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Eletrólitos

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CLÍNICA COMPLEMENTAR AO DIAGNÓSTICO I 
ELETRÓLITOS 
 
• Sódio (Na+)/Potássio (K+) 
 
➢ Bomba sódio-potássio 
 
 
▪ Regulada pelos túbulos renais (reabsorção/secreção) 
▪ Meio intracelular: Maior quantidade de K+ 
▪ Meio extracelular: Maior quantidade de Na+ 
 
 
▪ Células da mácula densa identificam volemia através do 
Na+ (Na+ atrai a água) 
• Ex. hipovolemia: Ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
 
 
 
► Na+ 
➢ Hiponatremia (diminuição de Na+) 
▪ Fatores: insuficiência tubular; perda gastrointestinal; 
aumento da secreção de ADH; hiperglicemia; diuréticos 
• Aumento da secreção de ADH: ação do ANP 
(peptídeo natriurético) que vai aumentar a 
diurese secretando Na+ 
• Hiperglicemia: provoca diurese secretando Na+ 
para eliminar o máximo de glicose (glicosúria) 
• Diurético (ex. furosemida): furosemida atua no 
canal sódio-potássio bloqueando o canal, 
podendo causar desbalanço de K+ 
 
 
 
 
➢ Hipernatremia (aumento de Na+) 
▪ Fatores: déficit de água; excesso de sódio (intoxicação 
por sal, excesso de ingestão pela dieta, adm de fluido de 
solução salina hipertônica). 
• Déficit de água: diminuição de ADH 
(hemoconcentração). 
 
 
► K+ 
➢ Hipocalemia (diminuição de K+) 
▪ O termo hipopotassemia é utilizado mais na medicina 
humana 
▪ Fatores 
• Redistribuição: hiperinsulinemia estimula a 
redistribuição de K+ para o meio intracelular 
• Alcalose metabólica: é o aumento do pH por 
diminuição de H+. Fisiologicamente o organismo 
vai fazer uma redistribuição do H+ intracelular e 
trocar com o K+ extracelular. 
• Perda de potássio: trato gastrointestinal 
(diarreia/vômito), diuréticos, excesso de 
mineralocorticoides (aldosterona aumenta 
secreção de K+ e reabsorção de Na+). 
 
➢ Hipercalemia (aumento de K+) 
▪ Fatores 
• Excesso de adm por fluido 
• Redistribuição: hemólise = liberação de K+. Cães 
da raça akita e shiba, equinos e suínos possuem 
mais K+ intracelular. 
• Acidose metabólica: é a diminuição do pH por 
aumento de H+. Fisiologicamente o organismo vai 
fazer uma redistribuição do H+ extracelular e 
trocar com o K+ intracelular. 
• Diminuição de secreção: por disfunção renal; 
obstrução renal; diminuição de 
mineralocorticoide (diminuição de aldosterona = 
diminuição da secreção de K+) 
 
 
 
• Cálcio (Ca++)/ Fósforo (P) 
 
➢ Diminuição de Ca++ > liberação do PTH (paratormônio) na 
paratireoide > mecanismos para aquisição de Ca++ 
▪ Osso: osteólise 
▪ Intestino: aumento da absorção de Ca++ e P/aumento de 
vitamina D = aumenta absorção de Ca++ e P 
▪ Rim: aumento da reabsorção de Ca++ e secreção de P 
 
➢ Aumento de Ca++ > liberação de calcitonina na tireoide > 
mecanismos para guardar e parar reabsorção de cálcio 
▪ Osso: deposição de Ca++ 
▪ Intestino: diminuição da absorção de Ca++ 
▪ Rim: diminuição da reabsorção de Ca++ 
 
➢ Síntese de vitamina D 
▪ Luz solar em contato com o colesterol da pele (7-
dehidrocolesterol) irá formar a vitamina D3 que irá ao 
fígado, onde ela e outras frações de vitamina D vindas da 
dieta serão metabolizadas, gerando a vitamina D inativa 
(25-dihidroxivitamina D3). A vitamina D inativa irá ao rim 
onde sofrerá uma hidroxilação e se tornará a vitamina D 
ativa (1,25-dihidroxivitamina D) ou calcitriol 
 
 
➢ Ca++ total: todas as moléculas de Ca++ 
▪ 40 a 45% desse Ca++ está ligado a proteínas plasmáticas 
(globulina, albumina) 
▪ 5 a 10% ligado a aníons não proteicos (citratos, lactatos) 
▪ 50% é o Ca++ livre (Ca++ ionizado) 
 
► Ca++ 
➢ Hipocalcemia (diminuição de Ca++) 
▪ Fatores 
• Intensa perda: eclampsia (hipocalcemia pós 
parto), lactação, disfunção tubular 
• Diminuição da absorção intestinal 
• Hipovitaminose D 
• Hiperparatiroidismo secundário nutricional e 
renal 
 
➢ Hipercalcemia (aumento de Ca++) 
▪ Fatores 
• Desidratação: hemoconcentração 
• Hiperparatiroidismo secundário primário 
• Hipervitaminose D 
 
► P 
➢ Hipofosfatemia (diminuição de P) 
▪ Fatores 
• Hipovitaminose D 
• Hiperparatiroidismo 
• Deficiência de ingestão 
 
➢ Hiperfosfatemia (aumento de P) 
▪ Fatores 
• Hipervitaminose D 
• Diminuição da excreção renal 
• Redistribuição: lesão celular (ida do P do meio 
intracelular para o meio extracelular)