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Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
FISIOLOGIA 2 – SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
*SINCÍCIO FUNCIONAL: todas as células respondem simultaneamente com apenas um estimulo (presença de GAP). 
*POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOUSO: Nodo Sinoatrial (-55 a -60 mV, alta excitabilidade) por ser ‘menos 
negativo’ ele atinge a positividade mais rápido. Ele é o MARCA-PASSO FISIOLÓGICO. 
Caso haja uma lesão no nodo sinoatrial, o nodo atrioventricular (ou até mesmo feixe de His), que são MARCA-
PASSOS LATENTES, assume o comando cardíaco como MARCA-PASSO ECTÓPICO, tornando menor a frequência 
cardíaca. 
*POTENCIAL DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA: células NÃO marca-passo quando recebem um estímulo rapidamente 
se despolarizam (fibras de Purkinge, miócitos auriculares e miócitos ventriculares). 
 
 
 
Fase 0: Rápida despolarização (abertura dos canais 
de sódio – vazamento e voltagem dependentes). 
Fase 1: Rápida repolarização parcial (atinge o 
máximo da positividade, que estimula abertura dos 
canais voltagem dependentes rápidos de potássio – 
‘menos positiva’ com a saída de potássio. 
Fase 2: Período de manutenção de contração – 
PLATO. Fecham canais de cálcio e início da bomba 
de cálcio para remover o cálcio. 
Fase 3: Rápida repolarização – saída de potássio 
negativa a célula (potássio e sódio invertidos) 
Fase 4: Repouso – bomba de sódio e potássio. 
 
O PLATO se dá pois os canais de CALCIO voltagem dependentes da membrana são LENTOS, desde quando começa a 
abertura dos canais há entrada de cálcio, e enquanto estão lentamente fechando continua a entrar cálcio. 
NÃO EXISTE PLATO NO MUSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO. 
 
*POTENCIAL DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA: Células marca-passo se auto despolarizam (nodo sinoatrial, nodo 
atrioventricular e feixe de his). 
Os canais de sódio de membrana estão PERMANENTEMENTE vazando sódio para o interior da célula. 
 
 
Fase 4: nunca fica em repouso permanente (sódio 
entrando fica sempre aumentando a positividade). 
Quando ocorre uma grande queda da negatividade 
(-40), abrem canais de cálcio lento (cálcio entra, 
positivando mais ainda a célula) 
 
Fase 0: não é íngreme pois o cálcio entra lentamente 
junto com o sódio. 
 
Fase 3: abertura lenta dos canais de potássio (fechando 
ao mesmo tempo os de cálcio) – célula ‘negativa’. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*PERÍODO REFRATÁRIO: 
-Período Refratário Absoluto: período que a célula não responde à um estímulo pois está respondendo ao anterior – 
durante a sístole (inexcitabilidade sistólica). 
-Período Refratário Relativo: responde apenas se o estimulo for maior que o anterior. 
Se houver um estímulo no período refratário, o próximo batimento demora um tempo, pois precisa esperar um novo 
estímulo do nodo sinoatrial. 
*PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO: 
 - CRONOTROPISMO – ter automatismo (auto despolarização). 
 - BATMOTROPISMO – capacidade de responder à estímulos (excitabilidade). 
 - DROMOTROPISMO – condutibilidade. 
- INOTROPISMO – contratilidade (aumentar a força contrátil = ionotropismo positivo; diminuir a força 
contrátil = ionotropismo negativo) 
- Há um atraso entre a contração atrial e ventricular, que gera um descompasso. Isso se dá devido ao diâmetro 
menor da fibra do nodo atrioventricular e menos canais de sódio (demora mais para atingir o potencial de ação). 
*FASES DO CICLO CARDÍACO: 
 -FASE DE ENCHIMENTO VENTRICULAR (ventrículo em diástole): 
 *Abertura da válvula atrioventricular. 
 *1º terço de enchimento é rápido (cerca de 75% do enchimento) – átrio, ventrículo e válvulas AV abertos. 
 *2º terço do enchimento se chama DIÁSTASE – o sangue atravessa o átrio e cai direto no ventrículo. 
 *3º terço do ventrículo se da pela BOMBA DE REFORÇO ATRIAL (sístole atrial). 
 -FASE ISOMÉTRICA SISTÓLICA (sístole ventricular): 
 *Aumento da pressão intraventricular (contração). 
 *Fechamento das válvulas AV e sigmoides (pois precisam de muita pressão para abrir). 
 *Contração isométrica – as câmaras ventriculares se contraem, mas o volume NÃO varia. 
 -FASE DE EXPULSÃO MÁXIMA E REDUZIDA (sístole ventricular): 
 *Aumento da pressão dos ventrículos superando as pressões arteriais – abertura das sigmoides. 
 *Expulsão Máxima: ejeta cerca de 2/3 do volume ventricular (grande pressão). 
 *Expulsão Reduzida: ejeta o 1/3 restante do volume ventricular. 
 *Ventrículo contraído, átrio relaxado, válvulas AV fechadas e sigmoides abertas. 
 -FASE ISOMÉTRICA DIASTÓLICA (diástole ventricular): 
 *Sigmoides se fecham. 
 *Relaxamento das câmaras ventriculares. 
 *As 4 câmaras estão fechadas – sem variação de volume. 
 *Pressão ventricular cai ao nível da pressão arterial – abertura das válvulas. 
Obs: sigmoides = alta pressão; atrioventriculares = baixa pressão. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*SONS CARDÍACOS (bulhas cardíacas): 
- 1ª BULHA: Fechamento das válvulas atrioventriculares. 
 Timbre baixo e longa duração. 
 Contração ventricular. 
- 2ª BULHA: Fechamento das válvulas sigmoides. 
 Estalido de curta duração. 
 Ao fim da sístole ventricular. 
- 3ª BULHA: Som do sangue saindo do átrio e batendo nas parede do ventrículo (GALOPE VENTRICULAR). 
- 4ª BULHA: Som da bomba atrial (GALOPE ATRIAL) – Patológico. 
*FREQUÊNCIA CARDÍACA: 
Aumento da frequência = Aumento da contratilidade. 
-Regulação Intrínseca = Nodo Sinoatrial. 
-Regulação Extrínseca = influências do centro cardiovascular no bulbo transmitidas através dos componentes 
simpáticos e parassimpáticos. 
 #SIMPÁTICO: adrenalina e noradrenalina aumentam FC pois aumentam a permeabilidade ao Na e Ca. 
 Age na FC, na força de contração e na velocidade de condução. 
 Inerva átrios (nodos SA e AV) e musculatura ventricular. 
 Receptores adrenérgicos B1. 
 #PARASSIMPÁTICO: acetilcolina diminui FC pois diminui a permeabilidade. 
 NÃO inerva ventrículo. 
 Age diminuindo a FC e a força de contração atrial. 
 Receptores muscarínicos tipo 2. 
-DIMINUEM FC: 
 *Expiração (estimula o centro vasomotor). 
 *Tristeza (afeta o SNC – baixa todos os reflexos). 
-AUMENTAM A FC: 
 *Raiva: emocional age direto no centro vasomotor. 
 *Dor: ativa SNC. 
 *Hipoxia: baixa oxigenação estimula reflexos periféricos. 
 *Exercício: aumenta a atividade muscular, aumentando a temperatura, facilitando a despolarização do SA. 
 *Febre: facilita a despolarização do SA. 
 *Inspiração: REFLEXO DE HERING-BREUER. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 
 
*DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado pelo coração em um minuto 
DEBITO CARDÍACO = VOLUME SISTÓLICO X FREQUÊNCIA CARDÍACA 
DC = Retorno Venoso. 
Retenção e excreção de Na: Na é higroscópico (retem agua). No sangue se junta com Cl formando NaCl. Quando 
houver retenção de sódio haverá retenção de água, aumenta o volume de sangue que aumenta o DC. 
*CONTROLE DO RETORNO VENOSO 
-LEI DE FRANK STARLING: a cada sístole a força de contração é proporcional a grau de estiramento das fibras 
cardíacas durante a diástole (coração se adapta ao volume que recebe). 
 *Pré-carga: força contrátil antes da contração – determinado pelo volume diastólico final. 
 *Pós-carga: corresponde à resistência que o músculo tem que vencer para encurtar-se na sua contração
 (vencer a pressão arterial). 
-REFLEXO DE BAINBRIGDE: sempre que aumentar o RETORNO VENOSO aumenta a FREQUÊNCIA CARDÍACA. 
 Inibição do centro cardio inibidor do bulbo. 
 
*CONTROLE QUÍMICO DA ATIVIDADE CARDÍACA: 
 -HISTAMINA: pode se ligar em 2 receptores: 
 *Receptor H2: atua na atividade do coração (aumenta FC). 
*Receptor H1: atua na irrigação do coração (vasodilatação das coronárias e aumento da 
permeabilidade capilar). 
 -T3 E T4: Hipotireoidismo reduz FC; Hipertireoidismo aumenta FC. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*LEIS DA CIRCULAÇÃO: 
 - Lei da Pressão: P é máxima nas artérias, cai bruscamente nos capilares e é mínima nos átrios (AD= 0). 
 -Lei da velocidade: Velocidade do sangue é INVERSAMENTE proporcional ao leito. 
 -Lei do caudal: por qualquer secção transversal passa, em intervalos iguais, a mesma quantidade de sangue. 
*PRESSÃO: 
-Pressão Arterial (sanguínea) 
PRESSÃO ARTERIAL = DC X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL 
 Obs: a resistência se dá pelo fechamento de arteríolas (maior resistência) 
A pressão aumenta com o aumento de: volume sanguíneo, DC, FC, volume de ejeção (sistólico), resistência, 
viscosidade e dificuldade de fluxo. 
-Pressão Arterial Sistólica: P nas artérias após a ejeção de sangue pelo ventrículo esquerdo – PRESSÃO MAXIMA. 
*Fatores determinantes: volume sistólico ventricular esquerdo, velocidade de ejeção ventricular e 
distensibilidade aórtica. 
-Pressão Arterial Diastólica: P nas artérias durante o relaxamento – PRESSÃO MÍNIMA. 
 *Fatores determinantes: leito, pressão sistólica, resistência e duração da diástole (maio duração menor P). 
-Pressão de pulso ou pressão diferencial: Pmax – Pmin. 
-Pressão arterial mínima = [(2.Pmin) + Pmax] / 3 
 =Pmin + (Pmax – Pmin) / 3 
-Pressão na extremidade arterial do capilar: 30mmHg. 
-Pressão na extremidade venosa do capilar: 10mmHg. 
 
