Resumo I - Clínica Médica I - CARDIO

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Rafaela Pamplona 
Clínica Médica I - Cardiologia 
HAS .....................................................................................................................................................................................................1 
Aterosclerose ..................................................................................................................................................................................... 10 
Doença Reumática ............................................................................................................................................................................. 16 
Doenças da Valva Mitral ..................................................................................................................................................................... 19 
Doenças da Valva Aórtica ................................................................................................................................................................... 24 
Síndromes Coronarianas Crônicas...................................................................................................................................................... 28 
Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) ............................................................................................................................................. 30 
 
HAS 
 
 
 
Definição 
 Doença crônico-degenerativa de natureza multifatorial, 
caracterizada por níveis tensionais elevados, levando a uma 
redução da luz dos vasos e danos aos órgãos por ele irrigados 
 Causa mais comum da maioria dos eventos 
cerebrovasculares, cardíacos e renais 
 
Doenças associadas 
 As complicações da HAS dependem das alterações 
mecânicas resultantes 
 Se há um vaso sob pressão, aumentam seus riscos de 
dilatação, como no aneurisma de aorta abdominal, ou ruptura, 
como no AVC hemorrágico 
 Doença cerebrovascular 
- O infarto cerebral é secundário à aterosclerose aumentada 
observada em pacientes hipertensos 
- AVE isquêmico ou hemorrágico 
- Alteração da função cognitiva 
 Doença cardíaca 
- Há uma sobrecarga importante, pois o VE precisa trabalhar 
contra uma RVP aumentada. Isso resulta em hipertrofia 
compensatória do VE que, se prolongada, resulta em 
falência miocárdica e insuficiência cardíaca esquerda, 
podendo evoluir para insuficiência cardíaca global. Existe 
um componente genético que determina o grau de 
hipertrofia e a velocidade de instalação em cada indivíduo. 
Os pacientes com hipertrofia têm maior risco de arritmias 
como fibrilação atrial (tromboembolismo) e fibrilação 
ventricular, com resultante morte súbita. Pode ocorrer 
angina de peito pela combinação de coronariopatia 
acelerada e pela maior necessidade de oxigênio pelo 
músculo hipertrofiado 
- ICC 
- Angina 
- IAM 
 Doença arterial periférica 
 Doença renal 
- Lesões arterioscleróticas das arteríolas aferentes e 
eferentes renais e dos tufos capilares glomerulares são 
lesões vasculares importantes no rim de paciente 
hipertenso, resultando em diminuição da filtração glomerular 
e disfunção tubular 
- A nefrosclerose renal é um processo acelerado pela HAS, 
consiste em esclerose das arteríolas renais, resultando em 
isquemia focal do parênquima. Ocorre devido ao 
espessamento das camadas média e íntima desses vasos 
e deposição hialina (extravasamento protéico pelo endotélio 
lesado e aumento da deposição de matriz extracelular) 
- Nefropatia diabética 
- Déficit importante da função (clearance <30ml/min) 
 Retinopatia avançada 
- Hemorragia ou exsudatos 
- Papiledema 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Epidemiologia 
 Atinge cerca de 20% da população mundial 
 Responsável por 40% dos acidentes vasculares cerebrais e 
25% das doenças coronarianas 
 Prevalência 22,3% a 43,9% da população nacional 
 Principal fator de risco cardíaco modificável 
 Risco de complicações DOBRA a cada aumento de 20 mmHg 
da pressão arterial 
 Prevalência aumenta com a idade 
 Atinge mais homens (mulher – efeito protetor do estrogênio) 
 Hábitos de vida (sedentarismo, tipo de alimentação) 
 Mais grave e comum em negros 
 
Etiologia 
 HA Sistólica e Diastólica 
- Primária ou Essencial: causa desconhecida 
- Secundária: diversas etiologias possíveis, podendo levar a 
cura da HAS quando tratada a patologia de base. Ex.: 
doença parenquimatosa renal, HAS renovascular, síndrome 
de Cushing, uso de drogas 
 HA Sistólica Isolada 
- Entidade típica do idoso, é definida como PA sistólica ≥140 
com PA diastólica <90. Aumenta consideravelmente o risco 
de eventos cardiovasculares no idoso 
- Débito cardíaco aumentado 
~ Insuficiência aórtica, estados hipercinéticos, fistulas 
arteriovenosas 
- Rigidez da Aorta 
~ Arteriosclerose 
 
Fatores de risco 
 Sexo: Homens > mulheres 
 Idade: maior prevalência acima dos 40 anos 
 Raça: mais prevalente e mais grave na raça negra 
 Classe social 
 Sal: o consumo exagerado leva a um aumento compensador 
da volemia pela redução de excreção de agua pelos rins, a 
fim de manter a osmolaridade. A retenção de agua, aumenta 
o retorno venoso, consequentemente aumenta a pressão 
 Sedentarismo 
 Obesidade: hiperinsulinemia 
 Etilismo 
 Tabagismo: diminui o HDL, aumenta a FC e a PA, incrementa 
a ativação e agregação plaquetária, eleva o fibrinogênio e a 
disfunção endotelial 
 Estresse: aumenta a atividade simpática 
 Dislipidemias 
 DM: a hiperinsulinemia acarreta retenção de sódio, aumento 
da atividade simpática, faz hipertrofia da musculatura lisa 
secundaria a ação mitogênica da insulina, modifica o 
transporte iônico celular, aumenta os níveis citosólicos de 
cálcio dos tecidos renais e vascular e dificulta a modulação da 
pressão pelos níveis de sódio 
 Nefropatias 
 Historia familiar de doença cardiovascular 
 Relação cintura/quadril aumentada 
 Hiperuricemia 
 
Mecanismos de regulação da PA 
 PA = DC x RVP 
- DC = FC x Volume Sistólico 
O aumento inicial da PA se dá pelo aumento do DC, geralmente 
por retenção de sódio e agua. O aumento crônico da PA tem 
efeitos importantes nos vasos sanguíneos, causado o 
remodelamento vascular. A PA elevada estimula a liberação 
local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o 
desarranjo celular nas paredes dos vasos. Com o passar dos 
anos, a RVP vai aumentando, servindo como principal fator de 
manutenção ou progressão da HAS 
 
DC 
 Fatores cardíacos 
- FC 
- Contratilidade 
 Fatores volêmicos 
- Excreção de Na+ 
~ Prostaglandinas, dopamina, FNA 
- Retenção de Na+ 
~ Alteração genética ( filtração e da capacidade de 
excreção de Na+ - natriurese pressórica) 
~ Ativação excessiva do SRAA 
~ Redução na superfície filtrante 
~ Heterogeneidade nos néfrons 
↳ Aldosterona, vasopressina, angiotensina II e 
noradrenalina 
 
RVP 
 Hipertrofia vascular 
 Fatores locais 
- Canais iônicos Na+ e Ca2+ 
- Autorregulatórios 
 Neurais simpáticos 
- Ação constritora (alfa) 
- Ação dilatadora (beta) 
 
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Rafaela Pamplona 
 Humorais 
- Vasodilatadores: PGI2, PGE2; dopamina; bradicinina; FNA 
- Vasoconstritores: angiotensina II; noradrenalina; PGF2, 
ADH 
 O tônus vascular normal depende da competição entre 
influências vasoconstritoras (angiotensina II, tromboxano, 
leucotrienos e endotelina) e vasodilatadores (cininas, 
prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos 
(ácido lático, íons hidrogênio, adenosina) e a hipoxia também 
podem atuar como vasodilatadores locais 
 Os vasos de resistência também exibem a propriedade de 
autorregulação (cérebro e rins), processo pelo qual um 
aumento do fluxo sanguíneo nestes vasos induz 
vasoconstrição, protegendo contra hiperperfusão tecidual 
 O aumento da resistência pode ser causado por fatores que 
induzem a vasoconstrição funcional ou por estímulos que 
produzem alterações estruturaisna parede do vaso 
(hipertrofia, remodelação e hiperplasia das células 
musculares lisas), resultando em espessamento da parede 
e/ou estreitamento da luz e aumento da pressão arterial 
 Defeitos genéticos e fatores ambientais (aumento da PA) 
levam ao crescimento das células musculares lisas e ao 
aumento do tônus vascular, resultando em espessamento da 
parede e vasoconstrição, respectivamente 
 
 
 
 
 Angiotensina II: provoca vasoconstrição e síntese de 
aldosterona 
 Peptídeo natriurético 
 Na2+/Ca2+ 
 Vasopressina 
 Catecolaminas: relacionada ao estresse, provoca constrição 
das arteríolas renais eferentes e hipertrofia vascular (mantém 
a hipertensão) 
 Relacionadas à maior morbimortalidade matinal da HAS 
 SNC 
 Fatores endoteliais: redução na oxido nítrico sintetase e no 
EDRF; elevação de endotelinas 
- Endotelina I: potente vasoconstritor 
 Prostaglandinas 
 Cininas 
 
 
ingesta de Na+ alterações genéticas 
 ↙ ↘ 
 volume ← 
Retenção renal 
de Na+ 
← 
 Superfície 
de filtração 
 
 pré-carga →  DC 
 
Renina Angiotensina ECA 
Angiotensina II Síntese de aldosterona 
  
vasoconstrição retenção de Na e água 
↪  PA ↩ 
 
- A fisiopatologia do SRAA promovem consequências nos 
órgãos-alvo, como a fibrose cardíaca e a fibrose glomerular 
e intersticial renal 
- O aparelho justaglomerular dos rins responde diretamente 
às mudanças da pressão, quantidade de NaCl na mácula 
densa e inervação simpática 
- Se a pressão de perfusão for reduzida, a renina é liberada 
pelos miócitos das arteríolas. Redução de NaCl e 
estimulação simpática também aumentam a secreção de 
renina 
- A renina transforma o angiotensinogênio em angiotensina I 
que é então transformada em angiotensina II pela enzima 
conversora de angiotensina (ECA), presente no pulmão 
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Rafaela Pamplona 
- A angiotensina II estimula a produção do hormônio 
esteroide aldosterona, produzido pelas células 
glomerulosas do córtex da adrenal 
- A secreção de renina, mediada pela mácula densa, tem 
importante papel na manutenção da PAS sob condições de 
volume vascular reduzido, quando a perfusão tecidual está 
diminuída (choque hipovolêmico) 
- A distribuição reduzida de NaCl para a mácula densa 
estimula a secreção de renina que, através da angiotensina 
II, age aumentado a PA, mantendo o fluxo sanguíneo 
tecidual, evitando a isquemia a curto prazo. 
 
