APG 7 angina

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APG 7 
 Objetivos: 
J Revisar o processo de aterosclerose e seus fatores de risco; 
J Estudar os tipos e a fisiopatologia de angina pectoris (estável e instável); 
J Compreender as manifestações clinicas; 
J Entender como é feito o diagnóstico; 
J Estudar os tipos de tratamentos e complicações; 
Processo de aterosclerose e seus fatores de risco 
J Aterosclerose: Base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana, causando mais 
morbidade e mortalidade no mundo ocidental do que qualquer outra doença. 
J A probabilidade de desenvolver a aterosclerose é determinada pela combinação de fatores de riscos adquiridos 
(níveis de colesterol, tabagismo,hipertensão) e hereditários. Agindo em conjunto, eles causam lesões da camada 
intima chamada de placas de ateroma. Que fazem protusão na luz dos vasos. 
J Processo da aterosclerose acontece na seguinte ordem: 
D Lesão e disfunção endoteliais, causando aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e 
trombose 
D Acúmulo de lipoproteínas (principalmente ldl e suas formas oxidadas) na parede do vaso; 
D Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a camada íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas; 
D Adesão plaquetária 
D Fatores liberados por plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo 
recrutamento de células musculares lisas, seja de media ou de precursores circulantes; 
D Proliferação de células musculares lisas, produção da matriz extracelular e recrutamento das células T 
D Acumulo de lipídeos extracelulares e dentro das células 
 
 
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J Fatores de risco constitucionais: 
D Genética: Fator de risco independente mais imporante para aterosclerose.Geralmente é poligênica e é 
relacionada a grupamentos familiares de outros fatores de risco também estabelecidos, como 
hipertensão ou diabetes. 
D Idade: É um processo progressivo. Geralmente não se manifesta até que as lesões alcancem o limite da 
meia idade ou uma idade mais avançada. Portanto, entre 40 e 60 anos de idade, a incidência de infarto 
do miocárdio aumenta 5 vezes. 
D Gênero: Mulheres em pré-menopausa são relativamente protegidas contra aterosclerose e suas 
consequências, em comparção aos homens de idade correspondente.Depois da menopausa, a 
incidência de doenças relacionadas com aterosclerose em mulheres aumenta, e em idades mais altas, 
excedendo a dos homens. Reposição de estrogênio pós-menopausa aumentou o risco cardiovascular. 
J Fatores de risco modificáveis 
D Hipercolesterolemia: Mesmo na ausência de outros fatores de risco, a hipercolesterolemia é suficiente 
para iniciar o desenvolvimento de uma lesão.Alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na dieta 
eleva os níveis plasmáticos de colesterol 
D Hipertensão: Pode aumentar o risco de doença cardíaca isquêmica em aprox.. 60% em comparação 
com a população normotensa. 
D Tabagismo: Tabagismo prolongado duplica a taxa de mortes por doença cardíaca isquêmica. 
D Diabetes melito: Induz a hipercolesterolemia e aumenta o fator de risco para aterosclerose 
Angina pectoris 
J Angina pectoris é caracterizada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico 
subesternal ou precordial, causados por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 segundos), que é 
insuficiente para provocar a necrose dos miocitos. 
J A dor em si é uma consequência da liberação induzida pela isquemia de adenosina, bradicinina e de outras 
moléculas que estimulam os nervos aferentes vagais e simpáticos. 
 
Angina estável/ típica 
J Fisiopatologia 
D Síndrome clinica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, 
epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo desencadeada ou agravada por 
atividades físicas ou estresse emocional e atenuada com repouso e uso de nitroglicerina e derivados. 
D Angina precordial acontece quando há isquemia miocárdica regional, devido a perfusão coronariana 
inadequada. Associada a situações em que o consumo de oxigênio aumenta, como estresse emocional e 
atividade física. 
D Angina pectoris ocorre como uma CONSEQUÊNCIA da evolução da aterosclerose.. 
 
J Manifestações clínicas 
D Primeiro deve observar os caracteres propedêuticos da dor tipo anginosa 
 
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D Exame físico: Quase sempre normal a presença de 3° ou 4° bulha cardíaca, sopro de regurgitação 
mitral e estertores pulmonares. 
J Classificação da dor torácica: 
 
J Diagnóstico: historia da doença e exame físico apresentam ótima acurácia no diagnóstico de doença arterial 
coronariana. 
 