*TIPOS DE FLUXO: Laminar (menor resistência) ou Turbulento (maior resistência). 
*TEORIAS BÁSICAS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA: 
1- O fluxo de sangue que vai para o tecido é controlado pelo próprio tecido (metabolismo alto produz CO2 que abre 
esfíncteres pré-capilares). 
2- O DC é controlado pelo fluxo tecidual total (para aumentar o fluxo tem que aumentar o DC). 
3- A pressão arterial é controlada independentemente do fluxo e do DC. 
 Pequenas áreas que alteram a pressão local NÃO alteram a pressão arterial. 
*ALTERAÇÃO NA RESISTÊNCIA: 
 -Ativa: ação SIMPÁTICA agindo no músculo do vaso – vasoconstrição – aumentando a resistência. 
 Toda vez que for estimulado, exceto colinérgico, aumenta a resistência. 
 Obs: se lesar simpático aumenta MUITO o diâmetro do vaso. 
-Passiva: PARASSIMPÁTICO – toda vez que aumentar a volemia há um aumento de diâmetro, que diminui a 
resistência. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*CONDUTÂNCIA: medida do fluxo sobre uma determinada pressão. 
 É inversamente proporcional à resistência. 
*RESISTÊNCIA: inversamente proporcional ao raio (não considera-se na fórmula a viscosidade do líquido nem 
comprimento do tubo, pois FISIOLOGICAMENTE estes não se alteram). 
*LEI DE POISEUILE: Fluxo = diferença de pressão / resistência 
*MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: ação rápida ou ação lenta (normalmente patológica). 
-AÇÃO RÁPIDA: todos os reflexos funcionam ao mesmo tempo, e sofrem adaptação. 
 
Mecanismos nervosos 
 
*REFLEXO BAROCEPTOR: receptores de pressão localizados no arco aórtico e na bifurcação do seio carotídeo. 
Regulação da pressão arterial mexendo na FC. 
É um tampão pressórico, pois regula pressão ALTA e BAIXA. 
Está permanentemente ativo e dura pouco (exemplo quando abaixamos a cabeça e tonteamos). 
-Receptores detectam pressão alta: Bulbo estimula Parassimpatico (desacelerador cardíaco) e inibe Simpático 
(acelerador cardíaco -que aumentaria a contratilidade- e vasoconstrição de arteríolas e veias). Resultado: diminui FC 
e vasodilatação. 
-Receptores detectam pressão baixa: Diminui atividade Parassimpatica (aumenta FC) e ativa Simpático (aumenta FC, 
contratilidade, resistência e retorno venoso, e faz vasoconstrição). Resultado: aumento da pressão arterial. 
 Inibição do centro cardioinibidor. 
*REFLEXO QUIMIORRECEPTORES: captam alteração do sangue (CO2, O2 e ph), localizados juntos com baroceptores. 
Altera FC e força contrátil. 
NÃO é tampão, só regula pressão baixa. 
Causa PATOLÓGICA. 
*REFLEXO ATRIAL E DAS ARTÉRIAS PULMONARES: receptores no átrio direito e na artéria pulmonar. 
É chamado de REFLEXO DE BAIXA PRESSÃO pois está no circuito da pequena circulação. 
Regula pressão alta (desencadeamento igual se dá no baroceptor – aumento de volemia gerando aumento de 
pressão distende os receptores). 
*REFLEXO DOS ÁTRIOS PARA OS RINS ou REFLEXO DE VOLUME: 
Toda vez que distender os átrios aumenta a volemia, o DC e a pressão (Resposta: dilatação reflexa na arteríola 
aferente renal – aumenta debito urinário, cai volemia, para de distender os átrios, para o reflexo) – diurese de 
pressão. 
NÃO mexe na concentração de sódio. 
Regula somente pressão alta. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*REFLEXO DE BAINBRIDGE: aumento do retorno venoso distende receptores que, via vago, vão no centro vasomotor 
aumentando a FC e força. 
Receptores nas cavas e átrios. 
Reflexo de pressão alta que AUMENTA a pressão – para equilibrar com os outros que baixam a pressão. 
*RESPOSTA IQUÊMICA DO SNC: pode ser fisiológica ou patológica. 
Falta de circulação no SNC vai aumentar a FC e a pressão. 
*REFLEXO DE COMPRESSÃO ABDOMINAL: normalmente patológico, contração para tentar aumentar a pressão. 
Mecanismos Hormonais 
*ADRENALINA E NORADRENALINA: estimulam o simpático, aumentando FC e pressão. 
*ADH ou VASOPRESSINA: diminui diurese (aumenta reabsorção de agua) e faz vasoconstrição (arteríola e veia). 
Estimulado pela queda de volemia. 
Produzido no hipotálamo e secretado pela neurohipófise. 
*SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA: células justaglomerulares (pressoceptores) tem grânulos de renina, que são 
liberados quando há baixa de pressão. 
Renina + Angiotensinogênio = Angiotensina 1 
Angiotensina 1 + ECA = Angiotensina 2 – faz vasoconstrição, libera ADH e ativa mecanismo da sede, aumenta a 
reabsorção de sódio (através da aldosterona). 
*ATRIOPEPTINA ou FATOR 3: produzida pelos miocitos do átrio direito sempre que distende devido ao aumento da 
volemia (pressão alta). 
É antagônico ao sistema renina-angiotensina, inibe ADH, sede e aumenta a filtração renal (diminui a volemia e 
pressão). 
Mecanismo circulatório intrínseco 
Regulado pela própria parede do vaso 
*RELAXAMENTO POR ESTRESSE: se distende para amenizar a pressão. 
-AÇÃO LENTA: 
*SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: regula pressão baixa. 
Se o mecanismo de ação rápida não funcionou em 2 dias ocorre um AUMENTO NA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA, 
que aumenta a reabsorção de cloreto de sódio (trocado por potássio pela bomba Na/K, há grande quantidade de K 
excretado na urina). Esse aumento inibe as células da macula densa, que param de enviar sinais para as células justa 
glomerulares, que param de secretar renina, parando o reflexo. 
 
Obs: quando a pressão está alta as células da macula densa não captam, portanto não há renina secretada e o 
mecanismo não acontece, debito urinário aumenta. 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*EFEITO DE INFUSÕES VENOSAS: 
 Distensão do Átrio Direito gera: 
a) Estimulação de receptores atriais -> Reflexo de Bainbridge -> Aumento da FC 
b) Aumento do DC -> Aumento da pressão -> Reflexo Baroceptor -> Diminuição da FC 
*CENTROS CARDÍACOS BULBARES: normalmente regulam a pressão arterial. 
São influenciados pelo hipotálamo e por sensores periféricos (quimioceptores e baroceptores). 
*LOCAIS ANATÔMICOS DE REGULAÇÃO DE PRESSÃO ARTERIAL: 
a) Arteríolas – grande resistência ao fluxo. 
b) Capacitância das veias – complacência. 
c) Bomba cardíaca. 
d) Rim - regula pressão baixa através do débito urinário. 
 Quando a regulação é através do rim todos os outros reguladores estão afetados. 
FISIOLOGIA 2 – FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL 
*Controle do fluxo: 
a) Local 
a. Agudo 
b. À longo prazo 
b) Humoral 
Em qualquer tecido do corpo a elevação aguda da pressão arterial provoca um imediato aumento de fluxo tecidual. 
Após menos de 1 minuto o fluxo na maioria dos tecidos retorna ao seu nível normal (embora a pressão arterial ainda 
esteja alta) 
*CONTROLES LOCAIS AGUDOS (À CURTO PRAZO): colocam sempre mais sangue no tecido do que o normal. 
Obs: Teorias = Reflexos. 
-Teoria 1: VASODILATADORESA falta de O2 faz os tecidos produzirem VASODILATADORES: adenosina, CO2, íons K, íons H e histamina. 
-Teoria 2: FALTA DE O2 
Altera a motilidade dos esfíncteres pré-capilares, relaxando-os. 
O músculo liso precisa de O2 para se manter contraído. 
 Se há muito O2 o esfíncter fecha, há muito ATP para fazer contração. 
 Se há pouco O2 não há ATP, tecido relaxa. 
-Teoria 3: TEORIA MISOGÊNICA (em pequenos vasos). 
O estiramento súbito em pequenos vasos provoca a contração do musculo liso. 
Extremamente importante na arteríola aferente do néfron (em animais hipertensos a arteríola fecha para evitar 
comprometimento glomerular). 
-Teoria 4: CONTROLE NERVOSO DO FLUXO (simpático). 
Parassimpático age INDIRETAMENTE – vasodilatadores produzidos pelo tecido. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*CONTROLE HUMORAL: agentes vem pelo sangue e agem direto no tecido. 
-Agentes Vasoconstritores: 
 *Endotelina: impede sangramento em lesões teciduais. 
 *Nodradrenalina e adrenalina: ação simpática vasoconstritora. 
 *Vasopressina: vasoconstrição regulando o fluxo tecidual. 
 *Angiotensina 2: potente vasoconstritor em pequenas arteríolas (aumento a resistência periférica). 
-Agentes Vasodilatadores: 
 *Bradicinina: dilatação arteriolar, aumento da permeabilidade capilar. 
 *Histamina: liberada por tecido lesado ou inflamado, reação alérgica. 
 -Controle humoral por íons e outros fatores químicos no fluxo vascular: 
 *Aumento de Cálcio no LEC: vasoconstrição (faz mais pontes actina - miosina, aumentando força contrátil). 
 *Aumento de Potássio no LEC: vasodilatação (impede a repolarização – músculo se mantém contraído). 
 *Aumento de H no LEC: vasodilatação. 
 *Aumento de CO2 no LEC: vasodilatação. 
*CONTROLES LOCAIS À LONGO PRAZO: 
-ANGIOGÊNESE: formação de novos capilares – tende a normalizar a circulação. 
Causa: tecido lesado produz fator angiogênico (angiogenina, fator de crescimento da célula endotelial e fator de 
crescimento de fibloblasto). 
Tecidos que produzem: 
*Tecido uterino durante a prenhez. 
*Tecido de metabolismo alto. 
*Tecido tumoral. 
*Tecidos que perderam irrigação. 
 