 
 
Fármacos que podem induzir HAS 
Classe Efeito pressor Ação sugerida 
Imunossupressor 
Ciclosporina, 
Tacrolimus, 
Glicocorticoides 
intenso e frequente Inibidor da ECA e 
antagonista de canal 
de cálcio (nifedipina/ 
amlodipina). Ajustar 
nível sérico 
Reavaliar opções 
AINES 
Inibidores da COX1 
e COX2 
eventual, muito 
revelante com uso 
contínuo 
observar função 
renal e informar 
efeitos adversos 
Anorexígenos/ sacietógenos 
Anfepramona e 
outros 
intenso e frequente suspensão ou 
redução da dose 
Sibutramina Moderado, mas 
pouco relevante 
Avaliar a redução da 
PA obtida com a 
redução de peso 
Vasoconstritores, 
incluindo derivados 
de ergot 
variável, mas 
transitório 
Usar por tempo 
determinado 
 
 
 
Avaliação do paciente hipertenso 
 Anamnese 
- Sintomas ou assintomático (avaliar presença de lesão em 
órgãos-alvo) 
- Tempo, evolução e tratamento prévio 
- Fatores de risco 
- Doenças pregressas, estilo de vida 
- História familiar (essencial) 
- Medicamentos 
 Exame físico 
- Medir a PA nos dois braços: 170/100mmHg 
- Peso, altura, IMC e FC 
 Exames complementares: não são utilizados para 
diagnosticar HAS, mas sim para avaliar os fatores de risco e 
procurar lesões em órgãos alvo 
- Hemograma, glicemia, ionograma, colesterol total e frações, 
ácido úrico, sumario de urina 
 
Diagnóstico 
 Protocolo para medir a PA 
- Repouso por 5 min 
- Não praticar exercício físico 60min antes 
- Não fumar, ingerir cafeína, álcool e se alimentar 30 min 
antes 
- Bexiga vazia 
- Recomenda-se 3 medidas com intervalo de 1 minuto 
- Medir em ambos os membros superiores 
- Posição sentada 
- Medir duas vezes por visita em pelo menos duas visitas, PA 
com níveis ≥140x90mmHg 
 Triagem e diagnóstico de HAS 
- PA consultório, MAPA (ambulatorial) e MRPA (domiciliar) 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
 MAPA 
- Monitorização ambulatorial 
- Superior à medida de consultório para predizer eventos CV 
- Valores anormais 
~ PA de 24h ≥ 130x80mmHg 
~ PA de vigília ≥135x85mmHg 
~ PA no sono ≥ 120x70mmHg 
 
 MRPA 
- Registro da PA – monitorização residencial 
~ 3 medidas matinais antes do desjejum e da tomada de 
medicamentos, e 3 á noite, antes do jantar durante 5 dias 
OU 
~ 2 medidas em cada antes do café e duas antes do jantar, 
por 7 dias 
- Valores anormais ≥ 130x85mmHg 
 
 Indicações de MAPA e MRPA 
- Identificação da hipertensão do avental branco 
~ PA ≥ 140x90 apenas quando um médico ou profissional 
da saúde afere. Quando a PA é aferida em casa, por 
parentes ou amigos, ou quando os valores da PA são 
determinados pelo MAPA, quase todas as medidas 
encontram-se abaixo de 140x90 
- Identificação do efeito do avental branco 
~ Aumento transitório da PA (pelo menos 20mmHg na 
sistólica ou 10mmHg na diastólica) quando medida por um 
profissional da saúde 
- Na hipertensão mascarada 
~ Valores normais de PA no consultório (< 140x90mmHg), 
porém, com PA elevada no MAPA 
- Avaliação de terapêutica antihipertensiva 
 
 Classificação da PA por medidas no consultório 
Classificação PAS PAD 
Ótima ≤ 120 ≤ 80 
Normal < 130 < 85 
Limítrofe 130 – 139 85 – 89 
Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99 
Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109 
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90 
 
 Consultório MAPA MRPA 
Normotensão < 140 x 90 
< 130 x 85 
média de 24h 
≤ 130 x 85 
Hipertensão ≥ 140 x 90 
> 130 x 85 
média de 24h 
> 130 x 85 
Hipertensão 
do jaleco 
branco 
≥ 140 x 90 
≤ 135 x 85 
média vigília 
≤ 135 x 85 
Hipertensão 
mascarada 
≥ 140 x 90 
> 135 x 85 
média vigília 
> 135 x 85 
Efeito do 
jaleco branco 
diferença entre a medida da PA no consultório e 
a MAPA na vigília ou MRPA, sem haver 
mudança no diagnóstico de normotensão ou 
hipertensão 
Estratificação de risco 
 Essencial para definir a necessidade e a agressividade da 
terapêutica antihipertensiva 
 Pode ser feito de duas formas 
- Determinar o risco global diretamente relacionado com a 
HAS 
- Avaliar o risco de desenvolver doenças cardiovasculares 
 Estratégia 1: estimativa do RCV diretamente relacionado a 
HAS 
- Grupo A: sem fatores de risco e sem lesões em órgão-alvo 
- Grupo B: presença de fatores de risco (exceto DM) e sem 
lesão de órgão-alvo 
- Grupo C: presença de lesão de órgão-alvo, doença 
cardiovascular e/ou DM 
 
 
 Estratégia 2: estimativa do RCV em qualquer pessoa com 
idade entre 30-74anos (hipertenso ou não) 
Etapa 1: identificação de doença aterosclerótica 
Etapa 2: cálculo do escore de risco global 
Etapa 3: reclassificação do risco na presença de fatores 
agravantes 
- Baixo risco: escore inferior a 5%, exceto naqueles que tem 
história familiar de DAC, ficam intermediários 
- Intermediários: homens entre 5 e 20% e mulheres entre 5 e 
10% 
- Alto risco: homens acima de 20% e mulheres acima de 10% 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
 Avaliação complementar 
- Eletrocardiograma: HVE 
~ Índice de Sokolow-Lyon (SV1+RV5 ou RV6) ≥ 35mm, ou 
onda R em aVL ≥ 11mm 
- Raios X de tórax: cardiomegalia 
- Ecocardiograma: HVE 
- Ultrassom renal: DRC 
- US de carótidas: a espessura médio-intimal > 0,9mm ou 
presença de placa de ateroma 
- Teste ergométrico: DAC 
- RNM do cérebro: déficit cognitivo 
 
Fisiopatologia 
 Importante para estabelecer o tratamento, pois a HAS pode 
ser devido a alterações no coração, vaso ou rim 
 Para que o sangue possa circular pelo corpo é necessário que 
uma bomba (o coração)faça força (pressão) para empurrar 
este sangue por dentro das artérias 
 Ao passar dentro das artérias o sangue encontra uma 
resistência (pressão), provocada pelo atrito 
 Quanto mais estreita é a artéria, maior a resistência (pressão) 
à passagem do sangue 
 A força do coração para bombear o sangue é chamada de 
pressão máxima, ou sistólica 
 A resistência que a artéria oferece à passagem do sangue é 
chamada de pressão mínima, ou diastólica 
 
Lesões de órgão-alvo (LOA) 
 Cérebro: déficits motores e sensoriais 
 Retina: fundoscopia 
 Artéria: ausência ou alteração nos pulsos 
 Coração: desvio do ictus, B3, B4, sopros cardíacos e creptos 
pulmonares 
 Palpação de rim – policísticos 
 Sopros ou massas abdominais 
 
Crise hipertensiva 
 Emergência hipertensiva: elevação dos níveis pressóricos 
com risco de lesão em órgão–alvo 
 Deve-se utilizar drogas endovenosa como nitroprussiato e 
nitroglicerina para redução da PAM em torno de 20-30% em 
2h 
 Urgência hipertensiva- elevação da PA sem lesão de órgão-
alvo 
 Pode-se reduzir a PA com uso de drogas orais dentro de 24h 
 Risco cardiovascular global 
- Primeira etapa consiste em identificar a presença de doença 
aterosclerótica evidente ou subclínica ou de seus 
equivalentes DM e DRC se positivo é de alto risco 
 Lesões subclínicas de órgãos-alvo 
- Índice tornozelo braquial<0,9 
- Ritmo de filtração glomerular estimada entre 30-
60ml/min/1,72m2 
- Albuminúria entre 30-300mg/24h ou relação albumina-
creatinina urinaria 30-300mg/g 
 
HAS secundária 
 Início tardio e de difícil controle, normalmente necessita de 
mais de 3 medicamentos para controle 
 Indícios 
- Começo antes dos 30 ou depois dos 50 anos 
- HÁ grave ou resistente a medicação 
- Feocromocitoma- palpitações, sudorese, cefaleia 
- Fácies ou biotipo de doença renal, hipertireoidismo, 
acromegalia, Cushing 
- Presença de massas ou sopros abdominais 
- Assimetria de pulsos femorais. 
- Aumento da creatinina sérica ou da taxa de filtração 
glomerular 
- Hipopotassemia espontânea 
- Exame de urina alterado 
- Sintomas de apneia do sono 
 
Metas do Tratamento 
 HAS estágios I e II com risco CV baixo e médio considerar 
< 140x90mmHg 
 Hipertensos e comportamento limítrofe com risco CV alto ou 
muito alto, ou com 3 ou mais FR, DM, SM ou LOA 
<130x80mmHg 
 
Tratamento não medicamentoso 
 Controle de peso: reduz 5 a 20 mmHg a cada 10kg perdidos 
 Padrão alimentar: redução de 8-14 mmHg 
 Redução do consumo de sal: queda de 2 a 8 mmHg 
 Moderação do consumo de álcool: queda de 2-4 mmHg 
 Exercício físico- queda de 4-9 mmHg 
 Decisão terapêutica e metas 
- Abordagem para os níveis de PA entre 
130-139 x 85-89mmHg 
- Pacientes com doença renal e cardiovascular 
estabelecidas, diabéticos, múltiplos fatores de risco 
cardiovascular e síndrome metabólica parece pertinente 
que estes indivíduos recebam tratamento medicamentoso 
 
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Rafaela Pamplona 
 Racional para decisão terapêutica 
- Período de tempo recomendado para as medidas de 
modificação de estilo de vida em pacientes HAS e naqueles 
com comportamento limítrofe da pressão arterial , com baixo 
risco CV, é de no máximo 6 meses 
- Pacientes com risco médio, alto ou muito alto, independente 
da PA, a abordagem de ser combinada( não-
medicamentosa e medicamentosa) 
 
Tratamento medicamentoso 
 
 
 Características 
- Eficaz por via oral 
- Bem tolerado 
- Administração em menor número possível de tomadas 
- Iniciado com as menores doses preconizadas 
- Não ser obtido por meio de manipulação 
- Ser considerado em associação na HAS estágios II e III 
- Utilizado por 4 semanas, para aumento de dose, 
substituição ou mudanças de associações 
 
 
 
 
 Classes de anti-hipertensivos 
1. Diuréticos (DIU) 
Tiazídicos 
Diuréticos de alça 
Poupadores de K+ 
2. Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) 
Di-idropiridínicos 
Não di-idropiridínicos 
3. Inibidores da ECA (IECA) 
4. Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) 
5. Betabloqueadores (BB) 
6. Ação central 
Agonistas alfa-2a adrenérgicos (inibitórios) 
Agonistas imidazólicos 
7. Alfabloqueadores 
8. Vasodilatadores arteriais diretos 
9. Inibidores diretos da renina 
 
Diuréticos Tiazídicos 
 Mecanismo de ação 
- A natriurese reduz o volume extracelular e a RVP 
 Efeitos colaterais 
- Regra dos 4 HIPO e 3 HIPER 
4 HIPO 3 HIPER 
hipovolemia 
hiponatremia 
hipocalemia 
hipomagnesemia 
hiperglicemia 
hiperlipidemia 
hiperuricemia 
 Exemplos 
- Hidroclorotiazida; Indapamida (Natrilix); Clortalidona 
(Higroton) 
 
Diuréticos de Alça 
 Mecanismo de ação 
- Bloqueiam a reabsorção de Na/K/2Cl, promovendo uma 
natriurese muito mais intensa que os tiazídicos 
- Só deve ser utilizado quando HAS associada a hipervolemia 
 Exemplos 
- Furosemida; Bumetanida; Pirenida 
 
