Cirrose e Hipertensão Portal

Prévia do material em texto

CIRROSE 
Definição: transformação da arquitetura normal do fígado por fibrose, que se deposita formando nódulos e 
micronódulos que impedem o seu funcionamento. E por que ela acontece? É um processo crônico que leva 
anos para acontecer, é o resultado final de uma agressão hepática prolongada 
Agressão → regeneração → fibrose = CIRROSE 
FISIOPATOLOGIA 
O fígado recebe uma quantidade de sangue enorme, da veia porta e da artéria hepática então o sistema 
vascular intra-hepática é de alta complacência e baixa 
resistência. Os capilares têm que estar prontos pra receber esse 
sangue. Depois de anos de injúria hepática, as células de Ito se 
ativam que se torna um miofibroblasto e ela começa a exercer 
força tensil em cima das células endoteliais, os sinusoides sofrem 
um processo de capilarização, perdem as fenestras e as células 
de Ito começam a depositar um colágeno que forma fibrila e 
começa a formar fibrose, torna difícil o fluxo sanguíneo, ocorre 
um desequilíbrio no normal o vasodilatador ganha dentro do 
fígado, começa a ter vasoconstrição intra-hepática, 
hepatócito perde sua superfície de contato e diminui a amassa 
de hepatócitos saudáveis que está agindo. O fígado se torna um local de alta resistência e baixa 
complacência. Os hepatócitos não são irrigados direito 
A cirrose que causa a insuficiência hepática crônica. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
N aporta cai: veias que drenam o TGI, baço, pâncreas e vesícula biliar 
Veia mesentérica superior 
• Intestino delgado 
• Cólon 
• Pâncreas 
Veia esplênica 
• Vasos gástricos curtos 
• Veia gástrica esquerda 
• Mesentérica inferior 
Veia umbilical 
E outras colaterais 
Como acontece? O fígado está fazendo vasoconstrição, aumentou a resistência vascular hepática e 
barreira mecânica que a fibrose, a porta então aumenta a pressão – o corpo sente que existe um aumento 
da resistência dentro do fígado, que está tendo vasoconstrição ai o corpo produz vasodilatores 
principalmente ON, que vai agir no sistema esplânico, e essa vasodilatação vai aumentar ainda mais a 
pressão na porta. 
A vasodilatação esplânica faz com que o sangue fica retido dentro do sistema esplânico e gera 
vasodilatação periférico, redução do volume circulante efetivo, sangue preso, cai a PA, o coração 
aumenta o trabalho e a porta recebe 30% do DC 
Pelo auemnto da pressão hidrostática vai extraviar e vem a ascite 
Formação dos vasos colaterais começa a ir de macha-ré pra onde tinham vindo, ligamento redondo vira 
um vaso leva a cabeça de medusa, circulação colateral visível, varizes no abdome, varizes no fundo 
gástricos, varizes esofágicas, hemorroida 
No que a veia esplênica fica congesta o baço cresce, esplenomegalia 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE E SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTAL 
ASCITE – ACUMULO DE LIQUIDO NA CAVIDADE PERITONEAL 
• Complicação mais comum da cirrose (50-60%) 
• 75-85% dos pacientes com ascite tem cirrose 
• Marcador de mau prognóstico – indica a descompensação da cirrose, por que a ascite é a 
consequência final do cirrótico, quando ele faz ascite é por que a alteração hemodinâmica é bem 
significativa 
• Por que ele faz ascite? A redução de albumina pode contribuir mas não ajuda, a base da ascite é 
a hipertensão portal, sinusoidal, a vasodilatação e a retenção de Na+ e água, vasoconstrição 
hepática mais vasodilatação esplânica, que significa que o sistema vascular esplânico está retendo 
sangue, sobrando menos sangue pra circular pelo corpo, tem uma redução do volume circulante 
efetivo, aumento do ON, a vasodilatação esplânica causa redução dentro do sistema, chegando 
menos volume de sangue no rim, hipoperfusão renal, diminui da oferta de volume sanguíneo pro rim, 
retém sódio agua, botando mais volume no sistema porta, e isso só alimenta a hipertensão portal. 