*CIRCULAÇÃO NAS VEIAS: 
Pressão venosa: força do sangue contra as paredes da veia. 
a) Pressão Venosa Central: pressão no átrio direito, fisiologicamente é 0mmHg. 
a. Fatores que determinam a PVC: 
i. Retorno venoso: veias, válvulas venosas, sucção cardíaca, bomba respiratória, bomba de 
músculo esquelético e sistema simpático. 
b) Pressão Venosa Periférica: pressão em todas as veias da circulação, em torno de 8mmHg (pressão 
tecidual). 
a. Fatores que determinam a PVP: 
i. Aumento da PVC aumenta a PVP. 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*CAPILAR SANGUÍNEO: 
-Estrutura: camada endotelial única, circundada por membrana basal. 
-Função: trocas nutricionais entre interstício, capilar e tecido. 
*PRESSÕES ENVOLVIDAS NAS TROCAS SANGUE X TECIDO INTERSICIAL: 
 
 
As trocas são feitas: 
 Hemácia -> Plasma-> Interstício 
 Plasma -> Interstício 
 Resíduo celular -> Interstício -> Plasma -> Hemácia 
 
 
 
 
A diferença de pressão se dá pois a extremidade venosa é mais permeável, e fica no interstício 1/3 do líquido que foi 
filtrado – LINFA INTERSTICIAL, que será retirada pelo capilar linfático. 
Equilíbrio de Starling: líquido filtrado é praticamente todo reabsorvido, e as forças de starling que fazem essa 
reabsorção. 
-Forças de Starling: Pressão do capilar sanguíneo, pressão coloidosmótica do líquido intersticial, pressão 
negativa do líquido intersticial e pressão coloidosmótica do plasma. 
*CIRCULAÇÃO NOS CAPILARES LINFÁTICOS: 
-Funções dos capilares linfáticos: 
 a) Retornar líquido intersticial para o sangue. 
b) Carrear proteínas e macromoléculas para fora do interstício (se a proteína ficar no líquido ela força uma 
maior filtração). 
 c) Reabsorver gordura. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
-Estrutura: 
Apresenta válvulas, células endoteliais, filamentos de ancoragem e poros entre as células. 
*Capilar Linfático NÃO tem membrana basal. 
*A válvula é sempre no sentido da circulação, impede o retorno de líquido. 
*Capilares linfáticos desembocam em um linfático coletor. 
-Canais linfáticos: 
 a) Canal torácico. 
 b) Canal linfático direito 
-Trajeto: 
Vasos linfáticos -> linfonodos (nodos linfáticos), que filtram a linfa (função de defesa). 
Obs: Aves não possuem nodos linfáticos, mas sim tecidos linfoides (bolsa de fabricios, baço, timo e medula óssea). 
 
-Como se forma a linfa: 
O sangue chega pela extremidade arterial, onde é filtrado, reabsorvido na extremidade venosa e o que sobrou vai 
para o capilar linfático por diferença de pressão (NÃO deve ter proteínas plasmáticas e hemácias na linfa, pode ter 
glóbulos brancos). 
Obs: Toda vez que extravasar proteína a volemia sanguínea cai. 
-Composição da linfa: 
 a) Parte líquida: plasma. 
 b) Parte sólida: glóbulos brancos e poucas plaquetas. 
-Tipos de linfa: 
 a) Linfa Intersticial: se encontra entre as células intersticiais. 
 b) Linfa Circulante: se encontra no interior dos vasos. 
Obs: soro é diferente de linfa pois é a parte do sangue que, após precipitação, perdeu as células, só fica eletrólitos. 
 
-Fatores que determinam o fluxo linfático: 
 a) Pressão do Líquido Intersticial: é pressão negativa, mas há fluxo para o interior do linfático pois quando o 
plasma entra no interstício a pressão se torna positiva pois há volume. 
 b) Bomba Linfática: 
 *bombeamento intrínseco do vaso (musculo liso). 
 *bombeamento por compressão externa. 
 *movimentos respiratórios e contração da musculatura esquelética. 
 *aspiração das veias, pulsação arterial. 
-Linfangiogênese: formação de alguns capilares linfáticos novos em tecidos que há replicação celular. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Fisiologia 2 - Respiração 
Processo de trocas gasosas entre um organismo e o meio ambiente, em que o organismo obtém oxigênio do meio 
ambiente e lhe devolve gás carbônico. 
 
Divisão anatômica do aparelho respiratório 
a) Trato respiratório Superior 
a. Cavidade nasal 
b. Seios paranasais 
c. Nasofaringe 
Função: filtrar, umedecer e ajustar a temperatura do ar inspirado (ar tem que chegar até o alvéolo, que é 
composto por APENAS uma camada de alveolócito, por isso é umidificado e quente para não ressecar o 
alvéolo. 
*Contém receptores para a olfação. 
*Câmaras de ressonância para a fala (seios paranasais, nasais etc). 
*Constitui a massa óssea do esqueleto facial. 
 b) Trato respiratório Inferior - vai até os pulmões 
a. laringe; 
b. traqueia; 
c. vias menores até os alvéolos. 
Função: permitir a troca passiva de gases entre a atmosfera e o sangue. 
Divisão funcional do aparelho respiratório (de acordo com a função) 
a) Sistema condutor: aquele que conduz o ar (NÃO FAZ TROCA). 
a. Fossas nasais; 
b. Faringe; 
c. Laringe; 
d. Traqueia; 
e. Brônquios; 
f. Brônquios secundários, terciários e menores; 
g. Bronquíolos; 
h. Bronquíolos terminais (menor parte da divisão da traqueia) – até aqui tem cada muscular, dificultando 
a difusão (até aqui o ar é só conduzido). 
b) Unidade respiratória (nessas porções são feitas as trocas gasosas) – ultimas porções do trato respiratório. 
a. Bronquíolos respiratórios; 
b. Ductos alveolares; 
c. Sacos alveolares; 
d. Alvéolo. 
c) Membrana respiratória: camada que o ar tem que atravessar – presente na unidade respiratória. 
Obs.: O2 tem que se soltar da hemácia, ir para o plasma e atravessar a membrana para ir para o alvéolo 
(unidade respiratória). 
De dentro do alvéolo para o capilar tem que atravessar, nessa ordem: 
a. Líquido contendo surfactante 
b. Epitélio alveolar (tipo I) – parede do alvéolo 
c. Membrana basal do alvéolo 
d. Espaço intersticial 
e. Membrana basal do capilar 
f. Endotélio capilar 
Obs.: Surfactante – líquido que impede que o alvéolocolabe (Reduz tensão superficial). 
Alvéolos maiores esvaziam nos menores. 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Movimentos respiratórios 
I – Movimentos torácicos: 
*inspiração – gasto de energia para o agrandamento da caixa torácica - ativo. 
*expiração – corta o estimulo de inspiração, não há gasto energético – passivo. 
II - Músculos respiratórios: 
 55% fibras musculares são estriadas tipo 1 – resistentes à fadiga. 
 45% fibras musculares são estriadas tipo 2 – fadigáveis. 
Pressões respiratórias 
Aumento da caixa torácica (a pleura parietal é tracionada, traciona o liquido Inter pleural que traciona a pleura 
visceral) -> aumento de volume do pulmão -> reduz a pressão interna (o alvéolo aumenta de tamanho – pressão 
negativa dentro do alvéolo – unidade respiratória). 
 
Considerando pressão atmosférica 0 mmHg (ar vai da maior pressão para a menor pressão) 
a) Pressão intra-alveolar: -3mmHg (inspiração - por ser menor que zero entra ar) e +3mmHg (expiração – por ser 
maior que zero o ar tende a sair). 
b) Pressão do líquido intrapleural: Na inspiração o ar é comprimido e atinge -5,5 mmHg e na expiração a compressão 
acaba e atinge -3,7mmHg 
 c) Pressão intratorácica: pressão do mediastino -10mmHg (controlada pelo diafragma, quando contrai o diafragma 
diminuí a pressão, na expiração o diafragma relaxa e se projeta na caixa torácica aumentando a pressão). 
Pulmão X Colabamento – pulmão tem tecido elástico –> tendência a reduzir de tamanho –> tende a colabar 
a) Fatores que pré-dispõem a colabar: 
a. Fibras elásticas pulmonares. 
b. Tensão superficial do revestimento líquido dos alvéolos (sistema condutor é umidificado – água em 
contato com ar tende a aderir – diminuir tamanho do alvéolo) ligação covalente. 
b) Fatores que se opõem: surfactante. 
*Animal que não produz surfactante o alvéolo colaba e não consegue distender. 
*tratamento com glicocorticoide para estimular o pneumocito 2 
a. Composição: 
i. Fosfolipídio: dipalmitol-lecitina. 
ii. Apo proteínas tipos a b c d. 
iii. Íons Ca++ (precisa de ca++ para formar surfactante, a célula produtora tira do LEC). 
Quadro de hipocalcemia, além de mexer na contração muscular, prejudica a respiração. 
b. Células produtoras: pneumócitos (ou alveolocito) tipo II 
c. Mecanismo de ação: Tem uma porção polar e uma porção apolar. A parte hidrofílica fica voltada para 
a agua e a parte hidrofóbica fica voltada para o ar para evitar que colabem. 
*A ação é proporcional à quantidade de surfactante e agua. 
SINDROME UIVANTE: baixa produção de surfactante em equinos e suínos jovens: gemido expiratório, dispneia e 
cianose. 
LEI DE LA PLACE: PRESSÃO = 2 . TENSÃO / RAIO. 
 *Alvéolo de menor raio tem maior pressão. 
Alvéolos funcionantes tendem a ter o mesmo tamanho - se tem um muito maior que outro, eles tem a mesma 
quantidade de surfactante, então o grande tende a diminuir, e o menor tende à aumentar. 
Capacitância (complacência): 
Ela é o grau de expansão que os pulmões sofrem para cada unidade de aumento na pressão transpulmonar. 
É o trabalho necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão. 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
a) Causa: 
a. Fibra elástica – permite distensibilidade do pulmão 
b. Surfactante – permite o agrandamento do alvéolos 
 
 
Manutenção da abertura das vias aéreas: 
 *Traqueia: cartilagem 
*Brônquios placa cartilaginosa 
*Bronquíolos tensão muscular 
Obs.: bronquíolo terminal tem camada muscular mas não tem camada cartilaginosa, pode colabar. 
 
 
*Adrenalina: faz dilatação 
*O respiratório recebe inervação parassimpático: 
Acetilcolina: contrai a musculatura brônquica. 
 
 
 
Ventilação pulmonar ou volume minuto: 
Quantidade de ar que circula no pulmão por minuto 
*Volume corrente: volume que entra e sai a cada ciclo 
respiratório (~500ml). 
*Volume de reserva inspiratório: máximo de ar que se 
pode inspirar, contando com o volume corrente 
(~3000ml). 
*Volume de reserva expiratório: máximo de ar que 
posso colocar numa expiração - contando com o 
volume corrente (~1100ml). 
*Volume residual: volume de ar que fica no pulmão 
mesmo havendo respiração forçada. – pois na 
expiração fecha o bronquíolo (~1200). 
 