Diuréticos Poupadores de K+ 
 Mecanismo de ação 
- Bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona ou então 
o canal epitelial de sódio induzido pela aldosterona nas 
células do túbulo coletor 
 Exemplos 
- Espironolactona; Eplerenona 
 
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Rafaela Pamplona 
BCC Di-idropiridínicos 
 Eficazes como monoterapia em 60-70% dos casos 
 não-diidropididínicos provocam queda da frequência cardíaca 
e do débito cardíaco 
 Mecanismo de ação 
- São vasosseletivos atuando especificamente em canais de 
cálcio das células musculares lisa das arteríolas, 
promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir 
na contratilidade miocárdica 
 Efeito colateral 
- Edema maleolar que pode evoluir com dermatite ocre no 
terço distal da perna; cefaleia; tonteira; rubor facial e 
hiperplasia gengival 
 Exemplo 
- Nifedipina; Anlodipina 
 
BCC Não Di-idropiridínicos 
 Provocam queda da frequência cardíaca e do débito cardíaco 
 Mecanismo de ação 
- São cardiosseletivos atuando em canais de cálcio 
localizados nos cardiomiócitos e no tecido de condução 
- Indicado para portadores de angina pectoris que também 
tem asma ou DPOC 
 Efeito colateral 
- Agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, 
constipação (verapamil) 
 Exemplo 
- Diltiazem; Verapamil 
 
Inibidores da ECA terminados em PRIL 
 Eficácia em torno de 40-60% 
 Pode piorar a função renal 
 São eficazes no tratamento da hipertensão associado com 
- Insuficiência cardíaca 
- Infarto agudo do miocárdio 
- Alto risco de dislipidemia 
- Prevenção de acidente vascular cerebral 
- Retardam o declínio da função renal nos pacientes com 
nefropatia 
 Mecanismo de ação 
- Reduzem a formação de angiotensina II, reduzindo a 
degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno), 
causando vasodilatação arterial periférica (↓RVP) 
- Diminuem a cardiotoxicidade direta do excesso de 
angiotensina II produzido em resposta a ↓DC, evitando o 
processo de remodelamento cardíaco progressivo 
- Promove vasodilatação seletiva da arteríola eferente do 
glomérulo reduzindo a pressão hidrostática intraglomerular 
e o estresse mecânico pela hiperfiltração = efeito 
nefroprotetor 
 Efeitos colaterais 
- Tosse seca, angioedema, erupções cutâneas, pancreatite, 
leucopenia 
 Exemplo 
- Captopril; Enalapril; Ramipril 
 
 Evitar uso de poupadores de K+ + IECA devido ao risco de 
hipercalemia!! 
 
Bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II 
(BRA) terminados em ARTANA 
 Mecanismo de ação 
- Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II – responsável 
pelos efeitos de vasoconstricção, proliferação celular e 
liberação de aldosterona 
- Com o bloqueio o aumento de angiotensina II circulante 
atuam estimulando os receptores AT2 que possuem efeito 
vasodilatador 
- Losartan – efeito uricosúrico: reduz a uricemia, escolha para 
pcts com gota 
 Efeitos colaterais 
- Semelhantes ao IECA SEM tosse seca e angioedema 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Beta bloqueadores (BB) terminados em LOL Mecanismo de ação 
- Bloqueia os receptores beta-1-adrenergicos (coração), que 
reduz o DC através da diminuição do cronotropismo, 
inotropismo e do dromotropismo = efeitos antianginosos e 
antiarrítmicos 
- Reduz a secreção de renina = menor ativação do SRAA 
- Bloqueia os receptores beta-2-adrenergicos (vaso 
brônquicos e hepatócitos), promove vasoconstricção, 
broncoconstrição e inibição da liberação hepática de glicose 
estimulada por catecolaminas 
 Efeitos colaterais 
- Broncoespasmo, bradicardia, distúrbio da condução AV, 
insônia/pesadelo/depressão, disfunção erétil, intolerância a 
glicose e dislipidemia 
- Os BB de 1ª e 2ª geração são fortemente contraindicados 
na asma, DPOC e BAV de 2º e 3º grau 
 Exemplo 
- 1ª geração – não seletivos 
Nadolol; Propranolol; Timolol 
- 2ª geração – seletivos para receptores beta-1 
Atenolol; Metoprolol 
- 3ª geração – ações terapêuticas adicionais 
 
Ação central 
 Agonistas alfa 2a adrenérgicos (inibitórios) 
 Eficácia discreta como monoterapia 
 Mecanismo de ação 
- Agonistas alfa 2a: estimulação dos receptores alfa-2 
adrenérgicos pré-sinápticos, diminuindo o tônus 
adrenérgico central (ação simpatolítica) 
- Agonistas imidazólicos: estimulam receptores imidazólicos 
(inibitórios) no SNC, promovendo efeito simpatolítico 
 Efeitos colaterais 
- Sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e 
hipotensão postural 
- Metildopa – reações autoimunes como anemia hemolítica 
por anticorpos “quentes” (IgG) 
- Clonidina – efeito rebote, pode levar a crise hipertensiva = 
desmame 
 Exemplos 
- Agonistas alfa-2a: Clonidina; Metildopa (gestante) 
- Agonistas imidazólicos: Rilmenidina; Moxonidina 
Metildopa Clonidina 
↓RVP; Causa menos 
hipotensão ortostática; Dose 
única; Risco B na gestante 
↓RVP; Causa mais 
hipotensão ortostática; Não é 
opção para monoterapia; 
Pode causar sedação 
 
Alfabloqueadores 
 Primeira escolha em pcts com feocromocitoma 
 Mecanismo de ação 
- Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1-adrenergicos 
(vasoconstritores), causando vasodilatação 
- Efeito hipotensor discreto, devendo ser usados em 
associação 
 Efeitos colaterais 
- Hipotensão postural, incontinência urinária 
- Doxazosin não deve ser usado isoladamente (maior 
incidência de IC) 
 Exemplos 
- Prazozin; Doxazosin; Terazosin 
 
Prazosina Terazosina e Doxazosina 
Ação mais curta; Bloqueio 
α1 nas arteríolas; 
Vasodilatação; Hipotensão 
ortostática 
Ação mais longa; Dose 
única; Associado a diuréticos 
ou β-adrenérgicos; 
Taquicardia reflexa 
 
Vasodilatadores diretos 
 4º ou 5º medicamento de escolha 
 Associação com diuréticos e betabloqueadores 
 Mecanismo de ação 
- Atuam sobre a musculatura lisa, promovendo relaxamento 
com vasodilatação e redução da RVP 
 Efeito colateral 
- Cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema 
- Pode agravar: síndrome coronariana aguda, aneurisma 
dissecante da aorta e hemorragia cerebral 
 Exemplo 
- Minoxidil (calvície), Hidralazina (gestação) 
 
Inibidores diretos da renina 
 Mecanismo de ação 
- Inibe a reação inicial do SRAA diminuindo a vasoconstrição 
periférica e a secreção de aldosterona 
 Efeito colateral 
- Rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK 
- Contraindicado na gravidez 
 Exemplo 
- Alisquireno 
 
10 
 
Rafaela Pamplona 
Drogas com indicações especiais 
 diurético β-bloq IECA BRA BCC 
Antagonista 
aldosterona 
IC X X X X X 
pós-IAM X X X 
Alto risco 
coronário 
X X X X 
DM X X X X 
Nefropatia 
crônica 
X X X X 
Prevenção 
de AVC 
recorrente 
X X X 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aterosclerose 
 
Definição 
 É uma doença crônica, insidiosa e progressiva, que se inicia 
nos primeiros anos de vida e ocorre ao longo de toda a parede 
arterial do sistema circulatório 
 Sua importância se deve à sua progressão e consequente 
complicações clínicas a partir dos 40 anos de idade 
 Embora não se conheça seus mecanismos, é consenso geral 
que a injúria endotelial seja a gênese da aterosclerose 
 A aterosclerose deve ser considerada como uma patologia do 
metabolismo geral que se transmite pelo sangue e cujo órgão-
alvo é a parede artéria 
 Pode ser entendida como uma resposta defensiva do tecido 
conectivo da parede arterial frente a uma agressão 
permanente, onde a biologia alterada da parede vascular 
produz uma resposta tecidual caracterizada por inflamação e 
imunidade. 
 A aterosclerose se caracteriza por ser um evento crônico, 
silencioso, geralmente, ignorado e desconhecido pelo 
paciente. Sua primeira manifestação pode ser, em um número 
cada vez mais crescente de indivíduos, a morte súbita, o IM, 
a doença cerebrovascular, um aneurisma roto ou mesmo uma 
crise vascular arterial periférica 
 Complicações 
- Leito coronariano: a obstrução levará a angina e ao IAM 
- SNC: AVC 
- Vascular periférico: claudicação intermitente, isquemia e 
gangrena, que pode culminar na amputação de MMII 
- Parede vascular: formação de aneurismas devido a 
isquemia por oclusão do vaso vasorum 
 
Epidemiologia 
 A doença cardiovascular é a principal causa de óbito nos 
países do mundo ocidental; 
 Nos EUA 42% das mortes ocorrem por doença 
cardiovascular; 
 No Brasil é a principal causa de morte, atinge cerca de 300 
mil brasileiros por ano, morrem cerca de 840 pessoas por dia 
de IAM; 
 É a principal causa de gastos com assistência médica 
 
Fisiopatologia 
 Geralmente acomete artérias de grande calibre (aorta) ou 
médio calibre (coronárias, carótidas mesentéricas, renais, 
femorais) 
11 
 
Rafaela Pamplona 
 Consiste na formação, na camada intima das artérias, de 
placas contendo um cerne lipídico envolto por uma capa 
fibrosa = placas de ateroma 
 No interior das placas, encontram-se células inflamatórias 
mononucleares (macrófagos e linfócitos), vem como células 
musculares lisas produtoras de colágeno 
 Essas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, 
determinando isquemia induzida pela maior demanda 
metabólica do órgão (angina estável, angina mesentérica, 
claudicação intermitente) 
 Ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo, levando 
a síndromes isquêmicas potencialmente fatais (AVE 
isquêmico, IAM, isquemia mesentérica aguda, gangrena de 
MMII) 
 A aterosclerose se inicia com pequenos focos, a lesão inicial 
chama-se estria gordurosa. Quase todos os indivíduos entre 
15-35 anos já apresentam estrias gordurosas na aorta 
 O processo se mantem estável durante anos ou por toda a 
vida 
 Em pacientes propensos, o processo pode evoluir para uma 
lesão aterosclerótica mais extensa = placa de ateroma 
 A placa de ateroma desenvolve-se preferencialmente nas 
bifurcações arteriais, onde o turbilhamento de sangue e o 
estresse mecânico sobre o vaso são maiores 
 Um dos primeiros eventos é o acumulo de LDL na camada 
íntima, sofrendo oxidação, aumentando a adesão leucocitária 
na superfície das células endoteliais 
 Processos fundamentais para a patogênese da aterosclerose 
- Acumulo lipídico na camada intima 
- Recrutamento de leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 Artéria coronária normal 
 Deposição se LDL – o dano endotelial crônico torna a parede 
arterial permeável, permitindo a deposição de lipoproteínas 
aterogênicas (LDL-C) na intima 
 Oxidação de LDL – este LDL-C na camada intima sofre 
oxidação gerando um processo inflamatório com 
recrutamento de monócitos 
 Migração de macrófagos – os monócitos recrutados penetram 
na parede arterial, sendo então chamados de macrófagos 
 Desenvolvimento de células espumosas – os macrófagos na 
intima fagocitam o LDL oxidado, rico em colesterol. Uma 
célula espumosa é um macrófago carregado de lipídios 
 Evolução da estria gordurosa – as células espumosas se 
acumulam dentro da intima e desenvolvem uma estria 
gordurosa considerada a primeira lesão da aterosclerose 
12 
 
