesão endotelial hepática (vasoespasmo e deposição de fibrina) levam à 
hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura. Se manifesta com dor em quadrante 
superior direito, dor epigástrica, elevação das transaminases, hemorragia subescapular ou rotura 
hepática. 
- Alterações uteroplacentárias:​ há aumento na resistência vascular no leito placentário e redução da 
circulação uteroplacentária, elevando o risco de infartos placentários, crescimento restrito da placenta e 
seu descolamento prematuro, culminando em sofrimento fetal crônico e elevada mortalidade perinatal. A 
HA é o principal fator de risco para DPP. Além disso, a atividade uterina está aumentada e o útero se 
torna mais sensível à ocitocina, elevando a incidência de prematuridade. 
 
Pré-eclâmpsia: 
 
DIAGNÓSTICO: 
Tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação. 
- Hipertensão: ​sinal clínico mais frequente da síndrome. A PA deve ser maior ou igual a 140 x 90 
mmHg ou deve haver um aumento de 30 mmHg na pressão sistólica e 15 mmHg na diastólica em 
relação aos níveis pré-gravídicos. 
- Proteinúria:​ muito característicada pré-eclâmpsia. 
- > 300 mg em urina de 24 horas; 
- 1+ ou 2+ em amostra de proteína em fita; 
- > 30 mg/dl em amostra isolada de urina (controverso); 
- Relação proteína/creatinina urinária > ou = a 0,3. 
Obs.: a proteinúria costuma ser um achado tardio no curso da doença, de forma que 20% das pacientes 
que apresentam eclâmpsia não desenvolvem proteinúria. 
- Edema:​ não é mais considerado como integrante necessário das manifestações clínicas, mas o rápido 
ganho de peso e o edema facial frequentemente ocorrem na pré-eclâmpsia. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Pré-eclâmpsia leve:​ pré-eclâmpsia com ausência dos critérios de gravidade. 
 
- Pré-eclâmpsia grave:​ presença de qualquer um dos sinais presentes na tabela abaixo. Pode se 
instalar mesmo na ausência de níveis tensionais muito elevados. 
- Iminência de eclâmpsia: ​desenvolvimento de distúrbios cerebrais como cefaleia, torpor, obnubilação, 
distúrbios visuais como turvação da visão, escotomas diplopia e amaurose, dor em epigástrio ou em 
quadrante superior direito e reflexos tendinosos profundos exaltados. 
- Síndrome HELLP (Hemolisys, Elevated Liver enzimes and Low Platelets):​ hemólise, aumento de 
transaminases e plaquetopenia. Ocorre em 10 a 20% das pacientes com pré-eclâmpsia grave, mas 
também pode ocorrer em pacientes que não apresentam antecedentes de hipertensão ou proteinúria. 
 
 
Eclâmpsia: 
Caracteriza-se pela presença de convulsões tonicoclônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia. 
Em geral, são de curta duração e indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises 
tonicoclônicas. Pode ocorrer durante a gravidez, durante o trabalho de parto ou no puerpério (se ocorrer 
mais de 72 horas depois, é chamada de eclâmpsia tardia). Ocorre em cerca de 0,25% dos casos de 
pré-eclâmpsia. Em cerca de 20% dos casos, as crises se desenvolvem na ausência de proteinúria. 
As crises convulsivas ocorrem, provavelmente, devido ao vasoespasmo acompanhado de 
isquemia e infarto local e edema. 
Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso, seguido de alterações respiratórias, 
taquicardia, hipertermia e acidose-lática. Pode ocorrer a instalação do coma sem qualquer episódio 
convulsivo prévio (eclâmpsia comatosa), mas é bastante raro. 
A eclâmpsia pode ser complicada por edema agudo de pulmão (muitas vezes precipitado por 
reposição volêmica exagerada) e morte súbita secundária a hemorragia cerebral maciça. 
Bradicardia fetal com duração de 3 a 5 minutos é comum durante e logo após o episódio 
convulsivo, devido ao quadro de hipóxia e hipercapnia materna, e não requer parto de emergência. A 
estabilização da pressão materna, terapia anticonvulsivante e oxigenoterapia em geral são suficientes 
para recuperação fetal. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Não complicada: ​quadro convulsivo não acompanhado de outras intercorrências. 
- Complicada: ​associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, temperatura 
corporal ≥ 38ºC, insuficiência renal aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg. 
- Descompensada:​ choque, coma, hemorragia cerebral, necessidade de assistência ventilatória. 
 