POR QUE CONSIGO COLOCAR MAIS AR DO QUE TIRAR? 
Na expiração fecha o brônquio por conta da ação mecânica, só consigo o quanto tem, não consigo tirar todo por que 
bronquíolo fecha e nunca vai haver colabação de alvéolo. 
Termos: 
*Eupnéia: FR normal. 
*Taquipnéia: FR aumentada. 
*Bradpnéia: FR reduzida. 
*Dispnéia: encurtamento da respiração. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Volume-minuto respiratório: Quantidade de ar que circula no pulmão por minuto. 
V min = Volume Corrente (VC) x Frequência Respiratória 
 
Volume alveolar-minuto: usado para troca gasosa: volume que chega na unidade respiratória 
VA min = Volume que chega no Alvéolo (VA) x Frequência Respiratória 
VA = 1/3 do Volume Corrente (~160 ml/min) 
 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
I- Importância da Ventilação alveolar: o ar que chega na unidade respiratória 
II- Espaço Morto: NÃO TEM TROCA GASOSA 
 a) Volume do espaço morto (EM): volume que está no espaço até o alvéolo. 
b) Função do EM: produzir som (vibra cordas vocais), regular temperatura corpórea (frequência respiratória 
aumenta no verão e diminui no inverno), olfato (receptores de olfato), umidificar o ar inspirado (principal função – o ar 
não pode ser seco nem gelado ao chegar no alvéolo. 
*Como aumentar o espaço morto? Liquidando o alvéolo. 
III- Desvantagem do espaço morto: usa muito ar e não permite a troca. 
O ar do espaço morto tem que sair primeiro na expiração para depois sair o ar alveolar – atrapalha nas trocas 
gasosas. 
IV- espaço morto anatômico, alveolar e fisiológico. 
 Anatômico – vias aéreas superiores (sistema condutor). 
 Alveolar – alvéolos sem perfusão sanguínea (não está fazendo troca gasosa). 
 Fisiológico – união do anatômico mais o alveolar. 
 
 Obs.: durante exercício: 
*aumenta o anatômico (por aumentar tamanho da caixa torácica aumenta o diâmetro). 
*diminui o alveolar (por que o alvéolo não estava trabalhando e passa a trabalhar). 
 *diminui o fisiológico. 
V- Renovação do ar alveolar 
 1/7 do ar que fica no pulmão é renovado a cada respiração (7 ciclos para esvaziar todo o alvéolo para ar ser 
totalmente substituído). 
 Importante para: Evitar o aumento ou diminuição excessiva na oxigenação dos tecidos 
 *Se tiver muito O2 sangue alcaliniza, se tiver muito CO2 ocorre um quadro de acidose. 
Alterações súbitas da concentração de CO2 tecidual -> Alterações excessivas do pH do sangue e tecidos, quando a 
respiração é interrompida. 
 
VI- Ar expirado (primeiro terço sai ar do espaço morto; segundo terço é uma mistura do espaço morto mais o 
alveolar, ultimo terço é o ar alveolar). 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 Obs.: para fazer uma espirometria deve-se pegar a última parte da expiração, que é o real ar alveolar. 
VII- Ar inspirado: primeiro ar que entra no alvéolo é o ar alveolar, que tinha ocupado o espaço morto, (já sofreu troca, 
está com a concentração de gás igual ao sangue), e depois o ar atmosférico. 
 
COMPOSIÇÃO DO AR ATMOSFERICO 
 
 *Ar umidificado: ar que entrou no espaço morto (coloca 
pressao de agua a uma pressao de 47 mmHg). 
*Ar alveolar – aumenta Co2 e diminui O2 poi tem troca 
gasosa. 
*Ar expirado é o ar do alvéolo misturado com ar 
atmosférico (ar alveolar + ar atmosferico = por isso 
muda as concentracoes de O2 e CO2). 
 
Coeficiente de difusão 
CO2 e 20 vezes mais difusível que O2 – pra cada O2 que sai do alvéolo e entra no capilar, 20 CO2 vão ao contrário. 
 
Fatores que afetam a velocidade de difusão dos gases através da membrana respiratória 
 *membrana respiratória serve para troca gasosa, presente na unidade respiratória – alvéolo, sacoalveolar, 
ducto alveolar...* 
 • Espessura de membrana (aumentar espessura dificulta a difusão). 
• Área de superfície da membrana (se diminuir o número de alvéolos dificulta a difusão). 
• Coeficiente de difusão do gás (CO2 20 vezes mais difusível que o2); 
 • Diferença de pressão entre os dois lados da membrana respiratória – a diferença de pressão que determina qual é 
o sentido da difusão. 
Alvéolo 104 mmhg de O2 e no sangue 40mmhg, o fluxo vai de 104 para 40, O2 sai do alvéolo e vai para o 
sangue. 45mmHg de Co2 no sangue e 40 mmHg no alvéolo, o fluxo vai de 45 para 40, CO2 sai do sangue e 
vai para o alvéolo. 
Quanto maior a diferença de concentração, maior a velocidade de difusão. Mas como CO2 é mais difusível, a mínima 
diferença de concentração faz uma velocidade de difusão muito grande, como O2 é MENOS difusível, precisa de 
uma maior diferença de pressão. 
A PRESSÃO DE DIFUSÃO DE CO2 É MUITO MENOR QUE A DO O2 
• As trocas gasosas através da barreira alvéolo/ capilar pulmonar podem ser limitadas pela difusão ou pela perfusão. 
Perfusão = chegada de sangue. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Fatores que afetam a ventilação alveolar 
a) Ventilação alveolar = freq. resp. X (Volume Corrente –Volume Espaço Morto) 
Volume corrente – volume espaço morto = volume de ar que chega no alvéolo 
Qualquer coisa que altere freq. resp., ou volume do espaço morto, ou volume corrente -> Alteração da 
ventilação alveolar. 
 
b) Aporte (perfusão) sanguíneo capilar/min e a composição do sangue: 
1) Ventilação alveolar aumentada+ fluxo inalterado 
- a perfusão continua a mesma = limite de difusão (a hemácia tem capacidade limitada de pegar o O2 e o 
plasma tem capacidade limitada de entregar o CO2 para o alvéolo). 
-alvéolos hiperventilados (alta concentração de 02 e baixa de C02). 
 
2) Ventilação alveolar normal + fluxo reduzido 
-alvéolo hiperventilado (alta conc. 02 e baixa de C02) – não tem sangue suficiente passando, reduziu 
quantidade de sangue = reduziu a troca 
 
3) Ventilação alveolar baixo + fluxo inalterado – alvéolo tá com baixa concentração de O2 e cede O2 para o 
sangue, ficando com menos O2. 
- alvéolo hipoventilado baixa conc. 02 e alta de C02 
 
4) Ventilação alveolar normal + Fluxo aumentado (mais hemácia passando por segundo -> mais O2 vai ser 
ofertado, mas o alvéolo não alterou a oferta de oxigênio, daquele ar vai ser tirado mais O2) 
-alvéolo hipoventilado 
 
Obs: situação de compensação: se o tecido não está com metabolismo alto, os esfíncteres pré capilares se fecham e 
só passa sangue pelos capilares preferenciais. Se aumentar o metabolismo o próprio tecido produz vasodilatadores e 
aumenta a circulação. Quando falta nutrição tecidual, dilata capilares e aumenta a circulação (ventilação alveolar não 
se altera). 
*Para hematose (oxigenação do sangue): 
 Impedimento de chegada de ar no alvéolo = vasoconstrição -> para o fluxo nessa unidade respiratória é 
desviado para outra unidade respiratória que está funcionando (alvéolo n está funcionando direto, sangue reduzido). 
 Se não tenho sangue suficiente chegando na unidade respiratória ela vai ser eliminada com 
bronquioconstrição (não tem sangue suficiente, o ar que chega para aquele sangue vai ser reduzido). 
 
Ciclo respiratório (inspiração seguido de expiração – número de ciclos é frequência respiratória). 
 *Inspiração ativa (em um ciclo normal, não é valido para hiperventilação). 
 *Expiração passiva. 
*os equinos tem uma fase ativa para a expiração mesmo em repouso. 
 
Ciclo respiratório complementar: ‘suspiro’ 
Ciclo respiração caracterizado por uma inspiração longa, seguida por uma expiração curta. 
*parece inexistir em cavalos. 
Ocorre como compensação para uma ventilação insuficiência. 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
• Pressão do líquido intersticial X pressões pulmonares 
*Força que drenam líquido do capilar -> interstício 
p.capilar alveolar...............................................7 mmHg (forçando saída) 
p.coloidosmótica do l.intersticial.......14mmHg (forçando ainda) 
p. negativa do liquido..........................8mmHg (forçando saída) 
total.....................................................29mmHg sangue venoso sofre essa pressão para sair. 
 
*Força que drena para o capilar 
p.coloidosmótica do plasma...............28mmHg 
 
*Força efetiva de FILTRAÇÃO: 1mmHg (sangue ao entrar na extremidade venosa ao capilar alveolar e é filtrado a 
uma pressão de 1 mmHg). 
 
*FORÇA EFETIVA NO SENTIDO DO CAPILAR -> INTERSTÍCIO: saída de liquido do capilar para dentro do 
interstício. 
Um pouco do liquido do interstício entra no alvéolo. Manutenção dos alvéolo secos: o liquido que entrou no alvéolo 
vai ser evaporado pelo poros alveolares e o restante é drenado pela linfa. 
 
 
Difusão dos gases através da membrana respiratória 
 • Diâmetro do capilar X hemácia: diâmetro da hemácia é maior, mas ela se ‘molda’ no tamanho do capilar. 
 Facilitando a difusão pois a hemácia fica bem próxima a parede do capilar. 
 • Equilíbrio alvéolo-capilar 
 -Tempo de permanência da hemácia no capilar (em torno de 0,8 segundos) – mantém a pressão em 104 
 Com exercício há aumento de velocidade. 
OBS: sangue sai do coração direito com uma pressão de O2 de 40 mm Hg e pressão de CO2 a 45mmHg, e vai 
entrar no pulmão com pressão de O2 40mmHg e CO2 45mmHg. 
Após a troca sai do pulmão com pressão de O2 a 104mHg e pressão de CO2 de 40mmHg (sai oxigenado). 
Quando chega no tecido oferta para a célula a uma pressão de O2 de 95mmHg e de CO2 de 40mmHg -> SHUNT 
VENOSO 
 
No pulmão tem o sangue que chega para circulação tecidual dele e um sangue que chega para ser hematosado, mas 
a devolução desse sangue se dá no mesmo lugar. Mistura do sangue da circulação (40mmHg) com sangue 
hematosado(104mmHg) -> (mistura do sangue com 40mmHg de O2 com um sangue que tem 104, então quando é 
ofertado para a grande circulação tem 95 mmHg. SHUNT OCORRE DA ARTERIA BRONQUICA (CARREGANDO 
SANGUE VENOSO) ANTES DE CHEGAR NO CORAÇÃO (VAI PARA VEIAS PULMONARES). 
 Mistura o 104 + 40 (que chega do sangue venoso que nutriu o pulmão), vai ser ofertado ao coração 95 mmHg 
e 40mmHg de CO2). 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
PERFUSÃO PULMONAR 
A perfusão pulmonar refere-se ao fluxo sanguíneo da circulação pulmonar disponível para a troca gasosa 
Sangue arterial trocando gás no tecido: 
 
*Pressões de O2: 
Sangue chega no tecido um sangue com 95mmHg de O2. A célula é gastadora de O2, e todo O2 que ela recebe ela 
gasta até manter a uma pressão de 23 mmHg no seu interior, e no liquido intersticial 40 mmHg. 
Capilar cede O2 para o interstício, que cede O2 para a célula -> CONSTANTEMENTE (mantém o equilíbrio das 
pressões). O sangue do capilar mantém o equilíbrio de O2 com o interstício, por isso sai a 40mmHg. 
*Pressões de CO2: 
A célula ao fazer seu metabolismo produz 46 mmHg de CO2, o interstício 45mmHg. A célula cede CO2 para o 
interstício, que cede para o sangue, que sai a 45mmHg. 
 