RafaelaPamplona 
 Agregação plaquetária capa fibrosa – este processo favorece 
a adesão e agregação plaquetária no local. Plaquetas, células 
endoteliais ativadas, macrófagos e outras células determinam 
a proliferação de células musculares lisas (CML), formando a 
capa fibrosa 
 Ateroma – núcleo lipídico – as células espumosas liberam 
seus conteúdos lipídicos dando origem ao ateroma. Esta é 
considerada a 1ª lesão aterosclerótica avançada 
 Placa estável – baixo risco – a placa aterosclerótica estável é 
caracterizada por apresentar um núcleo lipídico cercado por 
material e capa fibrosa mais espessa, o que ajuda a 
estabilizar a lesão 
 Placa instável – alto risco – a placa contém um núcleo de 
material ateromatoso rico em lipídios e é envolta por uma 
capa fibrosa fina 
 Ruptura inicial da placa – o núcleo ateromatoso associado a 
capa fina propiciam a desestabilização da placa, levando-a a 
ruptura 
 Início da formação do trombo – a ruptura da placa permite que 
hemácias e plaquetas ativadas se misturem com o material 
ateromatoso, determinando a trombose 
 Lesão cicatrizada – o trombo pode ser incorporado pela lesão 
e limitado por uma nova camada de células endoteliais, 
tornando-se uma lesão cicatrizada, estenótica, não propensa 
a ruptura 
 Progressão do trombo – com a progressão do trombo haverá 
maior acumulo de fibrina, plaquetas e hemácias, tornando-o 
grande o suficiente para interferir no fluxo sanguíneo 
 Oclusão – infarto – o aumento do trombo pode levar a 
obstrução total da artéria coronária. A interrupção do fluxo 
sanguíneo priva o miocárdio de oxigênio e nutrientes, 
podendo ocasionar danos irreversíveis 
 
 
 
Fatores de risco 
 Não modificáveis 
- Idade >50 anos 
- Sexo masculino ou feminino pós-menopausa 
- Genética 
- Infecção pelo HIV 
 Modificáveis 
- Hábitos de vida: tabagismo, obesidade, sedentarismo 
- Farmacologia: dislipidemias, HAS, resistência à insulina, 
DM, microalbuminemia 
 Emergentes 
- Hemocisteína, fibrinogênio, lipoproteína, PRC elevada 
 
Dislipidemia 
 Os lípides mais importantes do ponto de vista fisiológico e 
clínico são os ácidos graxos, os triglicérides, os fosfolipídeos 
e o colesterol 
 As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte de 
lípides no plasma e são compostas por lípides e proteínas 
 Classe de lipoproteínas 
- Quilomícrons: maiores e menos densas, ricos em 
triglicérides, origem intestinal 
- VLDL: densidade muito baixa, origem hepática 
- LDL: densidade baixa 
- HDL: densidade alta, ricos em colesterol 
 
 
 
 
 
13 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
 Estrutura das lipoproteínas 
- Os fosfolipídios são orientados com sua camada polar em 
direção ao ambiente aquoso do plasma 
- O colesterol livre é inserido na camada de fosfolipídio 
- O centro da proteína é composto por ésteres de colesterol 
e triglicerídeos 
- As apolipoproteína estão envolvidas na secreção de 
lipoproteína, proporcionam integridade estrutural e atuam 
como cofatores para enzimas ou como ligantes para vários 
receptores 
 
 
 
 Classificação da dislipidemia 
- Laboratorial 
~ Hipercolesterolemia isolada: aumento do colesterol total 
ou do LDL colesterol 
~ Hipertrigliceridemia isolada: aumento dos triglicérides 
~ Hiperlipidemia mista: aumento do colesterol total e 
triglicérides; Diminuição isolada do HDL e/ou associada ao 
aumento do triglicéride ou do LDL 
 
 
 
- Etiológica 
~ Dislipidemia primária: origem genética 
~ Dislipidemia secundária à 
↳ Doenças: Hipotireoidismo, DM, Síndrome Nefrótica, 
IRC, Obesidade, Icterícia Obstrutiva, Alcoolismo 
↳ Medicamentos: Altas doses diuréticos, 
betabloqueadores e corticosteróides 
 Perfil lipídico: valores referenciais para adultos maiores de 20 
anos 
 
 
Estratificação de risco para Dislipidemia 
 LDL-C é o fator causal e independente de aterosclerose sobre 
o qual devemos agir para diminuir a morbimortalidade 
 A prevenção deve ser baseada no risco absoluto de eventos 
coronarianos 
 Todos os indivíduos devem ser submetidos a mudanças nos 
hábitos de vida: dietas, exercícios, abstenção de fumo etc 
 Escore de risco de Framingham (ERF) 
- Os fatores de risco, relacionados com sexo do paciente, 
produzem um algoritmo que pode ser usado para predizer o 
risco relativo de ocorrer um evento cardiovascular em 10 
anos 
 Escore de risco de Reynolds (ERR) 
- Avalia o risco cardiovascular 
- Tem como diferencial a utilização do valor da proteína C 
reativa sérica, além de contemplar a história familiar da 
doença coronariana precoce 
 Escore de risco Global (ERG) 
- Principais variáveis são: pressão arterial sistólica, 
tabagismo, colesterol total, HDL-C, LDL-C, intolerância a 
glicose, índice de massa corporal e idade 
 Escore de risco pelo Tempo de Vida (ERTV) 
- Estima o risco de IAM, AVC ou IC fatais ou não fatais, ou 
IVP em 10 anos 
 
 
14 
 
Rafaela Pamplona 
Estratificação de risco cardiovascular 
 Risco muito alto 
- Doença aterosclerótica significativa (coronária, 
cerebrovascular, vascular periférica) com ou sem eventos 
clínicos) 
- Documentação prévia de estenose 50% em qualquer 
território arterial 
 Alto risco 
- Presença de aterosclerose subclínica documentada por 
USG de carótidas (presença de placa) 
- ITB < 09 
- Escore de cálcio > 100 
- Presença de placa aterosclerótica na angiotomografia 
coronária 
- Aneurisma da aorta abdominal 
- Doença renal crônica 
- Concentração de LDL > 190 
- Presença de diabetes mellitus tipos 1 ou 2 com LDL entre 
70 e 189 mg/dl e presença de ER (estratificadores de risco 
ou doença) ou DASC (doença aterosclerótica subclínica) 
 Intermediário risco 
- Indivíduos com erg entre 5 e 20% no sexo masculino e 5 e 
10% sexo feminino 
- Diabéticos sem os critérios da DASC ou ER 
 Baixo risco 
- Pacientes dos sexos masculino ou feminino com risco em 
10 anos < 5% calculado pelo ERG 
 
 
 
 Estratificação de risco (ER) 
- Idade: Homem > 48 anos e Mulher > 54 anos 
- Tempo de diabetes > 10 anos 
- História familiar: parentes de 1º grau com DAC prematura 
- Tabagismo 
- HAS 
- Síndrome nefrótica 
- Albuminúria > 30mg/g de creatinina 
- TFG < 60ml/min 
 Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC) 
- Presença de placa > 1,5mm na USG de carótidas 
- Escore de Cálcio > 10 
- Presença de placa aterosclerótica na ATC 
- LDL entre 70 e 189mg/dL do sexo masculino com risco 
calculado pelo ERG >20% e nas mulheres >10% 
 
Metas terapêuticas 
 
 
Tratamento 
 Objetivos – redução de eventos 
- Depleção do núcleo lipídico 
- Inibição da oxidação da LDL 
- Efeito “antiinflamatório” 
- Normalização da disfunção endotelial 
- Inibição da formação do trombo 
- Fortalecimento da capa fibrosa 
 
 Não medicamentoso 
- Dieta 
- Atividade física 
- Controle de bebida alcoólica 
- Controle do tabagismo 
 
 Medicamentoso 
 
 
- Estatinas 
~ Medicamentos de escolha para reduzir LDL-C em adultos 
~ Inibi a ação da HMG – COA redutase 
~ O tratamento deve ser mantido por tempo indeterminado 
~ Suspender se: aumento de 3x aminotransferase, dor 
muscular 
 
 
 
 
15 
 
Rafaela Pamplona 
~ Drogas 
Lovastatina 20 – 80mg 
Sinvastatina 10 – 80mg 
Fluvastatina 10 – 80mg 
Pravastatina 20 – 40mg 
Atorvastatina 10 – 80mg 
Rosuvastatina 10 – 40mg 
Pitavastatina 2 – 4mg 
Ezetimida 10mg 
- Resinas de trocas 
~ Colestiramina 16 – 24g 
~ Droga de escolha nas crianças e gestantes 
- Fibratos 
~ Hipertrigliceridemia endógena, quando houve falha 
mudança de estilo de vida (MEV) ou quando este for muito 
elevado > 500mg/dl 
~ Agem aumentando a produção e ação da lipase 
lipoproteica (LPL) e redução da apoproteína CIII, 
mecanismos que estimulam a lipólise dos TG das VLDL-
colesterol e dos quilomícrons 
~ Drogas 
Genfibrozila 600-1200mg/dia 
Benzafibrato 600mg/dia 
Etofibrato 500mg/dia 
Ciprifibrato 100mg/ dia 
Fenofibrato micronizado 200mg/dia- Ácido Nicotínico (niacina) 
~ Inibição da liberação de ácidos graxos livres do tecido 
adiposo, aumento da atividade da lipase lipoproteína, 
aumentando a taxa de remoção de quilomícrons dos TG 
do plasma 
- Ômega 3 
~ Reduz os níveis de LDL e triglicerídeos 
 
 Novos fármacos 
- Inibidores da PCSK-9 
~ Os inibidores da PCSK-9 são anticorpos monoclonais que 
levam a destruição proteases que degradam os 
receptores de LDL 
~ Esses receptores fazem as captação das partículas do 
colesterol LDL, como a inibição dessa proteases ocorre o 
aumento do número de receptores LDL nas células 
hepáticos, com redução dos níveis séricos de LDL 
~ Administrados por via subcutânea a cada 2 a 4 semanas 
~ Reduz em média 60% do LDL em comparação com o 
placebo 
~ O alirocumabe (Praluent) e o evolocumabe (Pepatha) são 
os dois inibidores da PCSK-9 aprovados para uso no 
Brasil 
 
- Inibidores da Proteína de Transferência de Ésteres de 
Colesterol (CETP) 
~ A CETP é responsável pela transferência de ésteres de 
colesterol da HDL para lipoproteínas que contêm ApoB, 
em troca equimolar por TG 
~ Anacetrapib 
~ Não disponível no Brasil 
- Inibidor da proteína de transferência de triglicérides 
microssomal 
~ A lomitapida é um fármaco que inibe a MTP, reduzindo a 
formação de quilomícrons no intestino e VLDL pelo fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Rafaela Pamplona 
Doença Reumática 
 