Essa água vai pra cavidade peritoneal, 
• “Quanto mais ascite mais ascite” 
• Vasodilatação esplânica que faz uma redução do volume circulante efetivo, reduz o volume que 
chega no rim ativa SRAA, retém Na+ e água, aumentando a pressão portal, a pressão hidrostática, 
vaso liquido, ascite, aumentando a vasodilatação mais vasodilatadores pra hipertensão portal 
Manejo da ascite 
• Investigar 
• Se ele chega com derrame pleural, faz toracocentese é alivio e ver se é exsudato ou transudato, por 
que se for ex tem alteração da permeabilidade da membrana pleural por inflamação e se fosse 
trans seria por ICC, na ascite faz uma paracentese e analisar esse líquido, ver se é trans ou exs, 
pesquisar se a ascite é ou não causada por hipertensão portal e pra isso utiliza o GASA, significa 
gradiente de albumina soro ascite, você pega a albumina plasmática do paciente e subtrari da 
albumina da ascite, se tiver acontecendo por hipertensão portal não vai haver alteração da 
permeabilidade do peritônio, se for por hipertensão portal vai ter muito mais albumina no soro do 
que na ascite, a subtração fica maior que 1,1, 
• Como tratar? Restrição de Na+, por que quanto mais sódio ele come mais ascite ele tem 
• Diuréticos para forçar o paciente o sódio e agua que ele está reabsorvendo o problema é que o rim 
do cirrótico não está bem, está sempre em isquemia, que está ativando sempre p SRAA, afetando o 
suprimento arterial , fígado e rim se odeiam 
• Paracentese, paciente não confortável, diurético não funciona, se tirar muito liquido pode induzir a 
síndrome pós paracentese, catastrófica, portanto repõem albumina na veia pra segurar o plasma 
dentro do sangue, aumentar a pressão oncótica dentro do vaso e não deixar a agua ir logo pro 
peritônio 
Complicações 
• Shunt porto sistêmico intra-hepático transjugular → cateterizar até na hepática e faz um desvio no 
fígado pra pegar o que vem da cava pra porta, um stent, vai direto pra cava sem passar pelo fígado 
cirrótico, bypassar o fígado, pacientes morriam todos devido as alterações metabólicas, era 
chamado de porta-cova 
• Só faz o tips quando não responde mais a nada só pra ele chegar no transplante 
• PBE = parque de diversões pra bactérias, atravessar a parede, multiplica, peritonite, até mesmo caso 
sepse, analisar neutrófilos, líquido ascético 
• Ascite refratária para de responder a tudo, o rim não responde mais o diurético, o rim ignora, 
alteração hemodinâmica maior que o diurético 
• Síndrome hepatorrenal ➔ a redução do volume circulante efetivo faz ascite e depois faz insuficiência 
renal pré renal, não adianta hidratar o paciente por que o volume que você fizer vai piorar a 
hipertensão portal, não resolve, não responde como pré-renal, quando ele desenvolve sd. 
