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Doença articular degenerativa - osteoartite/artrite

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DOENÇA ARTICULAR DEGENERATIVA:
Ao praticar atividade física como corrida, existe sim desgaste das cartilagens articulares e as vezes erosão das faces articulares dos ossos subjacentes. O envelhecimento normal das cartilagens articulares começa no início da vida adulta e avança devagar, acometendo extremidades articulares dos ossos, como quadril, joelho, coluna vertebral e mãos. Essas alterações são irreversíveis e diminuem a efetividade da cartilagem em relação a absorção de choques e a lubrificação da superfície. Nesse caso a articulação se torna cada vez mais vulnerável ao desgaste provocado pelo atrito nas movimentações. 
Essa doença também é conhecida como osteoartrite e é acompanhada por rigidez, desconforto e dor. É comum em idosos e geralmente afeta articulações que sustentam o peso do corpo (quadris e joelhos).
ARTROSCOPIA:
A cavidade de uma articulação sinovial pode ser examinada através de uma cânula e um artroscópio. Através desse procedimento cirúrgico é possível que os cirurgiões consigam avaliar anormalidades articulares como a ruptura dos meniscos.
Fisiopatologia da osteoartrite:
Lesões meniscais. Os meniscos são placas de fibrocartilagem em forma de “C” que estão sobrepostas entre os côndilos do fêmur e da tíbia. Existem dois meniscos em cada joelho, um medial e um lateral. Os meniscos são mais espessos em suas margens externas e afunilam até formarem bordas finas e não acopladas em sua margem interna.
Os meniscos desempenham um papel importante em apoiar a carga e absorver impactos.
Os meniscos desempenham um papel importante em apoiar a carga e absorver impactos. Eles também ajudam a estabilizar o joelho, aprofundando o soquete tibial e mantendo o fêmur e a tíbia em uma posição adequada.
Além disso, os meniscos auxiliam na lubrificação das articulações e servem como fonte de nutrição para a cartilagem articular do joelho.
O joelho lesionado é edemaciado e doloroso, especialmente em caso de hiperflexão e hiperextensão. Um fragmento solto pode causar instabilidade e bloqueio do joelho.
Há evidências de que a perda da função meniscal esteja associada à deterioração progressiva da função do joelho.
A cartilagem articular danificada tem uma capacidade limitada de cicatrizar, em decorrência de sua natureza avascular e mobilização inadequada das células regenerativas. Foram desenvolvidos procedimentos de reconstrução meniscal para preservar estas funções antes que se desenvolvam alterações degenerativas importantes, evitando assim a substituição total da articulação em um momento posterior da vida.
OSTEOARTRITE:
A OA é caracterizada por alterações significativas tanto na composição quanto nas propriedades mecânicas da cartilagem.
A osteoartrite (OA), antigamente chamada de doença articular degenerativa, é o tipo mais prevalente de artrite e é uma das principais causas de incapacidade e dor em idosos. A OA é mais um processo de doença do que uma entidade específica e é considerada como tendo um componente inflamatório, juntamente com um aspecto degenerativo. A OA consiste na destruição lenta e progressiva da cartilagem articular das articulações que suportam peso e dos dedos de idosos, assim como das articulações que sofreram traumas de pessoas mais jovens. Pode ocorrer como uma doença primária ou como uma doença secundária, embora esta distinção nem sempre seja clara. As variantes primárias de OA ocorrem em razão de defeitos intrínsecos na cartilagem articular que causam estreitamento articular, espessamento do osso subcondral e, por fim, uma articulação dolorosa. A OA secundária tem uma causa subjacente conhecida, como defeitos congênitos ou adquiridos de estruturas articulares, traumas, infecções, doenças endócrinas, depósitos de cristais, osteonecrose, distúrbios metabólicos ou doenças inflamatórias.
As alterações articulares associadas à OA, que incluem perda progressiva da cartilagem articular e sinovite, resultam da inflamação que ocorre quando a cartilagem tenta se autorreparar, criando osteófitos ou esporões. Estas alterações são acompanhadas por dor articular, rigidez e limitação do movimento, e em alguns casos por instabilidade e deformidade articular.
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO DA OSTEOARTRITE:
A obesidade é um fator de risco específico para a OA de joelho na mulher e um fator biomecânico que contribui para a patogênese da doença. O excesso de gordura pode ter um efeito metabólico direto sobre a cartilagem, além dos efeitos do estresse articular excessivo.
PATOGÊNESE:
Parece existir um enfraquecimento da rede de colágeno, presumivelmente causado por diminuição na síntese local de colágeno novo, e aumento na quebra do colágeno existente. Acredita-se que a lesão na cartilagem articular seja decorrente da liberação de citocinas, que provoca a destruição da articulação.