Seguimento e tratamento: 
A única forma de curar a DHEG é com o término da gravidez. Os riscos de complicações regridem 
completamente com o parto. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE / HIPERTENSÃO GESTACIONAL: 
A conduta deve ser conservadora até o feto atingir o termo (37 semanas). O acompanhamento 
materno-fetal deve ser rigoroso com avaliação periódica da vitalidade fetal. Atingindo o termo, a 
recomendação é pela interrupção da gravidez, mesmo se parâmetros controlados, pois o suprimento 
sanguíneo placentário está diminuído em cerca de 50%. 
- Orientações gerais: ​programar retornos semanais, aferição diária da PA, orientação nutricional, 
estabelecimento de ganho de peso máximo de 500g por semana. Não há necessidade de restrição 
sódica. Evitar ansiedade, fumo e cafeína. O decúbito lateral esquerdo melhora o fluxo sanguíneo renal e 
uteroplacentário e pode diminuir a PA, portanto é encorajado ao longo do dia. A paciente também deve 
receber informações sobre os sinais clínicos de agravamento da doença. 
- Terapia medicamentosa:​ o tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou reduz a 
morbimortalidade perinatal. Pode diminuir a perfusão uteroplacentária ou mascarar um aumento da PA. 
Desta forma, qualquer anti-hipertensivo não está indicado. Recomenda-se a administração de 
corticoides em todas as gestantes com menos de 34 semanas devido ao risco de prematuridade. 
- Avaliação do bem estar materno:​ ganho ponderal, PA, hemograma, contagem de plaquetas, ureia, 
creatinina, ácido úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS e proteinúria de 24 horas. 
- Avaliação do bem estar fetal:​ movimentação fetal, crescimento uterino, volume de líquido amniótico, 
cardiotocografia, perfil biofísico fetal e dopplervelocimetria. 
Caso os parâmetros avaliados estejam satisfatórios, o parto deve ser com 37 semanas, com 
preferência pela via vaginal (mesmo que induzido). Caso haja presença de sinais clínicos de 
agravamento, falta de controle pressórico ou evidências de sofrimento fetal, deve ser planejada a 
interrupção imediata da gestação. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE / ECLÂMPSIA: 
São situações que indicam a interrupção da gestação como medida para se evitar uma 
hemorragia cerebral materna ou sério dano a outros órgãos vitais. 
Em gestações prematuras com pré-eclâmpsia grave, a intervenção costuma ser a melhor opção 
para a manutenção do bem-estar materno-fetal, mas a conduta de estabilização materna, uso de 
corticoides e posterior interrupção da gestação também pode ser feita. Já em casos de eclâmpsia, a 
antecipação do parto em qualquer idade gestacional é mais bem indicada em benefício materno. 
Gestações menores que 23 semanas com pré-eclâmpsia grave devem ser interrompidas pelo 
péssimo prognóstico materno-fetal. 
Na vigência de crises convulsivas, deve-se atentar para a manutenção das vias aéreas livres 
e prevenção da aspiração, adotar o decúbito lateral esquerdo e oxigenoterapia suplementar. 
 
Sulfato de magnésio: 
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Age através de uma vasodilatação seletiva da 
vascularização cerebral, antagonizando de cálcio nas células isquêmicas e inibindo a agregação 
placentária. Deve ser prontamente administrado em todo quadro de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave 
com sinais de iminência de eclâmpsia e mantido por 24 horas após o parto. Sua administração em 
pacientes com pré-eclâmpsia leve é bastante discutida e não é indicada rotineiramente. 
 
 
O tratamento é extremamente efetivo e é contra indicado apenas em miastenia grave e associado 
a bloqueadores do canal de cálcio. 
Alguns cuidados devem ser tomados para se evitar a intoxicação pelo magnésio, que pode causar 
depressão muscular, respiratória e parada cardíaca. Assim, alguns parâmetros devem ser analisados a 
cada 4 horas em toda gestante que esteja em tratamento: 
- Magnésio​: deve estar entre 4 a 6 mEq/L. Níveis séricos acima de 12 mEq/L estão associados a PCR. 
- Reflexos tendinosos profundos: ​devem estar presentes embora possam estar hipoativos. Seu 
desaparecimento é sinal de intoxicação pelo magnésio 
- Diurese:​ diurese menor que 25 ml/h indica um reajuste na dose do sulfato de magnésio para evitar 
intoxicação (velocidade de infusão deve ser diminuída pela metade). 
- Respiração:​ frequência respiratória menor que 12 irpm é sugestiva de intoxicação. 
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata suspensão da medicação e administração de 
gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente em 3 a 5 minutos. 
 