D Exames de laboratório: dosagem de hemoglobina ajudará a descartar a presença de anemia, 
glicemia em jejum e o perfil lipídico objetivam avaliar os fatores de risco associados a doença 
coronariana. 
D Raio x de tórax: Pode auxiliar na diferenciação com causas de dor torácica, como fraturar de 
costelas e pneumotórax. 
D Eletrocardiograma: Utilidade limitada para o diagnóstico de doença arterial crônica, pois alterações de 
repolarização abrservadas em alguns anginosos pode ocorrr também em outras situações como 
sobrecarga ventricular esquerda secundária á hipertensão, entre outros.. 
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D Teste ergométrico:Usado tanto para diagnóstico como para estratificação do risco de pacientes 
com doença coronariana, sendo um método não invasivo mais comumente empregado. 
D Ecocardiograma: 
J Tratamento não farmacológico 
D Redução dos fatores de risco: mudança de hábitos como cessação do tabagismo. Praticar 
exercícios físicos com aumento progressivo da tolerância ao esforço. 
D Redução dos lipídios séricos: Indicado para pacientes com baixo risco cardiovascular, com o 
objetivo de manter o colesterol LDL abaixo de 100mg/dL 
J Tratamento medicamentoso: 
D Aspirina 
D Betabloqueadores: 
 
D Antagonistas dos canais de cálcio 
D Nitratos: associados a outras medicações no controle dos sintomas e determinam vasodilatação 
coronariana. 
D Trimetazidina 
D Vacinação: influenza 
 
 
Angina instável 
J Desconforto torácico grave, com frequência crescente ou duração prolongada. Pode ocorrer em níveis 
menores de atividade física ou em repouso. 
J Na maioria dos pacientes a angina intstável é causada devido a ruptura de uma placa aterosclerótica 
coronarianada. A instabilização da placa é o principal mecanismo de descompensação da síndrome 
coronariana aguda. Forma sobre essa placa um trombo a partirda agregação plaquetária. Esse trombo pode 
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ocluir de forma parcial oucompleta a luz do vaso, o que limita a oferta de oxigênio para o tecido miocárdico. 
Quando é parcial ocorre a angina instável. 
J A angina instável acontece sem determinar lesão muscular miocárdica. (morte celular) 
J Avaliação inicial: Queixa principal é a dor torácica mas pode ser dor que não é cardíaca e até aquelas com 
choque cardiogênico.. Diante disso há 3 possibilidades de diagnóstico a partir de 3 caracteristicas básicas: 
D Dor retroesternal 
D Desencadeada por esforço 
D Aliviada com repouso ou nitrato 
J PS; isquemia é a diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do organismo, ocasionada por 
obstrução arterial ou por vasoconstrição. 
 
 
J Manigestações clínicas: 
 
 
J Diagnóstico: É obtido com base nos dados de historia, exames laboratoriais e analise do ECG e a presença de 
2 desses 3 cruteros define a síndrome: 
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D Dor toráica típica ocorre na região precordial com característica de aperto ou compressão 
irradiado-se para o membro superior esquerdo, dorso ou mandíbula após Acompanhada de sudorese, 
náuseas e vômitos e ter inicio ao repouso com duração de 20 e 40 minutos e por último 
modificações eletrocardiográficas com mudanças do segmento ST e da onda T 
D Enzimas cardíacas utilizadas para definição de lesão muscular miocárdica: enzima CPK, CK-MB, 
mioglobina e troponinas 
 
J Tratamento: Deve ser feito a rápida identificação da síndrome e definir a presença de angina instável. 
D Mantido em repouso, recebendo oxigênio, ácido acetilsalicílico, nitrato e morfina para controle da dor 
D Betabloqueador deve ser adicionado pela via oral nas primeiras 24 horas, uso inicial com metropolol. 
D Com objetivo das estabilizar o trombo que se desenvolveu sobre a placa aterosclrotica coronariana, 
todos os pacientes com angina instável devem receber anticoagulação plena com HNF ou HBPM, 
devendo-se dar preferencia a esta pois há maior redução de risco de morte, infarto e necessidade 
de revascularização de emergência. 
 
 
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