O dano resultante predispõe os condrócitos a lesão adicional e prejudica a sua capacidade de reparar os danos pela produção de colágeno novo e proteoglicanas. Os efeitos combinados de mecanismos de reparação inadequados e desequilíbrios entre as proteases e seus inibidores contribuem adicionalmente para a progressão da doença.
A cartilagem perde sua característica lisa e a superfície racha e ocorrem microfraturas, possibilitando que o líquido sinovial entre e amplie as rachaduras.
Nas formas secundárias de OA, o impacto repetitivo da carga contribui para a falha na articulação, levando à alta prevalência de OA que ocorre especificamente em locais relacionados com a prática ocupacional ou não profissional, como os ombros e cotovelos em arremessadores de beisebol, os tornozelos de bailarinos, e os joelhos de jogadores de basquetebol.
Embora a atrofia da cartilagem seja rapidamente reversível com a atividade após um período de imobilização, o exercício de impacto durante o período de remobilização pode impedir a reversão da atrofia. Portanto, a remobilização lenta e gradual pode ser importante na prevenção da lesão da cartilagem.
Manifestações clínicas da OA:
Essas manifestações podem surgir de forma repentina ou insidiosa. Geralmente se agrava com o uso ou com atividade e é aliviada quando se repousa. Ouve-se, às vezes, crepitação e rangido quando a articulação é movida. Com o avanço da doença, as dores ocorrem até por atividades mínimas. 
As articulações mais acometidas normalmente são:
· quadris;
· joelhos;
· vértebras lombares e cervicais;
· articulações das mãos e pés.
Diagnóstico e tratamento:
O diagnóstico é feito com base na história e no exame físico, exames radiográficos e achados laboratoriais que excluem outras doenças.
Como não há cura, o tratamento é feito com medidas de reabilitação física, farmacológica e cirúrgica. As medidas farmacológicas têm por objetivo reduzir a inflamação e/ou fornecer analgesia, como, por exemplo, o uso de AINE. Também podem ser usadas injeções intra-articulares de corticosteroides e são muito úteis em pessoas que apresentam derrame articular.
A osteoartrite na maioria das vezes surge de forma insidiosa e sem uma causa aparente, como uma consequência do envelhecimento (osteoartrite idiopática ou secundária).
Os mecanismos que levam ao desenvolvimento da osteoartrite são complexos e ainda não estão elucidados, mas os condrócitos são o centro do processo, podendo ser dividido em várias fases: (1) lesão condrocítica, relacionada ao envelhecimento e fatores genéticos e bioquímicos, (2) artrite inicial, na qual os condrócitos proliferam-se (clones) e secretam mediadores inflamatórios, colágenos, proteoglicanos e proteases, que agem juntos para remodelar a matriz cartilaginosa e iniciar as alterações inflamatórias secundárias no espaço sinovial e no osso subcondral; e (3) a osteoartrite tardia, na qual a lesão repetitiva e a inflamação crônica levam à degeneração de condrócitos, acentuada perda de cartilagem e alterações ósseas subcondrais extensas.
Morfologia. Nos estágios iniciais da osteoartrite, os condrócitos se proliferam, formando grupos. Ao mesmo tempo, o conteúdo aquoso aumenta e a concentração de proteoglicanos diminui. Subsequentemente, ocorre uma fibrilaçãohorizontal e vertical à medida que as camadas superficiais da cartilagem e as moléculas de colágeno tipo 2 sofrem degradação. Macroscopicamente ela se manifesta como uma superfície articular granular macia. Às vezes, os condrócitos morrem e porções de cartilagem estão necrosadas. Os pedaços deslocados de cartilagem e osso subcondral flutuam no interior da articulação, formando corpos livres (Joint mice). A placa de osso subcondral exposta se torna a nova superfície articular e a fricção com a superfície articular degenerada antagonista alisa e lustra o osso exposto, gerando uma aparência de mármore polido (eburnação óssea) (Fig. 26-40). De modo simultâneo, ocorre um novo esforço e esclerose do osso esponjoso subjacente. Pequenas fraturas através do osso articular são comuns e os espaços fraturados permitem que o líquido sinovial seja forçado para as regiões subcondrais num mecanismo tipo valvular de mão única. A coleção loculada de líquido aumenta em tamanho, formando cistos de parede fibrosa. Os osteófitos com formato de cogumelo (projeções ósseas) se desenvolvem nas margens da superfície articular e são envolvidos por fibrocartilagem e cartilagem hialina que gradualmente ossifica. A membrana sinovial em geral é um pouco congesta e fibrótica, podendo apresentar células inflamatórias dispersas.
Curso clínico: 
Os sintomas característicos incluem dor profunda, que piora com o uso; rigidez matutina; crepitação e limitação da amplitude do movimento.

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