Hipercalemia: Causas, Sintomas e Tratamentos

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THE JESS FILES 1
 
 
Potássio sérico > 5 mEq/L 
Excesso de potássio 
- Menor excreção: insuficiência renal aguda e doença 
renal crônica. 
- C a u s a s e n d ó c r i n a s : h i p o c o r t i s o l i s m o e 
hipoaldosteronismo. 
- Drogas: diuréticos poupadores de potássio, inibidores 
de ACE, NSAIDs. 
- Absorção gastrointestinal: maior ingestão (frutas 
frescas e secas, legumes, vegetais, nozes, sementes, 
laticínios). 
- Acidose tubular renal tipo IV. 
- Liberação por células: miólise, lise tumoral, hemólise. 
Mudança extracelular 
- Acidose: aumento de H+ extracelular aumenta a 
atividade do antiporter Na+/H+, diminuindo a 
concentração intracelular de sódio. Isso diminui o 
gradiente de sódio que então diminui a atividade da 
ATPase Na+/K+, aumentando a concentração extracelular 
de K+. 
- Hipercalemia: aumento de K+ extracelular, aumenta a 
gradiente de potássio que estimula a atividade de ATPase 
Na+/K+. Isso aumenta a concentração extracelular de 
sódio que estimula o antiporter Na/H, aumentando a 
concentração extracelular por de H+, resultando em 
acidose. 
- Hiperosmolalidade. 
- Deficiência de insulina - insulina estimula Na/K 
ATPase. 
- Drogas: beta-bloqueadores, succinilcolina, digoxina. 
 PSEUDOHIPERCALEMIA 
- Ocorre devido a liberação de K+ pela lise de eritrócitos 
(hemólise). 
- Uso prolongado de garrote. 
- Demora na análise da amostra. 
- Punho fechado durante a coleta de sangue. 
- Coleta de sangue de infusão IV ou acesso central sem 
descarte prévio. 
 PATOFISIOLOGIA 
K+ é importante na manutenção do potencial de repouso de 
membrana. 
O aumento de K+ extracelular resulta na diminuição do 
potencial de repouso (< -90 mV), aumentando a 
excitabilidade da célula. 
Potássio sérico > 9,0 mEq/L = PARADA CARDÍACA por 
assístole, v-fib ou AESP. 
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
K+ > 7,0 mEq/L 
- Arritmias cardíacas. 
- Fraqueza muscular, paralisia e parestesia. 
- Diminuição de reflexo de tendões profundos - 
despolarização persistente devido ao aumento da 
excitabilidade resulta na inativação dos canais de sódio. 
Isso acaba diminuindo, por fim, a excitabilidade de 
membrana. 
- Náusea, vômitos e diarreia. 
 DIAGNÓSTICO 
- Aumento de potássio sério (sempre repetir para 
confirmar). 
- Avaliar creatinina e GFR, se estiverem normais, avaliar 
níveis de aldosterona para excluir doença de Addison. 
- Gasometria arterial 
acidose metabólica = hipercalemia 
alcalose metabólica = hipocalemia 
ECG 
- Achatamento de onda P, aumento do intervalo PR. 
- Complexo QRS largo. 
- Intervalo QT mais curto. 
- Ondas T com picos - primeiro sinal. 
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 TRATAMENTO 
K+ <6,5 mEq/L sem sinais de cardiotoxicidade: 
diminuir ingestão/absorção. 
- Para administração de drogas, evitar alimentos ricos em 
potássio. 
- Aumentar a perda de potássio pela urina e/ou trato 
gastrointestinal. 
K+ 6,5 - 7,0 mEq/L e sem sinais de cardiotoxicidade 
- Mesmos tratamentos anteriores. 
- Insulina. 
K+ > 7,0 mEq/L ou cardiotoxicidade 
- Tratamentos anteriores 
- Gluconato de cálcio. 
Estabilizar miocárdio 
Gluconato de cálcio 
- Efeito em minutos. 
- Duração de 30 a 60 minutos (pode ser necessário 
repetição de dose). 
- Antagoniza a ação sob a membrana da hipercalemia, 
protege o sistema de condução cardíaca. 
- Não há efeito no nível sérico de potássio. 
Entrada de K+ nas células 
Insulina 
- Efeito em 15 a 30 minutos. 
- Duração de 1 a 2 horas, pode ser repetido a cada 4 a 6 
horas. 
- Monitorar glicemia a cada 1h pelo risco de hipoglicemia. 
Bicarbonato de sódio 
- Efeito em 15 a 20 minutos. 
- Duração transiente. 
- Leva o K+ para dentro das células em troca de H+, mais 
efetivo se o paciente estiver em acidose metabólica. 
Agonista B2 (Salbutamol) 
- Efeito em 30 a 90 minutos. 
- Estimula Na/K ATPase. 
- Cuidado se houver doença cardíaca - taquicardia. 
Aumento da remoção de K+ 
Via urina (preferencial) 
- Furosemida 
- Fludrocortisona se há suspeita de aldosterona baixa. 
Via GI - se função renal está prejudicada 
- Resinas de troca catiônica: não utilizar para tratamento de 
hipercalemia crônica.