 
 
Definição 
 É uma complicação não supurativa, tardia, de caráter 
autoimune, da faringoamigdalite causada pelo estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield em indivíduos 
geneticamente predispostos 
 
Epidemiologia 
 Distribuição universal 
 A incidência e prevalência varia de país para país 
 Maior incidência em regiões de clima frio 
 Pouco frequente em zonas rurais 
 Muito frequente em zonas urbanas 
 Mais frequente em famílias de baixa renda e com más 
condições de higiene 
 Acomete a faixa etária mais jovem (5 a 15anos) 
 Não discrimina raça 
 Não tem predileção por sexo 
 Só 3% dos doentes que apresentam infecções de orofaringe 
por estreptococos β hemolítico do grupo A de Lancefield não 
tratadas é que desenvolvem a doença 
 Não temos muitos dados no Brasil 
 Estima-se 10milhões de faringoamigdalite estreptocócicas por 
ano 
 30.000 novos casos de FR por ano 
 Aproximadamente 15.000 poderiam evoluir para 
acometimento cardíaco 
 
Agente etiológico 
 Os estreptococos podem ser classificados segundo o tipo de 
hemólise que determinam em 
α hemolítico: promovem hemólise parcial 
β hemolítico: promovem hemólise total 
γ hemolítico: não promovem hemólise 
 A classificação do Streptococcus β hemolítico é feita a partir 
da tipagem do carboidrato que compõe sua camada média e 
central e vai de A a O 
 Somente o estreptococos beta-hemolítico do grupo A é capaz 
de produzir febre reumática 
 Na sua composição encontramos 
- Capsula de Hialuronato 
- Parede celular com 3 camadas 
- Camada externa: proteínas M, R, T 
- Camada média 
- Camada interna 
- Membrana plasmática 
 A diferença antigênica da proteína M permite classificar o 
estreptococo em 80 sorotipos diferentes 
 Sorotipos mais reumatogênicos são: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 
e 29 
 Produzem substâncias e toxinas 
- Estreptolisina O e S 
- Desoxirribonuclease 
- Estreptoquinase 
- Hialuronidases 
- Proteinases 
 
Quadro Clínico 
 Inicia com infecção de orofaringe causada pelo estreptococo 
β hemolítico do grupo A de Lancefield 
 Após a infecção segue um período de latência de 2 a 3 
semanas 
 Após a latência aparece o primeiro surto de febre reumática 
 Poliartrite (75% dos casos) 
- Dor associada a edema e limitação de movimento 
- Acomete grandes articulações (joelho, tornozelo, ombro, 
punho) 
- Manifesta-se de forma assimétrica: se ela atinge uma 
articulação, ela não atinge a outra articulação oposta a ela 
- Migra de uma articulação para outra permanece de 1 a 5 
dias em cada articulação 
- Não é cumulativa 
- Tem evolução limitada e remissão espontânea 
- Não deixa sequela 
- Responde muito bem ao AAS 
- Quando não tratada em geral dura 2 a 3 semanas 
17 
 
Rafaela Pamplona 
 Cardite (40 a 70% dos casos) 
- É uma pancardite 
- Pode ser didaticamente dividida em 
~ Pancardite: envolve os 3 folhetos do coração (a mais 
característica é a inflamação do endocárdio) 
~ Cardite leve: sinais e sintomas discretos 
~ Cardite moderada: sinais e sintomas mais pronunciados + 
sinais de pericardite 
~ Cardite grave: sinais e sintomas de ICC 
↳ O acometimento mais característico é a valvulite 
↳ Manifestação mais grave da doença 
↳ É a única que deixa sequela e acarreta óbito 
 
 Coreia de Sydenham (5 a 36% dos casos) 
- Manifestação tardia da doença reumática (até 7 meses 
após a infecção estreptocócica) 
- Inicia-se insidiosamente 
- Evolui para movimentos rápidos, involuntários, 
incoordenados, sem propósito determinado 
- Piora com o estresse e com o esforço 
- Pode desaparecer com o sono 
- Geralmente desaparece com 1 a 2 semanas sem 
tratamento 
 
 Eritema marginado (3% dos casos) 
- Lesões maculares múltiplas e indolores 
- Bordos elevados 
- Margens arredondadas ou serpiginosas 
- Centro claro 
- Não pruriginosas (faz diferença com a Tinea corporis) 
- Aparecem mais no tronco e face interna dos membros 
- Poupa face 
- Pode ser desencadeada por aplicação de calor 
- Associada à cardite porém não necessariamente grave 
 
 
 
 Nódulos subcutâneos (2 a 5% dos casos) 
- Múltiplos, arredondados de tamanho variável (0,5 a 2cm) 
- Firmes, móveis, indolores e recoberto de pele normal 
- Não tem características inflamatórias 
- Seu aparecimento é tardio (1 a 2 semanas) 
- Localizam-se em superfícies extensoras das articulações, 
na região occipital e sobre processos espinhosos 
- Estão fortemente relacionado com cardite grave 
- Regride rapidamente com o tratamento da cardite 
 
Exames complementares 
 Não há exames específicos para o diagnóstico de febre 
reumática 
 Os objetivos dos exames complementares são 
- Definir a presença de infecção estreptocócica recente 
- Definir presença de processo inflamatório ativo 
- Definir comprometimento cardíaco e hemodinâmico 
 Definir a presença de infecção estreptocócica recente 
- Cultura de material da orofaringe 
~ Dificilmente a cultura de orofaringe da positividade, pois o 
paciente pode estar “curado” e , no tempo da coleta, pode 
estar no período de latência e o resultado ser negativo 
- Títulos elevados de anticorpo antiestreptococos 
(ASLO>333UT e Anti-DNase B) 
 Definir presença de processo inflamatório ativo 
- VHS 
- PCR 
- Mucoproteína 
~ Acompanha o processo inflamatório da doença 
~ Quando aumenta é sinal de aumento da inflamação e 
quando diminui sinal de que a inflamação está sendo 
controlada 
- Alfa 1 glicoproteína ácida 
- Eletroforese de proteínas (alfa 2 globulina) 
 Definir comprometimento cardíaco 
- ECG 
- Radiografia de tórax 
- Ecocardiograma 
- Cintilografia com Gálio-67 
 
Diagnóstico - Critério de Jones 
 Critérios Maiores: baixa sensibilidade e alta especificidade 
Poliartrite Eritema marginado 
Cardite Nódulos Subcutâneos 
Coréia 
 Critérios Menores: alta sensibilidade baixa especificidade 
Febre PCR VHS elevado 
Artralgia Intervalo PR prolongado 
18 
 
Rafaela Pamplona 
 Evidências que sustentam um antecedente de infecção pelo 
estreptococo β hemolítico do grupo A 
 Cultura de orofaringe positiva, teste rápido para o EBGA e 
elevação de anticorpos (ASLO, Anti-DNase B) 
 Com evidência de infecção estreptocócica recente 
 2 critérios maiores 
 1 critério maior e 2 menores 
 Alta probabilidade de febre reumática aguda 
 
Critérios da OMS para diagnóstico do 1º surto, 
recorrências e cardiopatia reumática crônica 
 
 
Tratamento 
 Repouso relativo- Tem por objetivo 
~ Diminuir o trabalho cardíaco 
~ Diminuir as dores articulares 
~ Amenizar os movimentos coreicos 
~ Controlar o comprometimento inflamatório 
- A duração é variável 
- Retorno as atividades físicas deve ser gradual 
 Erradicação do foco estreptocócico 
- Tem por objetivo: 
~ Evitar exposição prolongada e 
~ Impedir a propagação de cepas reumatogênicas na 
comunidade 
- Os antibiótico mais utilizado é 
~ Penicilina Benzatina 
~ 600.000u se < 20kg 
~ 1.200.000u se ≥ 20kg 
 
 Poliartrite 
- Responde bem aos AINH especialmente ao AAS 
- A droga de escolha é o AAS 
~ AAS 80 a 100mg/kg/dia dividido de 6/6h 
~ Reduzir para 60mg/kg/dia após 2 semanas 
~ Manter por um período de 4 semanas 
~ Adulto 6 a 8g/dia 
- Naproxeno 10 a 20mg/kg/dia 12/12h é uma boa alternativa 
- Os corticoides não estão indicados nos casos de artrite 
isolada 
 
 Cardite 
- Deve ser tratada mais agressivamente com corticoide 
~ Prednisona 1 a 2mg/kg/dia (Max 80mg/dia) 
~ Dose única pela manhã ou 2/3 pela manhã e 1/3 à tarde 
~ Manter dose pela por 2 a 3 semanas 
~ Retirar gradualmente( 20 a 25% da dose/semana) até 4 a 
8 semanas na cardite leve e 12 semanas na cardite 
moderada/grave 
- Cardite leve: corticosteroide 
- Cardite moderada: corticosteroide, digital, diurético 
- Cardite grave: corticosteroide, digital, diurético, 
vasodilatadores periféricos, drogas vasoativas, cirurgia 
 
 Coreia 
- Medicações sintomáticas 
- Haloperidol 1 mg/dia em 2 tomadas 
- Pode se aumentar a dose em 0,5mg a cada 3 dias até atingir 
dose máxima 5mg/dia 
- Após 3 semanas sem sintomas inicia-se redução gradual 
1mg/semana 
- Ácido valproico é uma segunda opção 
 
Profilaxia primária 
 O objetivo é erradicar o foco estreptocócico antes que 
desencadeie reações imunológicas 
 Atentar para o diagnóstico de faringoamigdalite bacteriana na 
infância 
 Baseada no uso de antibióticos bactericidas 
 A penicilina Benzatina é a droga de escolha 
 Melhoria das condições socioeconômicas da população 
carente 
 
 
19 
 
Rafaela Pamplona 
Profilaxia secundária 
 O objetivo é evitar novos surtos em indivíduos predispostos 
 Baseia-se no uso continuado de antibióticos bactericidas ou 
bacteriostáticos 
 A Penicilina Benzatina é a droga de escolha 
 A via oral deve ser utilizada excepcionalmente 
 Nos casos de alergia à penicilina utilizar Sulfadiazina 
 Nos casos de alergia à penicilina e à sulfa utilizar eritromicina 
 
 
 
 
 
Profilaxia terciária 
 Paciente já sequelado, necessário a intervenção cirúrgica, 
além do reforço medicamentoso 
 O objetivo é corrigir os distúrbios hemodinâmicos causados 
pelas sequelas de agressão valvar deixadas na fase aguda 
da doença 
 Valvuloplastia percutânea 
 Cirurgia: valvuloplastia ou troca de válvula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças da Valva Mitral 
 
Anatomia da Valva Mitral 
 Anel valvar 
 Dois folhetos valvares (uma anterior outra posterior) 
 Cordoália tendínea 
 Músculos papilares 
 Área valvar de 4 a 6cm² 
 
 
 
Funções da valva mitral 
 Durante a sístole ventricular 
- Manter-se fechada, impedindo o refluxo de sangue do VE 
para o AE 
 Durante a diástole ventricular 
- Abrir-se completamente, não oferecendo resistência ao 
enchimento do VE 
 