Vai sair do pulmão (após a hematose) um sangue arterial a 104mmHg de O2 e 40 mmHg de CO2. 
 
TRANSPORTE DE O2 PELO SANGUE 
Hemácia transporta O2 e Co2 
Existe apenas 2 maneira de transporte de oxigênio no sangue: ou dissolvido no plasma ou combinado com a 
hemoglobina. Se tenho capilar, e a hemácia ligada ao O2, pra o O2 sair da hemácia e ir para o tecido, tem que se 
separar da hemoglobina, ficar solubilizada no citoplasma da hemácia, cruzar a membrana da hemácia, cruzar o 
plasma sanguíneo e cruzar a membrana do capilar. Só existe trajeto do gás s esta solubilizado. 
*2% do O2 transportado no sangue esta dissolvido. 
*98% do conteúdo total de O2 no sangue estão ligados à hemácia (combinado a hemoglobina) 
Obs: a hemácia contém a molécula de ferro, que prende 4 moléculas de O2, para cada molécula de O2. Uma 
hemoglobina que já tem um O2 fixado,tem mais capacidade de fixar oxigênio do que uma hemoglobina sem nenhum 
O2. O inverso é verdadeiro: a partir do momento que perde um O2, menos consegue segurar O2. 
Em tecidos de ph ácido (excesso de CO2) perde a capacidade de segurar O2, entrega os O2 pro tecido, e ganha 
capacidade de segurar CO2. No tecido tendendo a alcalinidade (tem muito O2, pois o O2 é alcalino), a hemoglobina 
passa a ter afinidade pelo O2. 
NO pulmão a tendência do tecido é subir o ph, fazendo com que a hemoglobina tenha capacidade de fixar O2. Ao 
chegar no tecido (que está com ph tendendo à acidez) perde capacidade de segurar O2 e ganha capacidade de 
segurar CO2. 
 
*CURVA DE DISSOCIAÇÃO da hemoglobina: 
-Quando a curva se desvia pra esquerda, ambiente alcalino – maior afinidade da hemoglobina por O2 – EFEITO 
HALDANE (perda da capacidade de segurar CO2) – no pulmão -> quando a hemoglobina desoxigenada (rica em 
CO2 e zerada de O2) chega num ambiente alcalino, perde capacidade de segurar CO2. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
-Curva se desvia para direita (diminui associação da hemoglobina com O2), ambiente ácido (tecido em acidose, pode 
ser por CO2 ou por alguma outra causa) – menor afinidade de se segurar O2 – EFEITO BOHR (hemoglobina 
desoxigenada). – no tecido -> Com a redução do ph existe a liberação de O2, quando a hemoglobina chega no 
tecido e encontra ambiente ácido perde capacidade de segurar O2. 
 -Gera aumento da pressão de CO2 (inclusive em sangue arterial, por alguma alteração, se aumentar a 
concentração de CO2 no sangue, há o efeito BOHR – fisiologicamente é no tecido). 
 
 Variações na afinidade O2 -Hemoglobina podem ocorrer: 
 O efeito de redução do pH com a liberação de O2 é conhecido como Efeito Bohr. A capacidade, do sangue 
desoxigenado, transportar mais CO2 é chamada de EFEITO HALDANE. 
 
*Desvio para a direita - Variações na afinidade O2-Hemoglobina -causas do efeito Bohr: 
 -aumento da PCO2 e queda no pH 
-aumento da temperatura (fisiologicamente quando há aumento de metabolismo aumenta a temperatura – 
exercício a célula esta necessidade de O2, quando há calor a hemoglobina libera O2). 
No exercício aumento a velocidade, não daria tempo de ceder todo o O2, então ocorre aumento do 
espaço alveolar, compensando o aumento da velocidade, conseguindo tirar o sangue do pulmão à 
104. Assim como acelerei o sangue que está sendo oxigenado, acelero o sangue que está passando 
no tecido, tenho que acelerar a velocidade que o sangue é liberado -> temperatura. 
-aumento do 2,3-Difosfoglicerato (produzido dentro da hemácia quando ocorre acidez tecidual - quando 
metabolismo está alto é produzido pela hemácia e se gruda no lugar que estaria o O2, soltando o O2) 
*Desvio para a esquerda – Facilitação da afinidade O2 -Hemoglobina -causas do efeito Haldane: 
-queda na PCO2 e aumento de pH 
-redução da temperatura inverso do Bohr. 
 -redução do 2,3-Difosfoglicerato 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
O tecido produz CO2, que entra no capilar. Uma parte é transportada dissolvida no plasma. Uma outra parte 
entra na hemácia, e pode seguir dois caminhos: 
*Se ligar à hemoglobina formando o composto carbamino-hemoglobina. 
*Ser hidratado, formando bicarbonato e hidrogênio. O bicarbonato não pode ficar no interior da célula, então 
é trocado por um cloro e é retirado da célula. O hidrogênio se liga à hemoglobina. -> ANIDRASE CARBÔNICA 
 
Quando a célula tem ph mais alto ela perde a capacidade de segurar CO2, a medida que libera CO2 ela pega O2. 
SANGUE NÃO TRANSPORTA CO2 (bem pouco, em torno de 5%), TRANSPORTA NA FORMA DE 
BICARBONONATO E COMPOSTO CARBAMINO-HEMOGLOBINA. 
Chegou no pulmão a hemácia que está presa ao CO2 (ao H+) e chegou plasma rico em bicarbonato (que era 
CO2). Tem que acontecer o efeito inverso, em ambiente alcalino o composto se solta, bicarbonato é trocado pelo 
cloro (bomba de desvio de cloreto) – bicarbonato tem que ser transportado fora da célula pois troca muito o ph do 
ambiente, no plasma tem tampões que neutralizam o bicarbonato. Bicarbonato entra na hemácia, hidrogênio se solta 
da hemoglobina, formando novamente o CO2. 
 
TRANSPORTE DE CO2 PELO SANGUE 
 Transporte do CO2 pelo sangue: 
*CO2 dissolvido -------- 5% do transporte 
*Carbamino-hemoglobina (CO2 –Hb) – ligado à hemoglobina – representa 3% do conteúdo total de Co2 no sangue 
*Bicarbonato no plasma (bicarbonato do plasma + bicarbonato da hemácia) (HCO3 -) ----- 90% do transporte 
 
 
*Tudo tem que inverter para formar CO2 novamente no pulmão, para que este CO2 vá para o alvéolo. 
 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO - centro da respiração é involuntário (temos controle parcial – semelhante ao 
controle do diafragma). 
Centro respiratório está no bulbo e na ponte (no tronco encefálico) 
Se lesar bulbo ou ponte não consegue respirar sem aparelhos. 
 
Obs.: No exercício, aumenta a necessidade de O2 e a produção de CO2. Então existem quimiorreceptores da 
respiração (junto aos baroceptores), que captam taxa de O2 e Co2 que parte um reflexo para o centro respiratório e 
aumenta a respiração. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*Como as trocas gasosas são reguladas? Receptores captam as concentrações de o2 e co2. Via nervosa aferente 
vai informar ao centro respiratório. 
 
3 elementos básicos constituem o controle resp: sensores (captam concentrações O2 e CO2), controle central (centro 
respiratório) e efetores (musculo estriado equeletico). 
 Obs: tem proprioceptores 
*Reflexo de dor aumenta respiração. 
 
 CONTROLE NERVOSO DA RESPIRAÇÃO: 
 Centros do tronco encefálico: 
• Centro respiratório bulbar: responsável pela inspiração fisiológica. 
• Centro pneumotácico (na ponte): corta a inspiração (demora 2 segundos para funcionar, então 
inspiração dura 2 segundos). 
 • Centro apnêustico: grupo de neurônios responsáveis pela manutenção da inspiração (suspiro) 
 
*Centro inspiratório se auto despolariza, ativa 
centros apneutico e pneumotacicos. 
*Uma vez o apneustico estimulado, gera mais 
estímulo para o centro inspiratório. 
*Quando o pneumotacico é estimulado corta a 
estimulação do apneustico (inibindo o centro 
respiratório) e estimula centro expiratório. 
*Centro pneumotacico – responsável pela 
ocorrência da expiração – quando for muito 
ativado aumenta a frequência respiratória. 
*Vago (parassimpático) faz potencial pós 
sináptico inibitório no centro inspiratório – diminui 
frequência respiratória. 
 
I - Centro respiratório bulbar (dois grandes grupos de neurônios no bulbo). 
-Controla o ritmo básico da respiração 
 a) grupo respiratório dorsal inspiratório– toda vez que se despolarizarem inicia a inspiração 
-desencadeia as inspirações 
-responsável pela frequência, dá o ritmo da despolarização. 
-sinal inspiratório em rampa: inspiração começa lenta e vai acelerando, por que a 
despolarização dos neurônios vai se somando (não é ‘tudo ou nada’). Permite que ocorra a entrada 
de ar (tem que ir agrandando aos poucos, afastando pouco o externo da vertebra, no final da 
inspiração externo já está totalmente afastado). -> leva 2 segundos para fazer a rampa e 3 segundos 
para se recuperar e poder se despolarizar novamente (intervalo entre 2 inspirações dura 3 
segundos). 
 
b) grupo respiratório ventral - como a expiração normalmente é um processo passivo, ficam inativos 
durante a respiração normal em repouso. FISIOLOGICAMENTE NÃO FUNCIONA, SÓ EM RESPIRAÇÃO 
FORÇADA (EXPIRAÇÃO É PASSIVA) – FISIOLOGICAMENTE SÓ QUANDO FORÇAR RESPIRAÇÃO. 
II - Centro pneumotáxico – corta a rampa de inspiração 
• Transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória. 
• Auxiliam a desligar a área inspiratória antes que os pulmões se tornem muito cheios de ar. 
 Ele é estimulado pelo inspiratório, e inibe o inspiratório. Feedback negativo. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 
III - Centro apnêustico– mantém a rampa 
• Ajuda na coordenação da respiração 
• Estimula a área inspiratória a prolongar a inspiração, inibindo assim a expiração. 
Está constantemente sendo inibido pelo pneumotaxico. 
 