Hepatorrenal ou transplanta ou morre 
VARIZES NO TGI 
Qualquer lugar pode sofrer varizes, a barriga inteira drena pra porta 
O ligamento redondo na hora que tem aumento da pressão portal pode regurgitar vasos do umbigo 
fazendo cabeças de medusa, o sangue volta pela gástrica esquerda e fazer varizes de sofago e as gástricas 
curtas varizes no fundo gástrico 
Varizes no reto – hemorroida 
Mais comum é varizes no esôfago 
• Rastreamento – descobrir se ele tem varizes ou não e precisa tratar e faz endoscopia 
• Manejo – profilaxia primária e secundária, ver se ele sangrou se não sangrou impedir o primeiro 
sangramento e a secundária impedir o que já sangrou volte a sangrar 
• Tratamento farmacológico e o segundo endoscópico – ligadura elástica, amarrar as varizes até ela 
secar, e a farmacoterapia é baseado é beta-bloqueador não seletivo → tem efeito esplânico não 
age só no coração, é um vasoconstritor esplânico, propranolol, e tem o poder de reduzir a 
hipertensão portal, combater a vasodilatação patológica da rede esplânica, restituir o volume 
circulante efetivo, desafogar o sistema porta, diminuindo a hipertensão portal 
• Se ele nunca sangrou pode fazer um ou outro 
• Escleroterpaia – injetar esclerosante de varizes 
• Se ele já sangrou você faz os dois, faz quantas ligaduras elásticas necessárias 
Tratamento 
• Estabilização hemodinâmica – cuidadopra não elevar a pressão portal que aumenta o 
sangramento das varizes, não pode dar volume demais 
• Se ele não para de sangrar, faz o balão sengstaken-blakemore – falha na estabilização falência do 
controle de sangramento, ponte até EDA, comprime o esôfago de dentro pra fora para parar 
sangramento mas não pode ficar mais de 24h pois pode necrosar a mucosa do esôfago até você 
fazer a endoscopia 
• Vasoconstitores esplânicos na veia 
• Profilaxia antibiótica contra PBE 
• Fazer TIPS de urgência pra salvar a vida 
• Terapia endoscópica – ligadura elástica, escleroterapia 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Alteração neurológica por conta das substâncias que não estão sendo filtradas no fígado como a amônia, 
lixo metabólico. O fígado não tem mais hepatócito funcionando ou então o sangue desvia e vai pra cava 
• Papel da amônia → edema cerebral, estresse oxidativo, disfunção neuronal, quebra comunicação 
entre os neurônios e células da glia 
• Exame clínico + testes psicométricos + encefalograma 
Vai de 1 a 4, o 1 é leve tem alterações de personalidade, ele muda um pouco o jeito que ele é, pode ter 
tremor, incoordenação leve 
A grau 2 é mais fácil começa com alteração do ciclo sono vigília, agitado de noite e dorme de dia, fica 
meio letárgico, alteração cognitiva, e no exame físico tem o surgimento do flapping que não é 
patognomônico, começa a alterar a macha, fala embolada 
O nível 3 começa a ater alteração do nível de consciência, confuso, orientado, babinski, 
Grau 4 ele está em coma 
O que causa? Ela é marca da Descompensação da doença, pode ser evolução natural mas pode ter fator 
precipitante, obstipação, infecção 
Tratamento – eventos agudos 
• Suporte hemodinâmico, ventilatório 
• Tratar os fatores precipiantes, sangramento, obstipação, infecção 
• Oferta adequada de energia e proteínas 
• Lactulose altera o pH – BACTÉRIAS BOAS 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
• 5º tumor maligno mais comum 
• 3ª causa de mortalidade entre as neoplasia 
• Principal causa – cirrose 
• Rasteio – ultrassom a cada 6 meses 
• Manejo 
Se ele tem uma reserva funcional é bom tentar fazer uma segmentotecomia mas pode não sobrar fígado 
suficiente pra funcionar pode fazer transplante hepática problema é se tiver muitos nódulos, tentar queimar 
o tumor com álcool, radiação mas muitas vezes não são reativos, a principal chance é o transplante 
• Índices prognósticos 
Classificação Chil-Pugh → usa bilirrubina, encefalopatia, ascite, TP e albumina → chance de sobrevida a 
médio longo prazo 
Escore de MELD → feita pra organizar a fila do transplante hepático, o pior MELD fica mais na frente – 
bilirrubina, creatinina, RNI, e sódio 
Síndrome hepatopulmonar → paciente faz hipóxia crônica nos vasos pulmonares vai ter uma vasodilatação 
por que ele tem um calibre X pra permitir que maior parte do sangue passando por ali tenha contato com 
a membrana alvéolo capilar mas no meio do vasodilatado