Tratamento da hipertensão: 
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser administrados sempre que a PAD > ou = 105-110 
mmHg ou a PAS > ou = 160 mmHg, devido aos riscos de hemorragias cerebrais. O tratamento pode ser 
iniciado precocemente em mulheres com sintomas de iminência de eclâmpsia. 
O tratamento medicamentoso deve ser considerado para o tratamento agudo da hipertensão 
severa ou oral para o controle crônicoda PA. O objetivo é manter a PAS entre 140 e 155 mmHg e a 
PAD entre 90 e 100 mmHg. A diminuição da PA a níveis inferiores a esses pode levar ao 
comprometimento do bem-estar fetal (agravamento da perfusão placentária). 
O ​tratamento agudo ​tem como primeira escolha a hidralazina 5 mg IV repetida em 15 a 20 
minutos até PA alvo. Caso 20 a 30 mg dor administrada e não houver estabilização do quadro, deve-se 
utilizar outras drogas (labetalol, pindolol, nifedipina). 
Já no ​tratamento crônico​, o anti-hipertensivo deve ser instituído em casos de prematuridade 
extrema em que a manutenção da gestação é uma opção ou em pacientes com hipertensão prévia. A 
metildopa é considerada primeira linha, com dose inicial de 250 mg oral 2x/dia (dose máxima de 4g/dia). 
Outras opções são hidralazina e verapamil. Inibidores da ECA são​ totalmente contraindicados​ e 
diuréticos também devem ser evitados, a não ser em casos de edema agudo de pulmão ou ICC. 
 
Via de parto: 
O parto deve ser preferencialmente vaginal mesmo nos casos de eclâmpsia, levando em conta 
fatores como idade gestacional, condições fetais, presença de cesariana anterior e condições do colo. 
 
Tratamento conservador: 
O tratamento padrão ouro da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia é a antecipação do parto. No 
entanto, pode-se acompanhar clinicamente os casos de pré-eclâmpsia grave desde que se consiga um 
adequado controle da PA. 
Em gestações com IG maior ou igual a 34 semanas, o parto deve ser a única conduta possível. Se 
for antes disso, pode-se optar pela manutenção temporária da gestação até a maturidade fetal nos 
casos de pré-eclâmpsia grave. Nos casos de eclâmpsia, é sempre melhor a antecipação do parto, 
independente da IG. 
O uso de corticóide como tentativa de acelerar a maturação pulmonar fetal é indicado entre 24 e 
34 semanas de gestação. 
 
SÍNDROME HELLP: 
A terapia fundamental é a interrupção da gravidez. As mesmas recomendações do tratamento das 
formas graves devem ser instituídas (anti-hipertensivos e sulfato de magnésio). 
Na presença de fetos com IG acima de 34 semanas, a conduta inclui estabilização do quadro 
materno e interrupção da gravidez. Já em fetos mais prematuros a conduta é extremamente 
individualizada. 
 
São indicações para interrupção da gravidez após estabilização da paciente: IG > 32 ou 34 
semanas; disfunção de vários órgãos, CIVD, hemorragia ou infarto hepático, insuficiência renal, DPP, 
sofrimento fetal e impossibilidade de avaliar o bem-estar fetal. 
Em pacientes com menos de 34 semanas com indicação de interrupção da gravidez, deve-se 
fazer o uso de corticoides e, após 24 horas, interromper a gestação. 
A pior complicação da síndrome HELLP é a rotura hepática, levando a dor no quadrante superior 
direito ou dor no ombro. Deve-se confirmar com exames de imagem e o tratamento é a laparotomia e 
cesariana. 
 
Prevenção da pré-eclâmpsia: 
AAS: 
Usar em baixa dose (60 a 150 mg/dia) em pacientes de alto risco (hipertensas crônicas, 
diabéticas, história pessoal ou familiar de toxemia, incisura bilateral da dopplerfluxometria das artérias 
uterinas). Deve ser iniciado até 16 semanas da gestação e mantido até o parto. Pode aumentar a 
tendência ao sangramento durante o parto. 
 
Cálcio: 
O uso de 1,5 a 2g/dia de carbonato de cálcio a partir da 12ª semana parece diminuir o risco de 
pré-eclâmpsia em gestantes com baixa ingesta e fatores de risco para a ocorrência da doença. 
Pacientes com ingestão adequada não se beneficiam da terapia. 
 
 
 
Camila Brito 
Referências: medcurso 2020.