Aterosclerose e angina

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Apg caso 05 – Aterosclerose e angina
Objetivo 01: Fisiopatologia da angina de peito
Aterosclerose
É um tipo de arteriosclerose que denota a formação de lesões fibroadiposas na camada intima de grandes e médias artérias. Tem evolução insidiosa com as manifestações clinicas não sendo evidentes durante um período de 20 a 40 anos.
Fatores de risco: o principal fator de risco é a hipercolesterolemia, juntamente com envelhecimento, histórico familiar e sexo masculino. Os homens possuem mais risco se comparado com as mulheres pre-menopausa devido aos efeitos protetores dos estrogênios naturais. Outros fatores de risco convencionais são: tabagismo (dano endotelial agravado pelo cigarro), obesidade, colesterol LDL, gordura visceral, hipertensão e diabetes.
Fatores de risco não-tradicionais: A PCR é um importante fator de risco, marcador sorológico de inflamação crônica. PCR ultrassensível (PCR-us) pode prever melhor o risco cardiovascular do que a medição dos níveis lipídicos. O tratamento com estatinas diminuiu as complicações cardiovasculares mesmo em pessoas com LDL normal, acredita-se que seja devido a seus efeitos anti-inflamatórios. PCR-us deve estar inferior a 1mg/l, sendo acima de 3mg/l considerado de alto risco. Medido com pct clinicamente estável.
A homocisteína é derivada do metabolismo da metionina, aminoácido abundante na proteína animal. O metabolismo normal da homocisteína requer níveis adequados de ácido fólico, vitamina B6, vitamina B12 e riboflavina. A homocisteína inibe elementos da cascata de inflamação e está associada a lesões do endotélio.
A lipoproteína (a) tem composição semelhante ao LDL e é um fator de risco independente. Contribui para outra via de formação de células espumosas e deposição de colesterol em placas ateroscleróticas. Os níveis de lipoproteína (a) não se alteram pelo tratamento com fármacos tradicionais.
Patogênese
Existem três tipos de lesões associadas à aterosclerose: as estrias gordurosas, placa de ateroma fibroso e lesão complicada. Os dois últimos são responsáveis pelas manifestações clinicas.
As estrias gorduras: consistem em macrófagos e células musculares lisas que se distenderam com lipídios para formar células espumosas. 
Placa de ateroma fibroso: Uma vez que o endotélio é lesado, monócitos e lipídios circulantes começam a aderir a superfície. Macrófagos ingerem e oxidam as lipoproteínas acumulada, formando uma faixa de gordura. Com um tempo essa faixa de gordura cresce e prolifera células de musculatura lisa
Lesão complicada: contém hemorragia, ulcerações e depósitos de tecido cicatricial. Trombose é a complicação mais importante da aterosclerose.
Cardiopatia isquêmica crônica
Ocorre quando há um desequilíbrio na oferta e demanda de O2 nas necessidades metabólicas do coração. A maioria dos casos ocorre por aterosclerose, mas vasoespasmo podes ser um fator desencadeante ou contribuinte da isquemia crônica.
Angina Estável
Causada por uma desproporção entre o fluxo sanguíneo e as necessidades metabólicas do miocárdio, uma parcela expressiva dos pacientes ateroscleróticos não tem angina devido a seu estilo de vida sedentário, desenvolvimento de circulação colateral ou um limiar de dor alto.
A angina de peito é desencadeada por quaisquer situações que aumente o trabalho cardíaco, descrita como uma dor em aperto, esmagamento ou sufocamento. Sua localização é na região precordial ou subesternal do tórax, podendo irradiar-se para ombros, mandíbula, braço ou resto do tórax.
Classificada de acordo com sua ocorrência sendo aos esforços ou em repouso, se tem inicio recorrente ou gravidade crescente. A angina típica é atenuada depois de alguns minutos de repouso ou com o uso de nitroglicerina. A angina que ocorre em repouso, tem início crescente ou mostra alteração no padrão da dor pode ser considerada angina instável.
Isquemia miocárdica assintomática ou silenciosa
Ocorre sem a dor típica da angina. Pacientes com DAC (especialmente diabéticos) podem ter isquemia sem sintomas. Os diabéticos tem essa tendencia devido a uma neuropatia autônoma ou desenervação sensorial.