Insuficiência Mitral 
 
20 
 
Rafaela Pamplona 
 Distúrbio anátomo-fisiológico da valva mitral caracterizado 
pela falha de coaptação dos seus folhetos, determinando o 
aparecimento de um fluxo sanguíneo regurgitante do 
ventrículo esquerdo em direção ao átrio esquerdo durante a 
sístole ventricular 
 
 Etiologia 
- Alterações do anel 
~ Dilatação do anel 
~ Calcificação do anel 
- Anormalidades dos folhetos 
~ Degeneração mixomatosa 
~ Doença reumática 
~ Endocardite infecciosa 
~ Doenças congênitas 
~ Cardiomiopatia hipertrófica 
~ Agentes anorexígenos (fenfluramina, fentermina) 
- Anormalidades nas cordoalhas 
~ Ruptura primária 
~ Ruptura secundária: degeneração mixomatosa, 
endocardite infecciosa, febre reumática, trauma 
- Anormalidades nos músculos papilares 
~ Rotura associada a IAM 
~ Disfunção secundária a isquemia, dilatação do VE, 
processos infiltrativos 
 
 
 
 Classificação 
- Quanto a forma de apresentação 
~ Aguda 
~ Crônica: evolução lenta e gradual. Ex.: prolapso da valva, 
febre reumática 
- Quanto a gravidade 
 
 
 Quadro Clínico 
- Quadro clínico da IM aguda 
~ Edema agudo de pulmão 
~ Choque cardiogênico 
- Quadro clínico da IM crônica 
~ Pcts com IM leve a moderada: geralmente assintomáticos 
~ Pcts com IM grave (fase compensada): podem 
permanecer assintomático por vários anos 
~ Quando sintomático (fase descompensada) 
↳ Fadiga e astenia 
↳ Dispneia aos esforços 
↳ Ortopneia 
↳ Dispneia paroxística noturna 
↳ Tosse e hemoptise (menos frequentes) 
↳ Angina pectoris é rara (coronariopatia associada) 
 
 Exame físico 
- Pulso arterial normal ou com amplitude aumentada 
- Pulso venoso geralmente é normal 
~ Se HAP: onda “a” mais proeminente com onda ”v” mais 
alta 
- Ictus cordis tipo dilatação do VE 
- Impulsão protodiastólica palpável 
- Frêmito sistólico em FM 
- B1 está , em geral, diminuída (abafada ou inaudível) 
- B2 está comumente desdobrada e às vezes hiperfonética às 
custas de P2 se HAP 
- B3 é muito comum 
- B4 é rara (relacionada à presença de HAS ou DAC) 
- Sopro sistólico de regurgitação 
~ Mais audível em FM 
~ Caráter áspero ou ventoso 
~ Irradiando-se para axila e dorso quando há envolvimento 
do folheto anterior e para o esterno ou FAO quando há 
envolvimento do folheto posterior 
~ Aumenta com exercício isovolumétrico (handgrip), 
posição de cócoras 
~ Diminuem com a posição ortostática 
~ Sopro de ruflar diastólico por hiperfluxo 
 
 
 
21 
 
Rafaela Pamplona 
 ECG 
- Na IM aguda e nos casos leves 
~ Geralmente é normal 
- Na IM crônica 
~ Incidência maior de fibrilação atrial 
~ Sobrecarga atrial esquerda 
↳ Alargamento da onda P 
↳ Maior componente negativo da Onda P em V1 
~ Sobrecarga ventricular esquerda 
↳ Exacerbação do QRS 
 
 
 
~ Raramente sobrecarga ventricular direita 
 
 Raio X de tórax 
- Forma aguda e nos casos leves 
~ Área cardíaca normal 
~ Sinais de congestão pulmonar 
- Forma crônica 
~ Padrão de congestão pulmonar 
~ Sinais de aumento do átrio esquerdo 
~ Sinais de aumento do ventrículo esquerdo 
 
 
 
 Ecocardiograma 
- Identifica o jato regurgitante da IM 
- Estima a gravidade da IM 
- Define a sua etiologia (maioria dos casos) 
- Denuncia alterações compensatórias do aparelho 
cardiovascular (↑AE, ↑VE) 
- Avalia a função ventricular esquerda e quantifica a 
disfunção quando presente 
- Ajudam no acompanhamento clínico e na definição de 
cirurgia 
 
 Tratamento 
- Pacientes com IM aguda 
~ Internar em UTI 
~ Tratados agressivamente para compensar instabilidade 
hemodinâmica (Furosemida, Nitroprussiato de sódio ou 
Nitroglicerina, Dobutamina, Balão intraórtico) 
~ Ponte para tratamento cirúrgico 
- Pacientes com IM crônica assintomáticos com função 
ventricular normal 
~ Não há necessidade de tratamento medicamentoso 
~ Profilaxia para EI e FR (quando necessária) 
- Pacientes com IM crônica sintomáticos 
~ Tratamento da ICC (Digital, diurético, IECA, BRAII, 
vasodilatadores, antiarrítmicos) 
 Tratamento intervencionista 
- Plastia da válvula mitral 
- Troca da valva mitral com preservação do aparelho 
subvalvar 
- Mitralclip (procedimento por cateterismo, “grampeia” as 
pontas da valva) 
 
 
 
 
22 
 
Rafaela Pamplona 
Estenose Mitral 
 
 
 Estreitamento do orifício valvar mitral que determina uma 
resistência ao esvaziamento do conteúdo da cavidade atrial 
esquerda no ventrículo esquerdo durante a diástole 
ventricular 
 
 Etiologia 
- Febre reumática (99% dos casos) 
- Outras causas mais raras: congênitas, lúpus eritematoso 
sistêmico, amiloidose,mucopolissacaridoses, mixoma atrial 
 
 Classificação 
- Quanto a gravidade da lesão 
~ Leve: AV entre 1,5 e 2cm² / GM < 5mmHg 
~ Moderada: AV entre 1,0 e 1,5cm² / GM entre 5 e 10mmHg 
~ Severa: AV< 1,0cm² / GM >10mmHg 
 
 Quadro clínico 
- Fadiga e intolerância ao esforço 
- Dispneia aos esforços 
- Tosse com hemoptise 
- Dor torácica de caráter anginoso 
- Palpitações 
- Fenômenos embólicos 
- Rouquidão (Síndrome de Ortner) 
- Disfagia para sólidos 
 
 Exame físico 
- Fácies mitral é rara hoje em dia 
- Pulso arterial normal ou reduzido (casos graves) 
- Pulso venoso geralmente é normal 
~ Se HAP: onda “a” aumentada com onda ”v” gigante 
- Ictus cordis tipo normal ou tipo VD (HAP grave) 
- B1 palpável 
- B2 palpável no 2°EIE se HAP 
- Frêmito diastólico em ápice cardíaco (DLE) 
- Hiperfonese de B1 
- Hiperfonese de B2 se HAP 
- Ausência de desdobramento de B2 (HAP severa) 
- B4 de ventrículo direito (HAP severa) 
- Estalido de abertura 
- Sopro diastólico de enchimento 
- Tipo ruflar 
- Bem localizado em área mitral 
- Pode irradiar para axila e área tricúspide (+ intenso) 
- Duração variável (proporcional a gravidade) 
- Reforço pré sistólico 
- Diminui com a inspiração e manobra de Valsalva 
- Aumenta com o exercício físico 
- Sopro de Graham Steel (IP) 
 
 ECG 
- Ritmo sinusal ou fibrilação atrial 
- Sobrecarga do átrio esquerdo “P mitrale” 
~ Onda P larga e bífida 
- Sobrecarga de VD e AD se HAP 
~ AD – onda P apiculada 
~ VD – inversão de polaridade de V1 a V6 
- Só haverá sinais de sobrecarga de VE se houver outras 
lesões associadas 
 
 
 
 Raio X de tórax 
- Edema intersticial pulmonar (Linhas B de Kerley) 
- Área cardíaca normal ou aumentada as custas VD 
- Retificação de segundo arco 
- Sinais de aumento de átrio esquerdo 
~ Duplo contorno na silhueta direita do coração 
~ Retificação de brônquio fonte esquerdo (sinal da bailarina) 
~ Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo, 
correspondente ao apêndice atrial esquerdo 
~ Atelectasia na base pulmonar direita 
23 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
 Ecocardiograma 
- Espessamento dos folhetos valvares 
- Restrição da abertura 
- Abertura em cúpula (dome) da valva 
- Calcula a área valvar mitral e gradiente médio 
- Avalia o escore de Block (ou Wilkins) 
~ Escore de Wilkins: consiste na avaliação da valva com 
ênfase na descrição dos aspectos estruturais. Quatro 
parâmetros são considerados, uma graduação de 1 a 4 
pontos para cada item resulta num escore que pode variar 
de 4 a 16 pontos, escore ≤ 8 são candidatos a 
valvuloplastia mitral percutânea, na ausência de 
contraindicações 
↳ Mobilidade dos folhetos 
↳ Espessamento valvar 
↳ Grau de calcificação 
↳ Acometimento do aparato subvalvar 
- Mede o tamanho do átrio esquerdo 
- Estima a Pressão sistólica da artéria pulmonar 
- Função do ventrículo esquerdo e direito 
 
 Tratamento clínico 
- Evitar esforços extenuantes 
- Restrição de sal e água 
- Métodos contraceptivos 
~ Usar medicamentos com menor rico tromboembólicos 
(Progesterona isolada) 
~ Evitar uso de dispositivos uterinos (DIU) 
- Profilaxia para febre reumática 
- Profilaxia para endocardite infecciosa 
- Não há droga para redução da estenose mitral 
- Betabloqueadores para controle da frequência cardíaca 
~ Metoprolol 25mg a 100mg/dia 
- Diuréticos para controle dos sintomas de congestão 
~ Furosemida 40 a 160mg/dia 
- Digital para controle da FC em pacientes com FA/IC 
~ Digoxina 0,125mg a 0,5mg/dia 
- Anticoagulação com Warfarina se fibrilação atrial, eventos 
embólicos prévios ou trombo em AE 
~ Warfarina 5mg/dia (Manter INR 2-3) 
~ AAS 100mg/dia (Evento embólico prévio ou 
trombo em AE apesar da Warfarina) 
 
 Tratamento intervencionista 
- Valvoplastia mitral por cateter-balão (VMCB) 
- Cirurgia (Comissurotomia, troca valvar) 
- Implante valvar transcateter (Perspectiva) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Rafaela Pamplona 
Doenças da Valva Aórtica 
 
Anatomia da Valva Aórtica 
 Anel valvar 
 Três folhetos valvares 
 Área valvar 2,5 a 3,5cm² 
 
Funções da valva aórtica 
 Durante a sístole ventricular 
- Abrir-se completamente não oferecendo resistência ao 
esvaziamento do VE 
 Durante a diástole ventricular 
- Manter-se fechada impedindo o refluxo de sangue da aorta 
para o VE 
 
Insuficiência aórtica 
 
 
 Distúrbio anátomo-fisiológico da valva aórtica que se 
caracteriza por refluxo de sangue da aorta para o ventrículo 
esquerdo durante a diástole ventricular 
 