REFLEXOS QUE ESTÃO FORA DA PONTE E BULBO: 
CONTROLE NERVOSO DA RESPIRAÇÃO 
I - Córtex cerebral (controle voluntário parcial). 
Contração dos músculos inspiratórios e esqueléticos (estriados esqueléticos), traciona a pleura, traciona o pulmão. 
Acelera a frequência respiratória. 
Córtex -> via neuronal -> diretamente nos músculos respiratórios 
II–Centros diencefálicos 
Polipnéia -> causada pelo hipotálamo (centro da respiração ofegante estimula centro penumotaxico). (NÃO É PARA 
TROCA GASOSA, É PARA TROCA DE TEMPERATURA). 
O ar entre mas não chega na unidade respiratória. 
 
CONTROLE REFLEXO DA RESPIRAÇÃO 
I - Reflexo da insuflação: 
• É um mecanismo protetor que impede a hiperinsuflação dos pulmões (hiperinsuflação estira mecanoreceptores que 
estão na parede de brônquios e bronquíolos, estimula o vago, que faz potencial inibitória pós sináptico na área 
inspiratória, causando expiração). ->impede que tenha um agrandamento excessivo do pulmão. 
 
II – Reflexo de desinsuflação – inibição do vago e estimula simpático. 
III – Reflexo da superfície cutânea – estimula centro inspiratório. 
IV – Reflexo respiratório a partir das vias respiratórias aéreas superiores – qualquer coisa irritante nas vias aéreas 
superiores tranca a respiração. 
V – Dor 
VI- Reflexo arterial: distensão do arco aórtico e seio carotídeo (pressão alta) estimula baroceptor, que diminui 
frequência cardíaca. Ao lado desses receptores, tem receptores que mexem na frequência cardíaca. Quando 
aumentar pressão diminui frequência respiratória. 
 
CONTROLE QUÍMICO CENTRAL DA RESPIRAÇÃO 
ZONA QUÍMIOSSENSÍVEL DO CENTRO RESPIRATÓRIO: toda vez que forem estimulados, mandam informação 
excitatória para o centro respiratório dorsal (responsável pela inspiração). 
São sensíveis SOMENTE ao hidrogênio (originados pelo excesso de CO2 hidratado pela anidrase carbônica). 
A barreira hematoencefálica não é permeável ao H+, MAS SIM AO CO2 (depois que ele passa pela barreira ele se 
junta a agua e forma H+ na zona quimiossensível). CO2 ATIVA INDIRETAMENTE A ZONA RESPIRATÓRIA 
(HIDROGÊNIO DIRETAMENTE). 
Co2 tem ação periférica direta, se subir co2 estimula quimiorreceptor periférico (que está fora do centro respiratório), 
que vai ativar o centro respiratório a hiperventilar. NÃO TEM AÇÃO DIRETA NA ZONA QUIMIOSSENSIVEL. 
Obs.: se aumentar a quantidade de hidrogênio no sangue geral, não interfere 
*Mecanismo de estimulação da ZQS (CO2 chega via sanguínea, passa a barreira hematoencefalica, é hidratado 
formando hidrogênio, estimula a zona quimiossensivel. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*Duração do efeito da conc. de CO2 sanguínea na atividade respiratória – acelera a respiração por pouco tempo 
(RECEPTORES SE ADAPTAM RAPIDAMENTE). 
* Efeito da Pressão do O2 no controle direto do CENTRO RESPIRATORIO NÃO EXISTE, SÓ INDIRETA. Quem age 
diretamente é o H+. Baixou o2 estimula quimioceptor, que estimula centro respiratório dorsal. 
CO2 É MAIS IMPORTANTE QUE O O2 NA REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA!!! 
 
Sistema quimiorreceptor periférico para controlar a atividade respiratória - reflexo periférico. 
*Captam alteração sanguínea. 
*Localização dos quimiorreceptores: arco aórtico e seio carotídeo (junto com baroceptor e quimioceptor que regulam 
pressão). 
*Mexem no centro respiratório como efeito periférico. 
*Queda na conc. de O2 estimula quimiorreceptores periféricos -> via nervosa aferente estimula centro respiratório 
dorsal -> estimula despolarização da rampa -> aumenta frequência respiratória -> aumento troca gasosa no pulmão-> 
normalizo o CO2 -> corta a frequência respiratória -> Efeito menor que o esperado -> Efeito opositor do CO2 
 
O ANIMAL, MESMO ESTANDO COM TAXA DE O2 BAIXA, SE NORMALIZAR CO2 A FREQUENCIA 
RESPIRATORIA DIMINUI 
 
Aumento da concentração de CO2 no plasma – aumento de CO2 no sangue arterial – estímulo de quimiorreceptores 
periféricos – via nervosa aferente estimula centro respiratório dorsal 
Esse mesmo aumento de concentração de CO2 – atravessa barreira hematoencefalica – vai ser hidratado – 
hidrogênio estimula quimioceptor central – aumento da ventilação –aumenta O2 no plasma e diminui CO2 – corta o 
reflexo. 
CONTROLE RESPIRATÓRIO NO EXERCÍCIO 
Há aumento da ventilação antes de iniciar o exercício propriamente dito 
*Participação cortical – preparar para fazer o exercício – córtex já estimula músculo estriado esquelético 
respiratório 
*Proprioceptores articulares (movimentação de articulações): parte dos proprioceptores via nervosa aferente 
estimulação pro centro respiratório dorsal. 
Durante o exercício, quem mantém a hiper ventilação: 
*Temperatura aumentada (aumentando difusão de íons, causando auto despolarização do centro respiratório 
dorsal) 
*Adrenalina (simpático) – facilita despolarização 
*Proprioceptores articulares 
*Fator químico – consumo de O2 aumenta e produção de CO2 aumenta. 
HIPERVENTILAÇÃO FAZ COM QUE A HEMACIA TRABALHE EXTREMAMENTE SATURADA (COM 4 O2) 
 
Quando para o exercício continua a hiperventilar por 1 ou 2 minutos - até normalizar CO2 
Parou exercício, parou fonte de calor, parou estimulação simpática, parou mobilização de proprioceptores... 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Mecanismos controladores da respiração: 
 
Posso voluntariamente regular respiração parcialmente. Se a taxa de CO2 aumentar muito deixa de ser voluntário. 
 
IMPORTANTE 
SANGUE Q CHEGA PARA SER HEMOTOSADO: Pressão de O2 40 mmhg e CO2 45 mmhg – sai a 104 mmhg e 40 
mmhg. 
 
SANGUE Q CHEGA PARA NUTRIR TECIDO – P O2 95mmHg e CO2 40mmHg e sai após trocas Pressão de O2 40 
mmHg e CO2 a 45mmHg. 
 
Prova 4 – Fisiologia do sistema endócrino. 
*Um dos grandes sistemas reguladores do organismo, que regula e coordena processos 
fisiológicos através de mediadores químicos (hormônios). 
*A regulação endócrina será via de produção, liberação, transporte, interação com receptores nas 
células-alvo e resposta celular ao hormônio. 
 
HORMÔNIOS: 
*Substâncias químicas produzidas por órgãos (ou partes de órgãos) endócrinos específicos, 
transportados pelo sistema vascular em baixas concentrações, capazes de afetar órgãos 
distantes, específicos ou não. 
 Exemplos: LH e FSH – Hipófise (órgãos-alvo – gônadas). 
 Insulina e Glucagon – Pâncreas endócrino. 
 Gastrina – Células na parede do estômago. 
Obs.: Neurotransmissores NÃO são hormônios por que não são transportados pelo sangue. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
*Hormônios interagem com receptores específicos nas células-alvo (na membrana, no 
citoplasma ou na membrana nucleica). A localização dos receptores é determinada pela natureza 
bioquímica do hormônio: 
 *Hormônios hidrossolúveis: não atravessam a membrana (receptor de membrana). 
 *Hormônios lipossolúveis: atravessam a membrana (receptor citosólico ou nucelar). 
*Os receptores devem estar livres (desocupados), e a célula pode aumentar ou diminuir o número 
de receptores (facilitando ou dificultando a ação hormonal). 
 
Classificação dos hormônios: 
 Quanto a célula de produção: 
1. Endócrinos: produzidos pelas glândulas. 
2. Neuroendócrinos: produzidos por neurônios (exemplo: ocitocina). 
Quanto à estrutura química: 
1. Proteicos / Polipeptídios: 
 Representam a maior parte dos hormônios produzidos no organismo. 
 Sintetizados à partir de aminoácidos. 
 Variam o tamanho (normalmente são grandes). 
 Armazenados em vesículas secretoras. 
 São HIDROSSOLÚVEIS – receptores de membrana. 
 Meia vida curta (imediatamente após serem secretados interagem e são 
degradados. 
 Exemplo: Insulina, Glucagon, PTH, FSH, LH. 
 
2. Esteroides: 
 Sintetizados de um únicoprecursor – COLESTEROL. 
 São LIPOSSOLÚVEIS – receptores citosólicos e/ou nucleares. 
 Normalmente não armazenados. 
 Necessitam de proteínas transportadoras (Globulinas ou Albuminas), pois 
não têm afinidade com a água, seriam repelidos na corrente circulatória. 
 Exemplo: Cortisol, aldosterona, estrogênio, progesterona e testosterona. 
Obs.: anti-inflamatórios esteroidais são derivados do cortisol. 
3. Aminas: 
 Derivadas da TIROSINA (polímero de tirosina – só um tipo de Aa). 
 Podem ficar armazenados. 
 Da Tireoide (T3 e T4) – tireoglobulinas (polímeros de tirosina). 
 Da Medula Adrenal – catecolaminas (epinefrina, noraepinefrina e 
dopamina). 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
Regulação da secreção hormonal 
A secreção deve ser ligada e desligada conforme a necessidade. 
Ajustes na secreção por: 
A. Mecanismos Neurais: via nervosa resposta rápida. 
 
Exemplo: Catecolaminas (luta ou fuga). 
 Causam vasoconstrição periférica, dilatação da pupila, aumento de FC e FR 
e aumento de sudorese. 
Nervos simpáticos pré-ganglionares. 
 
Medula suprarrenal. 
 
Catecolaminas liberadas na circulação. 
 Obs.: O cortisol vem depois da luta ou fuga. 
 
B. Mecanismos de Feedback: é o mecanismo de regulação mais comum. 
“O elemento controlado age sobre o controlador, amplificando ou diminuindo sua 
atividade”. 
 
a. Feedback Negativo: alguma característica da ação hormonal inibe a secreção 
adicional do próprio hormônio. 
 Exemplo: Testosterona. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
b. Feedback Positivo: alguma característica da ação hormonal provoca mais secreção 
do próprio hormônio. Terminam com um efeito explosivo. 
 Exemplo: aumento excessivo de Estradiol leva ao rompimento do folículo 
terciário e liberação do ovócito (efeito explosivo). 
 