Angina vasoespastica, variante ou de Prinzmetal
A angina variante é angina de peito secundária a espasmo de artéria coronária epicárdica. Os sintomas incluem angina em repouso e raramente com esforços. Geralmente ocorre em repouso diferentemente da angina típica. As alterações de ECG são significativas quando são registradas durante uma crise, podendo resultar em supra de ST, onda P apiculada, inversão de onda U e distúrbios do ritmo.
Diagnóstico
A presença de fatores de risco significativos para doença coronariana (DC) como hipercolesterolemia, outras dislipidemias, intolerância a carboidratos, resistência a insulina...
Diagnostico diferencial: O desconforto torácico também pode ser causado por doenças gastrointestinais, costocondrite, ansiedade, ataques de pânico, hiperventilação e outras doenças cardíacas (p. ex., dissecção aórtica, pericardite, prolapso da valva mitral, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial).
ECG: se feito durante uma crise de angina, é provável que o ECG mostre alterações isquêmicas reversíveis:
· Onda T discordante do vetor QRS
· Infradesnível do segmento ST (típico)
· elevação do segmento ST
· Diminuição da amplitude da onda R
· Distúrbios intraventriculares ou de condução de ramo
· Arritmia (geralmente, extrassístoles ventriculares)
Entre as crises de angina, o ECG (e, em geral, a função do ventrículo esquerdo) em repouso é normal em cerca de 30% dos pacientes com história típica de angina pectoris, mesmo nos pacientes com doença acomentendo 3 vasos. Nos 70% restantes, o ECG revela sinais de infarto prévio, hipertrofia ou anomalias inespecíficas de ST-T. Um traçado anormal de ECG isolado não estabelece ou exclui o diagnóstico.
Teste de estresse
Fazer teste de esforço com ECG se o ECG em repouso do paciente for normal e ele conseguir se exercitar. Para pacientes com sintomas atípicos, um teste de estresse negativo geralmente exclui angina de peito e DC; um resultado positivo pode ou não representar isquemia coronariana e indica a necessidade de testes adicionais.
Faz-se teste de esforço com imagem do miocárdio quando o ECG em repouso tiver alterações, porque as alterações do segmento ST falso-positivas são comuns no ECG de esforço. 
Tratamento
Modificam-se os fatores de risco reversíveis o máximo possível. 
A hipertensão arterial sistêmica ser tratada com diligênciam porque mesmo a hipertensão leve aumenta o trabalho cardíaco. 
A perda ponderal isoladamente reduz a gravidade da angina. 
O tratamento da insuficiência leve do VE diminui intensamente a angina.
Reduções agressivas de colesterol total e LDL (por meio de dietas e estatinas) diminuem a velocidade de progressão da DC, podendo acarretar a regressão de algumas lesões, melhora da função endotelial e resposta arterial ao estresse. 
Programa de exercícios especializado, reduz o risco de eventos isquêmicos agudos e melhora a tolerância a exercícios.
Fármacos antiplaquetários: podem reduzir o risco de eventos isquêmicos (IM e morte súbita), mas são mais eficazes quando prescritas em conjunto
Betabloqueadores:  limitam os sintomas e previnem infarto e morte súbita de forma mais efetiva que outros fármacos. Eles bloqueiam a estimulação simpática do coração e reduzem pressão arterial sistólica, frequência cardíaca, contratilidade e DC, acarretando menor demanda miocárdica de oxigênio e maior tolerância a exercícios. Betabloqueadores também elevam o limiar para a fibrilação ventricular.
Nitroglicerina: utilizados se os sintomas persistirem após a prescrição da dose máxima de betabloqueador. Se a angina ocorrer em momentos previsíveis, prescreve-se nitrato para cobrir esses momentos.
bloqueadores de canal de cálcio: podem ser usados se os sintomas persistirem apesar do uso de nitratos ou se esses fármacos não forem tolerados. Os bloqueadores dos canais de cálcio são particularmente úteis se coexistir hipertensão ou espasmo coronariano. 
Inibidores de ECA e estatinas:
Revascularização, se os sintomas persistiremapesar do tratamento médico