 Etiologia 
- Doenças que acometem a raiz da aorta 
~ Dilatação degenerativa da raiz da aorta 
~ Síndrome de Marfan 
~ Dissecção aórtica 
~ Osteogênese imperfeita 
~ Aortite sifilítica 
~ Espondilite anquilosante 
~ Síndrome de Ehlers-Danlos 
~ Hipertensão arterial sistêmica 
- Doenças que acometem a valva propriamente dita 
~ Febre reumática (80% dos casos) 
~ Endocardite infecciosa 
~ Trauma cardíaco 
~ Valva aórtica bicúspide 
~ CIV ampla 
~ Degeneração mixomatosa da válvula 
~ Deteriorização de uma prótese valvular 
~ L.E.S, Artrite reumatoide, espondilite anquilosante 
 
 
 Classificação 
- Quanto a forma de apresentação 
~ Aguda 
~ Crônica 
- Quanto a gravidade da lesão 
~ Mínima: FR < 20% 
~ Leve: 20% < FR < 40% 
~ Moderada: 40% < FR < 60% 
~ Grave: FR > 60% 
 
 Quadro clínico 
- IAO aguda 
~ Edema agudo de pulmão 
~ Choque cardiogênico 
- IAO crônica 
~ Leve ou moderada: geralmente assintomático 
~ Grave: podem permanecer assintomáticos por vários anos 
(fase compensada) 
~ Quando sintomático (fase descompensada) 
↳ Astenia 
↳ Dispneia aos esforços 
↳ Ortopneia 
↳ Dispneia paroxística noturna 
↳ Angina noturna 
 
 Exame físico 
- Pulso capilar de Quincke 
~ Visualização de pulsação em certos locais (ex: leito 
ungueal) devido à transmissão do pulso arterial nos 
pequenos vasos capilares 
- Pulso de Corrigan ou em martelo d’agua 
~ Ele se caracteriza por uma ascensão rápida da onda de 
percussão sistólica, seguida de um colapso súbito 
- Aumento da pressão diferencial 
~ A pressão é divergente quando a diferença entre 
a pressão sistólica e a pressão diastólica (Pressão 
diferencial) ultrapassa o valor de 60mmHg. Ex.: 
160/30mmHg (pressão diferencial de: 130mmHg=160-30) 
- Dança das artérias 
~ Batimentos arteriais no pescoço 
- Sinal de Musset (cabeça) 
~ Movimentos rítmicos (para baixo e para frente) da cabeça, 
sincrônicos com o batimento cardíaco 
- Sinal de Muller (úvula) 
~ Presença de pulsações sistólicas da úvula, vermelhidão e 
inchaço do véu palatino e das tonsilas 
- Sinal de Minervine (base da língua) 
~ Pulsações da base da língua 
25 
 
Rafaela Pamplona 
- Sinal de Traube (canhão femoral) 
~ Som agudo auscultado sobre o pulso femoral (ruido de 
pistola). O primeiro ruido tipo pré-sistólico e um segundo 
correspondente a segunda bulha 
- Sopro de Duroziez (duplo sopro femoral) 
~ Duplo sopro auscultado a compreensão femoral 
- “Pistol shot” em certas artérias como a pediosas 
~ Sensação de choque a ausculta da artéria pediosa 
- Precórdio hiperativo 
- Ictus tipo dilatação do VE 
- Frêmito sistólico em base (Hiperfluxo) 
- Frêmito diastólico em base é infrequente 
- B1 normo ou hipofonética 
- B2 variável às vezes de difícil análise 
- B3 correlaciona-se com a gravidade da IAO 
- B4 pode estar presente 
- Sopro protodiastólico de refluxo 
~ Caráter aspirativo e decrescente 
~ Mais audível em FAO acessório 
~ Melhor audível com o pct sentado com o tórax inclinado 
para frente 
~ Pode irradiar-se para a ponta do coração 
~ Aumenta com o exercício isométrico (handgrip) e posição 
de cócoras 
~ Diminui com a manobra de Valsalva e vasodilatadores 
~ Sopro protosistólico de ejeção por estenose funcional 
~ Sopro de Austin Flint: presente na IAO grave, quando o 
refluxo e a pressãoacabam por restringir o folheto anterior 
da valva mitral. Sopro aspirativo, rude durante a diástole, 
audível na ponta do coração com a valva mitral 
estruturalmente normal 
 
 ECG 
- Na IAO aguda 
~ Geralmente normal 
- Na IAO crônica 
~ Desvio do eixo para a esquerda 
~ Sobrecarga de ventrículo esquerdo: exacerbação QRS 
~ Sobrecarga de átrio esquerdo (casos avançados): 
aumenta a duração da onda P 
 
 Raio X de tórax 
- Na IAO aguda e casos leves 
~ Área cardíaca normal 
~ Sinais de congestão pulmonar 
- Na IAO crônica 
~ Área cardíaca aumentada as custas do VE 
~ Dilatação de aorta ascendente – sugere aortopatia 
~ Átrio esquerdo habitualmente normal quando aumentado 
indica lesão mitral associada 
 
 
 
 Ecocardiograma 
- Identifica o refluxo de sangue da IAO 
- Estima o grau e a severidade da IAO 
- Define a sua etiologia (maioria dos casos) 
- Denuncia alterações compensatórias do aparelho 
cardiovascular 
- Avalia a função ventricular esquerda e quantifica a 
disfunção quando presente 
- Ajuda no acompanhamento clínico e na indicação de 
cirurgia 
 
 Tratamento clínico 
- IAO aguda 
~ Internar em UTI 
~ Tratados agressivamente para compensar instabilidade 
hemodinâmica (Furosemida, Nitroprussiato de sódio) 
~ Balão intraórtico é contraindicado 
~ Ponte para tratamento cirúrgico 
- IAO crônica leve a moderada – assintomáticos com função 
ventricular esquerda preservada 
~ Não há necessidade de medicação 
~ Acompanhamento clínico e ecocardiográfico anual 
~ Profilaxia para endocardite infecciosa se anormalidades 
estruturais da valva 
~ Profilaxia para febre reumática se etiologia reumática 
 
26 
 
Rafaela Pamplona 
- IAO crônica severa – assintomáticos com função ventricular 
esquerda preservada 
~ Não há consenso sobre utilizar vasodilatadores orais 
(Nifedipina, IECA, Hidralazina) 
~ Acompanhamento clínico e ecocardiográfico a cada 6 
meses 
~ Profilaxia para endocardite infecciosa se anormalidades 
estruturais da valva 
~ Profilaxia para febre reumática se etiologia reumática 
- IAO crônica severa – assintomáticos com função ventricular 
esquerda comprometida 
~ Utilizar vasodilatadores orais (IECA, hidralazina) 
~ Acompanhamento clínico e ecocardiográfico a cada 6 
meses 
~ Profilaxia para endocardite infecciosa se anormalidades 
estruturais da valva 
~ Profilaxia para febre reumática se etiologia reumática 
- IAO crônica severa – sintomáticos com função ventricular 
esquerda comprometida 
~ Utilizar digital e diurético 
~ Utilizar vasodilatadores orais (IECA, Hidralazina) 
~ Profilaxia para endocardite infecciosa se anormalidades 
estruturais da valva 
~ Profilaxia para febre reumática se etiologia reumática 
~ Indicação cirúrgica 
 
 Tratamento intervencionista 
- Cirurgia de troca valvar 
- Implante transcateter de valva aórtica (TAVI) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estenose aórtica 
 
 Estreitamento na via de saída do ventrículo esquerdo por 
comprometimento da dinâmica sistólica do aparelho valvar 
aórtico 
 
 Etiologia 
- Congênita 
- Reumática 
- Degenerativa 
 
 Classificação 
- Quanto a gravidade da lesão 
~ Leve: AV entre 1,5 e 2,5cm² / GM < 25mmHg 
~ Moderada: AV entre 1,0 e 1,5cm² / GM entre 25 e 40mmHg 
~ Grave: AV ≤ 1,0cm² / GM ≥ 40mmHg 
 
 Quadro clínico 
- Paciente usualmente permanece assintomático por muitos 
anos (fase compensada) 
- Quando sintomáticos (fase descompensada) 
~ Dispneia aos esforços 
~ Angina pectoris 
~ Síncope 
~ Morte súbita 
 
 Exame físico 
- Pulso arterial parvus e tardus 
- Pulso venoso é usualmente normal 
- Ictus tipo HVE 
- Frêmito sistólico em foco aórtico e em carótidas 
- Vibração carotídea 
- B1 é normal 
- B2 pode ser hipofonética e única ou com desdobramento 
paradoxal (Disfunção de VE) 
- B4 acentuada 
- Estalido de ejeção aórtico 
- Sopro sistólico de ejeção 
- Mais audível em FAO 
- Irradiação para carótidas às vezes para ápice 
- Caráter áspero 
27 
 
Rafaela Pamplona 
- Aumenta com a posição de cócoras, exercício físico 
- Diminui com manobra de Valsalva, posição ortostática, 
exercício isovolumétrico (handgrip) 
 
 ECG 
- Sobrecarga ventricular esquerda (85% casos graves) 
- Sobrecarga atrial esquerda é comum 
- Menos frequentemente BRE, BDASE 
 
 
 
 Raio X de tórax 
- A área cardíaca geralmente é normal 
- Calcificação da valva aórtica 
- Dilatação pós estenótica da aorta ascendente 
 
 
 
 Ecocardiograma 
- Confirma a presença de estenose 
- Avalia a morfologia valvar 
- Define sua etiologia na maioria dos casos 
- Estima a gravidade da lesão (AV e GM) 
- Mede o grau de hipertrofia 
- Avalia a função ventricular esquerda 
 
 Tratamento clínico 
- Não há tratamento medicamentoso específico para pcts 
assintomáticos 
~ O acompanhamento clínico e ecocardiográfico deve ser 
rigoroso 
~ Profilaxia para EI e FR quando necessário 
- O tratamento medicamentoso nos pcts sintomáticos é pouco 
efetivo e não altera mortalidade 
~ Diuréticos (Furosemida) para alívio dos sintomas 
~ Vasodilatadores (IECA) com cuidado 
~ Evitar betabloqueadores 
~ É utilizado em não candidato ou como ponte para 
tratamento intervencionista 
 
 Tratamento intervencionista 
- Cirurgia de troca valvar 
- Implante transcateter de valva aórtica (TAVI) 
- Valvoplastia por cateter balão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO – VALVULOPATIAS 
 
 
28 
 
Rafaela Pamplona 
Síndromes Coronarianas 
Crônicas 
 
Angina Estável 
 Conceito 
- Desconforto torácico, usualmente retroesternal, irradiando-
se frequentemente para o membro superior esquerdo, 
mandíbula, pescoço e face dorsal do tórax, desencadeado 
por esforço físico, estresse com duração de até 15 min, 
aliviado pelo repouso ou uso de nitrato sublingual 
 
 Exame físico 
- Geralmente normal 
 
 Epidemiologia 
- 90% da população adulta com angina estável é portadora 
de coronariopatia obstrutiva 
- 50% em indivíduos com precordialgia atípica 
- 15% em indivíduos assintomáticos 
 
 Fisiopatologia 
- Desequilíbrio entre o fluxo coronário (oferta de O2) e a 
demanda metabólica (consumo de O2) 
 