 
Regulação dos receptores hormonais 
Interação hormônio-receptor é fundamental para ter a resposta celular. 
 Relação dose resposta: amplitude da resposta relacionada à concentração do hormônio. 
 Sensibilidade: concentração do hormônio que deve produzir 50% da resposta máxima. 
o Quando maior a sensibilidade, menor a dose necessária do hormônio. 
 Reatividade pode alterar por: 
o Alteração do número de receptores. 
o Alteração da sensibilidade dos receptores. 
 Duas vias de regulação dos receptores: 
 
o DOWN REGULATION (regulação para baixo): o número ou afinidade dos 
receptores diminuem espera-se menor resposta. 
 Célula para a síntese proteica dos receptores. 
 Resposta diminui mesmo que os níveis hormonais permaneçam elevados. 
 Exemplo: Progesterona regula para baixo receptores de estrogênio nas 
células-alvo. 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
o UP REGULATION (regulação para cima): objetivo de aumentar a sensibilidade dos 
receptores espera-se maior resposta. 
 Exemplos: 
 Prolactina regula para cima seus próprios receptores na glândula 
mamária. 
 Hormônio do crescimento regula para cima seus receptores no fígado. 
 Estrogênio regula para cima os receptores de LH nos ovários. 
 
 
Obs.: Outros mensageiros químicos que NÃO são liberados no sangue: 
 Neurotransmissores – liberados na fenda sináptica. 
 Efetores parácrinos e autócrinos. 
o Parácrina: célula produz o mediador, secreta no LEC. Mediador se difunde e 
interage com células DIFERENTES que estão próximas à de produção. 
o Autócrina: célula produz o mediador, secreta no LEC. Mediador se difunde e 
interage com receptores na PRÓPRIA célula produtora (ou em células iguais 
vizinhas). 
 Citocinas: mediadoras dos processos inflamatórios (ação local). 
 
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS CLÁSSICAS: 
1. Hipotálamo: localizado na base do SNC. 
2. Hipófise (anterior e posterior): associadas ao hipotálamo. 
3. Tireoide: produz T3 e T4. 
4. Paratireoide: produz PTH. 
5. Suprarrenais (ou Adrenais): 
a. Região cortical: corticosteroides (corticoides). 
b. Região medular: catecolaminas. 
6. Gônadas: 
a. Ovários: progesterona e estradiol. 
b. Testículos: testosterona. 
7. Placenta (estrutura transitória): lactogênio placentário e progesterona. 
8. Pâncreas (endócrino): insulina e glucagon. 
9. Rins: eritropoietina (síntese de glóbulos vermelhos). 
10. Trato gastrointestinal: 
a. Estômago: gastrina. 
b. Intestino: CCK. 
11. Corpo lúteo. 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 
HIPOTÁLAMO E 
HIPÓFISE (ou Ptuitária) 
 
 Se comunicam através do infundíbulo. 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
 Relação da adeno-hipófise e hipotálamo: fundamental para permitir o funcionamento de 
outras glândulas (tireoide, córtex suprarrenal, gônadas, glândula mamária etc.). 
 Hipotálamo controla a secreção dos hormônios adeno-hipofisiários através de fatores 
hipotalâmicos (liberadores ou inibidores). 
 Toda resposta hipotálamo hipófise depende de fatores ambientais. 
 Regulação: 
o Neurônios hipotalâmicos produzem os fatores hipotalâmicos. 
 Os neurônios formam núcleos inibidores ou liberadores. 
o No infundíbulo existe uma pequena rede de capilares sanguíneos que se dirigem à 
adeno-hipófise, e é nesses capilares que serão secretados os fatores hipotalâmicos. 
o Todo sangue que passa ali vai para a adeno-hipofise, onde os fatores se difundem 
para o parênquima da glândula, estimulando ou inibindo a secreção dos hormônios 
adeno-hipofisiários. 
o Os hormônios, então, são secretados na rede de capilares, que vão para a 
circulação sistêmica. 
 Implicações na existência do eixo: 
o Hormônios hipotalâmicos são distribuídos para a hipófise anterior em grandes 
concentrações 
 
HIPÓFISE ANTERIOR (ADENO-HIPÓFISE) 
 
1. GH ou SOMATOTROPINA (Hormônio do crescimento): 
o Constituição proteica. 
o Promove aumento do tamanho das células (hipertrofia) e do número de mitoses 
(hiperplasia). 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
o Efeitos esperados do GH (mediados pela IGF1): 
 Hiperplasia e hipertrofia de tecidos mole (influência no metabolismo proteico). 
 da transcrição do DNA 
 tradução do RNA 
 da captação de aminoácidos livres pelas células 
 Catabolismo proteico 
 Crescimento de tecido ósseo em espessura e comprimento. 
 Estimula a atividade osteoblástica (depositam matriz óssea). 
 Estimula a proliferação da cartilagem epifisiária. 
 Ação no metabolismo das gorduras. 
 Promove a remoção de ácidos graxos do interior dos adipócitos. 
 Levam ao aumento de massa magra. 
 Ação no metabolismo dos carboidratos 
 Provoca diminuição da captação de glicose pelas células. 
 Tende a aumentar a glicemia (efeito diabetogênico ou resistência à 
insulina). 
 Acelera a gliconeogênese no fígado. 
 
 
o O GH é essencial para o crescimento, mas não é totalmente responsável. 
 Outros fatores que interferem: 
 Determinação genética. 
 Dieta adequada. 
 Ausência de doenças crônicas. 
 Ausência de condições ambientais estressantes. 
 Níveis de outros hormônios influenciadores. 
o Secreção de GH obedece um padrão pulsátil: os pulsos se intensificam durante as 
fases profundas do sono. 
o Anormalidades na secreção de GH: gigantismo e nanismo. 
 
o IGFs ou Somatomedinas: ‘Fator do crescimento semelhante à insulina’ - mediadores 
químicos responsáveis pelas respostas ao hormônio do crescimento. 
 Possuem ações endócrinas, parácrinas e autócrinas. 
 São produzidas por diversos tecidos (fígado é o principal local de produção 
da IGF 1). 
 IGF 1: importante para o crescimento pré-natal (intrauterino). 
 IGF 2: importante para o crescimento pós-natal. 
2. TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide): 
o É um hormônio glicoproteico. 
o Controla a secreção de T3 e T4 (portanto tem ação indireta no metabolismo). 
 T3 e T4 fetal são importantes para controlar a taxa metabólica do próprio feto. 
o Secreção de TSH começa em torno da 13ª semana de gestação (início dagestação). 
o O frio estimula a secreção de TSH – aumenta a produção de T3 e T4 – aumenta a 
taxa metabólica – produção de calor 
3. ACTH (Hormônio adrenocorticotrópico): 
o É um polipeptídio. 
o Ação no córtex adrenal (suprarrenal) – aldosterona e cortisol (corticoesteróides). 
 
 
Aumenta a 
síntese proteica 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
4. Prolactina: 
o Responsável pelo desenvolvimento da glândula mamária e/ou produção de leite. 
o Níveis plasmáticos de prolactina vão oscilar dependendo do estado fisiológico. 
 Fêmeas apresentam um aumento no período final da gestação e no pós-
parto. 
o Estímulos durante a amamentação (mecanorreceptores). 
o Inibição da ovulação (pois inibe a secreção de GnRH). 
 
 
5. Gonadotropinas (FSH e LH): 
o Envolvidos no crescimento e funcionamento das gônadas. 
o Estimulados pelo GnRH (fator hipotalâmico estimulador das gonadotropinas). 
o FSH: Hormônio Folículo Estimulante 
o LH: Hormônio Luteinizante. 
 Em machos: 
 FSH: espermatogênese (encarregado pela produção de 
espermatozoides). 
 LH: produção de testosterona. 
 Em fêmeas: são sinérgicos possibilitando a fecundação. 
 FSH: mais relacionado com o crescimento folicular. 
 LH: final da maturação folicular, ovulação (rompimento do folículo 
terciário) e manutenção do corpo lúteo. 
HIPÓFISE POSTERIOR (NEURO-HIPÓFISE) 
 Apresenta os corpos neuronais no hipotálamo e os axônios na hipófise posterior (é apenas 
um local de secreção, e não de produção). 
 Produz neurohormônios. 
 
1. Ocitocina: 
o Envolvida com a contração de musculatura lisa: 
 Reflexo da ejeção do leite. 
 Final da gestação e parto. 
2. ADH ou Vasopressina (Hormônio Antidiurético): 
o Reabsorção de água nos túbulos renais. 
o Regulação da secreção pela concentração osmótica do liquido extracelular. 
 Aumento da osmolaridade estimula a liberação de ADH. 
 Aquaporinas. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
o ADH aumenta a pressão arterial quando acima dos níveis fisiológicos, por ter ação 
vasoconstritora. 
 
 
 
 
 
TIREOIDE E PARATIREOIDE 
 
TIREOIDE 
 Glândula em formado de H em baixo da traqueia. 
 Estimulado pelo TSH da adeno-hipófise – via sanguínea estimula produção de T3 e T4. 
o O TSH é liberado de forma pulsátil a cada 2 horas. 
 
 
 Também secreta Calcitonina (pelas células C) – estimulada pela alta concentração de 
cálcio no sangue. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
HORMÔNIOS DA TIREOIDE: 
Ambos tem como função aumentar a taxa metabólica (manutenção de metabolismo). 
 Tiroxina (T4 ou Tetraiodotironina): pois é ligado à ele 4 moléculas de iodo. 
o 93% da produção da tireoide. 
 Triiodotironina (T3): MAIS ATIVO – células que tem receptor nuclear para T3 convertem T4 
em T3. 
o 7% da produção da tireoide. 
FORMAÇÃO DE T3 E T4: 
 