 Classificação 
- Classe I: Atividades físicas usuais como andar e subir 
escadas não causam angina. A dor anginosa ocorre durante 
atividades físicas extenuantes, rápidas ou prolongadas, no 
trabalho ou no lazer. 
- Classe II – Pequena limitação nas atividades físicas usuais. 
Andar ou subir escadas rapidamente, andar em ladeira, 
andar ou subir escadas após as refeições, no frio, no vento 
ou sob estresse emocional ou nas primeiras horas após 
acordar. Andar mais de 2 quarteirões no plano ou subir mais 
de um lance de escadas em passo normal e em condições 
habituais 
- Classe III – Importante limitação das atividades físicas 
habituais. Andar mais de um quarteirão no plano ou subir 
um lance de escadas devagar. 
- Classe IV – Impossibilidade de realizar qualquer atividade 
física sem que ocorra dor anginosa, que pode ocorrer 
mesmo em repouso 
 
 Exames complementares 
- Eletrocardiograma de repouso 
~ 50% têm ECG normal 
~ Alterações do segmento ST 
~ Alterações da onda T 
- Eletrocardiograma de esforço 
~ Deve ser indicado rotineiramente em todos os casos de 
angina estável 
~ Contraindicações: bloqueio de ramos; arritmias 
complexas; disfunção ventricular 
~ Valor preditivo de 90% para detecção de DAC em 
pacientes com angina estável e desnível do Segmento ST 
igual ou maior que 2mm, tipo horizontal ou descendente 
~ Desnível precoce do segmento ST sugere doença 
multiarterial 
~ Os Testes Ergométricos negativos não excluem o 
diagnóstico de DAC 
- Ecocardiograma 
~ Avaliar contratilidade regional 
~ Diagnosticar HVE 
~ Mostrar aumento de cavidades 
~ Calcular a fração de ejeção 
- Cintilografia de Perfusão Miocárdica 
~ Tem sensibilidade e especificidade de 82% e 88% quando 
comparados à cineangiocoronariografia para identificaçãodo DAC 
~ Traçadores de Perfusão 
↳ Talio 201 
↳ Tecnécio 99m 
~ O radionuclídeo é injetado EV no pico do exercício ou em 
um ponto terminal limitado por sintomas (angina, dispneia) 
com mais exercícios por 30 – 45s 
- Angiotomografia Coronária 
- Teste de estresse farmacológico 
~ Usados nos pacientes que são inaptos a se exercitar 
adequadamente (idosos, AVC, DVP, DP, artrite) 
~ Usados vasodilatadores farmacológicos 
↳ Dipiridamol 
↳ Adenosina 
- Ecocardiografia de esforço 
~ Estima funções global e regional ventriculares esquerdas 
com ausência e presença de Isquemia 
~ Detecta HVE 
~ Doença valvar associada 
~ Pode detectar a presença de DAC com acurácia similar 
aos Testes de esforço com perfusão miocárdica 
~ É superior ao teste ergométrico isolado 
- Ecocardiografia de estresse farmacológico 
~ Indicado para pacientes incapazes de se exercitar; 
~ Infusão de Dobutamina iniciando-se com 5 a 10 ug/Kg/mm 
até no máximo 40 à 45 ug/Kg/mm 
29 
 
Rafaela Pamplona 
~ Aumento da frequência cardíaca e a contratilidade 
miocárdica 
~ Importante para detectar miocárdio viável 
~ Pode se usar Atropina principalmente em pacientes em 
uso de Betabloqueador 
- Cineangiocoronarioventriculografia 
~ É indispensável para definir o diagnóstico de DAC 
~ Avalia gravidade anatômica e define as funções 
ventriculares esquerda 
~ São indicados para cineangiocoronariografia os pacientes 
com as seguintes características 
↳ Angina refratária ao tratamento medicamentoso 
↳ Presença de isquemia em múltiplas derivações do 
Eletrocardiograma convencional 
↳ Função ventricular esquerda deprimida, menor que 50% 
↳ Alteração em prova funcional de isquemia como: teste 
ergométrico e/ou cintilografia de perfusão miocárdica 
 
 Relação angina e comprometimento arterial 
- 15 % têm artérias coronárias normais 
- 5 – 10% têm lesão obstrutiva no tronco da coronária 
esquerda 
- 25% têm lesões uniarterial 
- 25% têm lesões biarterial 
- 25% têm lesões triarterial 
 
 Tratamento 
- Identificação e Tratamento das patologias associadas que 
possam piorar ou precipitar a Angina 
- Reduzir os fatores de risco para DAC 
- Mudança no Estilo de Vida (MEV) 
- Tratamento farmacológico 
- Revascularização por angioplastia transluminal percutânea 
ou pela cirurgia de bypass coronário 
 
 Tratamento farmacológico 
- Drogas que diminuem a mortalidade: AAS, IECA e estatinas 
- Drogas antianginosas: β-bloqueadores; bloqueadores dos 
canais de cálcio (BCC); nitratos; Ivabradina; Trimetadizina; 
Ranolozina 
- AAS: usada em todos os casos 
~ Ação antiplaquetária (diminui agregação plaquetária – 
diminui produção do tromboxane A2 
~ Redução da mortalidade 
~ Redução de novos eventos isquêmicos (IAM, angina 
estável e morte súbita) 
~ Dose: 75 – 325mg/dia 
- Ticlopidina – Clopidogrel: quando existe contraindicação 
para uso se AAS 
- IECA 
~ Indicada para todos os pacientes com angina estável sem 
contraindicação 
~ Excelente nos paciente com hipertensão, diabetes, 
insuficiência renal e insuficiência cardíaca 
~ Ramipril, Enalapril 
- Estatinas 
~ Melhora e restauração da função endotelial 
~ Estabilização das placas ateroscleróticas 
~ Diminuição do estresse oxidativo 
~ Redução da inflamação vascular 
~ Efeitos antitrombóticos 
- Betabloqueadores 
~ Em todos os pacientes sem contraindicação 
~ Diminui o consumo de O2 
↳ Reduz a frequência cardíaca 
↳ Reduz a pressão arterial 
↳ Reduz a contratilidade miocárdica 
~ Prolonga a diástole – melhora o fluxo coronário 
~ Previne arritmias (catecolaminas) 
- Bloqueadores dos canais de cálcio 
~ Diltiazem e Verapamil 
~ Atuam diminuindo o consumo e aumentando a oferta de 
O2 para o Miocárdio através de sua ação na musculatura 
lisa arterial sistêmica e coronária 
- Nitratos 
~  consumo de O2 pelo miocárdio, aumentando sua oferta 
~ Ação vasodilatação das veias e artérias 
~ Eficaz no alívio da dor 
~ Diminuição da pré e pós carga (diminuição do consumo de 
O2 pelo miocárdio) 
~ Melhora a oferta de O2 na área isquêmica 
- Trimetadizina 
~ Inibe a oxidação dos ácidos graxos 
~ Diminui episódios de angina 
~ Maior tolerância aos esforços 
~ Vastarel MR® 35mg 2x/dia 
~ Não reduz FC e PA 
- Ivabradina 
~ Age no nó sinusal 
~ Diminui a frequência cardíaca 
~ Procoralan® 5mg 2x/dia 
- Ranolazina 
~ Inibição da corrente tardia de sódio. 
~ Não altera a FC e PA 
~ Riscard® 500 mg 2x/dia 
30 
 
Rafaela Pamplona 
Síndromes Coronarianas 
Agudas (SCA) 
 
 IAM 
- Sem elevação do segmento ST 
- Com elevação do segmento ST 
~ Com onda Q 
~ Sem onda Q 
 Angina instável 
 
Fatores precipitantes da SCA 
 Taquicardia: anemia, febre, tireotoxicose, taquiarritmias 
 Aumento da pós-carga: estenose aórtica (EAO), HAS 
 Aumento da pré-carga: dilatação das câmaras cardíacas, alto 
DC 
 Estado inotrópico: uso de cocaína, drogas 
simpaticomiméticas 
 
Fisiopatologia 
 Ruptura da placa 
- Hipertensão arterial sistólica 
- Aumento da frequência cardíaca 
- Aumento da viscosidade sanguínea 
- Atividade do ativador do plasminogênio tecidual endógeno 
(TPA) 
- Níveis do cortisol plasmático (stress) 
- Níveis do inibidor do ativador do plasminogênio (PAI -1) 
 Ativação e agregação plaquetária 
 Geração de trombina 
 Formação do trombo 
 Desequilíbrio entre suprimento e demanda de O2 
 Necrose miocárdica 
 
Diagnóstico SCA 
 Precordialgia prolongada, por mais de 20min, secundária a 
isquemia 
 Alterações eletrocardiográficas em ECGs seriados 
- Infra-desnivelamento do segmento ST 
- Inversão da onda T 
- Supra-desnivelamento do segmento ST 
 Curva enzimática de lesão miocárdica positiva (no IAM) 
 Marcadores da lesão cardíaca 
ENZIMAS INÍCIO PICO RETORNO AO NORMAL 
CK-MB 4 – 6h 18h 48 – 72h 
Troponina T 
Troponina I 
Troponina US* 
3 – 12h 12 – 48h 5 – 14dias 
Mioglobina 1 – 4h 6 – 7h 24h 
MCK-MB massa 3 – 4h 16 – 24h 48 – 72h 
 Exame físico 
- Ansiedade 
- Palidez cutânea 
- Taquipneia 
- Normotenso 
- Extrassístole ventricular (ESV) (95%) 
 
Angina Instável (AI) 
 Isquemia miocárdica grave e transitória 
 Aproximadamente 9% desenvolvem IAM 
 30 – 60% dos pacientes com IAM tiveram AI 
 Intermediária entre a angina estável e o IAM 
 Determinada pelo desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
O2 ao miocárdio 
 
 
 
 
 
 
31 
 
Rafaela Pamplona 
 Gravidade 
- A presença de angina, apesar da terapêutica clínica ótima, 
determina mortalidade de 20% em 1 mês e 43% em 1 ano 
I. Sintomas com esforço 
II. Sintomas em esforço (entre 2 e 3 dias) 
III. Sintomas em repouso nas ultimas 48h 
 
 Alterações ECG 
- Inversão de onda T 
- Depressão do segmento ST 
 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 Evento coronariano agudo cuja evolução natural converge 
para necrose miocárdica 
 Classificação 
- IAM sem supra desnivelamento do segmento ST 
~ Acomete geralmente a região subendocárdica 
~ A necrose é não transmural 
~ Caracteriza-se pela ausência de supra-desnivelamento do 
segmento ST e onda Q no ECG 
~ Fisiopatologia: Suboclusão trombolítica aguda de uma 
coronária 
~ Corresponde a 30-40% dos IAM 
- IAM com supra desnivelamento do segmento ST 
~ A necrose se estende por toda a parede miocárdica 
~ Necrose transmural 
~ Caracteriza-se pela presença de supra-desnivelamento 
segmento ST no ECG e onda Q no ECG evolutivo 
~ Fisiopatologia: oclusão trombolítica de uma coronária 
~ Corresponde a 60 – 70% dos casos de infarto 
 5% dos casos de IAM ocorrem sem a presença de trombose 
coronariana 
- Angina de Prinzmetal - Disseção da aorta 
- Uso de cocaína - Trauma 
- Embolia - Amiloidose 
 
 
 
 
 Diagnóstico do IAM 
- Ausculta cardíaca 
~ 1ª bulha: abafada 
~ 2ª bulha: desdobrada na presença de BRE 
~ 3ª bulha: IAM extenso 
~ 4ª bulha: na maioria dos IAM com ritmo sinusal 
 
- Sopros 
~ Insuficiência mitral 
~ Comunicação interventricular 
 
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