 
Na porção folicular da glândula: 
 Retirada de iodo (em forma de iodeto) e tirosina do sangue. 
 Formação de um polímero de tirosinas – TIREOGLOBULINA (pelo complexo de Golgi). 
 O iodeto é transformado em iodo pela enzima tirosina peroxidase (no bordo luminal da 
célula). 
 Libera a tireoglobulina para a luz da glândula por exocitose, que se ligará ao iodo através 
da enzima peroxidase. 
o Forma o monoiodotirosina e diiodotirosina. 
o Diiodotirosina + Diiodotirosina = T4. 
o Monoiodotirosina + Diiodotirosina = T3. 
 Na luz da glândula vai ser armazena a tireoglobulina complexada ao iodo (o complexo 
pode ficar armazenado por até 2-3 meses). 
 Quando precisa liberar T3 e T4 a célula capta o complexo por endocitose. 
 O complexo é ligado ao lisossoma, onde há a quebra do complexo. 
o T3 e T4 vão se difundir para o sangue. 
o Monoiodotironina e diiodotironina serão desmontados (reciclagem do iodo e da 
tirosina). 
T3 E T4: 
 96-98% do T3 e T4 estão ligados à proteína plasmáticas (4-2% na forma livre). 
 Proteínas plasmáticas: 
o TBG (globulina ligadora da tiroxina): 70% do T3 e T4 estão ligados à ela. 
 É produzida pelo fígado e gatos não apresentam essa proteína. 
o TBPA (pré-albumina ligadora de tiroxina): 10%. 
o Albumina: 15%. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
o Obs.: Equinos transportam com outras proteínas além destas. 
 Enquanto estiverem na fração ligada não estão disponíveis para a célula, tem que se 
dissociar. A fração livre é a única metabolicamente ativa (T3 é a forma ativa). 
 Metade do T4 ligado, presente no sangue, se mantém ligado por 6 dias, só após é liberado 
para as células (a cada 6 dias tem um pico de T4). O T3 é liberado em 1 dia. 
 São degradados no fígado, músculo e rim (através da enzima desiodinase). 
o Rim elimina iodo em excesso. 
o Fígado usa Aa para fazer outras proteínas. 
FUNÇÕES DO T3 E T4 
 Aumenta a transcrição gênica. 
 Aumenta a atividade metabólica celular. 
 Aumenta captação e utilização da glicose. 
 Aumenta o fluxo sanguíneo (aumenta debito cardíaco, FC e força cardíaca). 
EFITOS GERAIS 
 Crescimento e diferenciação: 
o Atua em sinergismo com GH e insulina nas fases fetal e pós natal: 
 Tireoide funcionando normalmente: crescimento das epífises ósseas. 
 Mal funcionamento: calcificação das epífises. 
 Plumas, pelos e pele: 
o Favorece a muda de penas, regeneração após a muda e aumentam a penugem no 
choco (agem com os hormônios sexuais). 
 Reprodução: 
o Regula a entrada na puberdade. 
o Estimula libido e ciclo ovariano. 
o Estimula a espermatogênese. 
o Auxilia na manutenção da gestação e crescimento fetal. 
 Lactação: 
o Age na galactopoese (formação do leite). 
o Aumenta a produção do leite em 30%. 
 Sistema Nervoso: 
o O hipotireoidismo acarreta baixa produção dos fatores de crescimento, diminuição 
do peso, imaturidade cerebral, baixa produção das enzimas do cérebro, ramificação 
dendrítica axonal prejudicada. 
 Na vida fetal: não cruzam a barreira. 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 Baixa os níveis de TBG. 
 Aumenta o nível de hormônio livre, aumentando a oferta para as células. 
 Ocorre feedback negativo, para reduzir à produção hormonal. 
PRENHÊZ 
 Altos níveis de estrogênio inibem a degradação da TBG. 
 Maiores níveis de TBG no sangue. 
 Maios hormônios se ligam, diminuindo a quantidade de hormônios livres. 
 Ocorre feedback positivo, estimulando a tireoide à produzir hormônios. 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
ATIVAÇÃO DE T4 NOS TECIDOS ALVOS: 
Enzima 5’ iodinase tipo 1 ou 5’ desiodinase tipo 1: converte T4 em T3 (substituindo um iodo 
por um hidrogênio) – conversão ocorre na membrana da célula-alvo – obesidade estimula essa 
conversão. 
 Nem todo T4 é convertido em T3. 
 Metade do T4 é convertido em T3 reverso (inativo) – pela enzima 5’ desiodinase tipo 3. 
o Estimulado pela prenhêz, jejum, estresse, insuficiência hepática e insuficiência renal 
e bloqueadores β-adrenérgicos. 
 SNC, tecido adiposo e hipófise tem a enzima 5’ desiodinase tipo 2, que também converte 
T4 em T3. 
Obs.: Enzima 5’ desiodinase tipo1: 
 Hipotireoidismo: inibe a enzima (queda imediata de T3). 
o Sintomas: letargia, lentidão mental, hipoventilação, debito cardíaco diminuído, 
sensibilidade ao frio, baixa produção de calor, ganho de peso. 
o Pode acontecer por atrofia da tireoide, retirada da glândula, má formação da 
glândula, deficiência da conversão de T4 em T3. 
 Hipertireoidismo: estimula a enzima (altos níveis de T3). 
o Sintomas: metabolismo aumentado, perda de peso, balanço nitrogenado negativo, 
produção aumentada de calor, sudorese, debito cardíaco aumentado, dispneia, 
tremor, fraqueza muscular, olho saltado, bócio. 
o Pode ser gerado por tumores na glândula, estimulação excessiva do eixo 
hipotálamo hipófise, doença auto imune. 
 
PARATIREOIDE 
Estão presentes em pares (2 pares), exceto suínos que apresentam um par. Estão 
associados aos lobos da tireoide. 
 
 Paratormônio (PTH) é um polipeptídio (naturezaproteica) 
o Tem como função a manutenção da concentração extracelular de cálcio (sangue). 
 Muito importante para contração muscular (miocárdio). 
o Sempre que houver diminuição da concentração extracelular de cálcio, 
automaticamente as paratireoides liberam o PTH. 
o PTH tem ação nos rins, intestino e osso. 
 Rins e ossos = ação direta. 
 Intestino = ação indireta (via vitamina D). 
o Hipertrofia fisiológica da paratireoide (gestação e lactação) – ocorre uma maior 
produção de PTH será secretado – mais cálcio absorvido. 
 
Homeostase do Cálcio: equilibro do cálcio no organismo. 
o Cálcio total circulante no sangue: 
 40% ligado a proteína 
 60% ultra filtrável (cálcio que efetivamente poderá ser filtrado a nível renal). 
Destes 60%: 
 10% complexado a íons (principalmente fosfato). 
 50% ionizado (forma biologicamente ativa) – PTH ESTÁ 
RELACIONADO À ESTA FORMA. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
o Alterações na forma de cálcio no plasma: 
 Alterações na concentração de proteínas plasmática: pode alterar a proporção 
de cálcio ligado. 
 Alterações na concentração aniônica complexada (fosfato): pode alterar a 
proporção de cálcio ligado ao fosfato. 
 Distúrbios ácido-base (alteração na fração de Ca2+ ligado a albumina). 
MAS só terá significado fisiológico se alterar a concentração de Ca2+ ionizado. 
o Homeostase global do cálcio envolve 3 sistemas e 3 hormônios: 
 Ossos, Rins e Intestino. 
 PTH, Calcitonina e Vitamina D. 
 
o Regulação da secreção de PTH e ações no osso, rim e intestino 
 
 
AÇÃO DO PTH NOS OSSOS: 
o PTH promove diferenciação celular (monoblastos em osteoclastos). 
 Consequentemente aumenta o número de células que removem cálcio dos 
ossos. 
o Os receptores localizados nos osteoblastos, não em osteoclastos maduros. 
 Osteoblastos são as células que depositam cálcio, então em um primeiro 
momento há uma deposição de cálcio. 
 Os osteoblastos secretam substâncias de natureza paracrinas, atingindo os 
osteoclastos, que removem a matéria óssea. 
AÇÃO DO PTH NOS RINS: 
o PTH inibe reabsorção de fosfato (fosfatúria – fosfato liberado na urina). 
 Fosfatúria importante para evitar o complexo do fosfato com o cálcio. 
o PTH estimula reabsorção de cálcio. 
AÇÃO DO PTH NO INTESTINO: 
o PTH estimula 1α-hidroxilase nos rins = conversão da vit. D na sua forma ativa. 
o Vitamina D aumenta a absorção intestinal de Ca. 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 
VITAMINA D: 
o Atuação sinérgica com o PTH. 
o Estimula a absorção de cálcio no intestino. 
o Estimula reabsorção de cálcio e fosfato nos rins. 
o Promove reabsorção óssea – em tecidos “velhos”. 
o Promove mineralização em ossos “novos” – matéria mineral nova que está sempre 
sendo depositada. 
o Aumenta concentrações plasmáticas de Ca2+ e fosfato. 
CALCITONINA: 
o Secretada pelas células “C” da tireoide. 
o Principal estímulo para secreção = concentração plasmática aumentada de Ca2+. 
o Principal ação = inibir a reabsorção óssea. 
 
 
GLÂNDULAS SUPRARRENAIS 
 (OU ADRENAIS) 
 
 
 Localizadas nos polos dos rins. 
 Produz os corticosteroides. 
 Internamente apresenta 2 regiões: 
o Córtex (externa): corticosteroides (corticoides). 
 Proporcionalmente é maior, representa até 90% do parênquima da glândula. 
 Se subdivide em: 
 Zona Glomerulosa (Aldosterona - Mineralocorticoides). 
 Zona Fasciculada (Cortisol - Glicocorticoides). 
 Zona Reticular (Androgênios Suprarrenais). – Região próxima à medula. 
o Medula (interna): catecolaminas (epinefrina e noraepinefrina). 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
MEDULA SUPRERRENAL 
 
 80% Adrenalina. 
 20% Noradrenalina. 
 
 Inervação: Secreção regulada por sinalização simpática 
o Única região do organismo que a atuação autonômica se dá por UMA única fibra, 
não tem gânglio. 
o Neurotransmissor – Acetilcolina (neurônios pré-ganglionares) 
 Estresse estimula a liberação das catecolaminas (exercícios físicos intensos, hipoglicemia 
em longos períodos de jejum, hipovolemia hemorrágica). 
 Interagem nas células-alvo com receptores α ou β. 
o A resposta depende do tipo e localização dos receptores, e dos segundos 
mensageiros produzidos. 
o A resposta, em geral, é rápida. 
o Em geral, receptores β são normalmente MAIS estimulados pela epinefrina, e 
receptores α pela noraepinefrina. 
o Exemplos: 
 
 
 Obs.: Receptores β: a resposta ao estresse normalmente envolve hiperglicemia. As vias de 
utilização de glicose no organismo são inibidas e as vias de produção estimuladas. Um dos 
objetivos é manter a glicemia elevada pois a glicose é o combustível de mais pronta 
utilização (via rápida de geração de energia). Nas horas de estresse reduz o uso de glicose 
como combustível (para ser usado na emergência), e passa a usar ácidos graxos para 
geração de energia (além de ativar as vias de produção de glicose – glicogenólise e 
gliconeogênese). Então, devido à esse aumento de glicose, vai haver uma maior liberação 
de insulina pois o pâncreas vai tentar ‘baixar’ os níveis de glicose. 
 Obs.: Receptores α: aumento da contratilidade cardíaca + aumento da vasoconstrição 
arteriolar = aumento da pressão arterial. 
 
CÓRTEX SUPRARRENAL 
Produz os hormônios corticoesteróides – são esteróis (derivados do Colesterol). 
 Mineralocorticoides (hormônios relacionados com o metabolismo dos minerais). 
o Principal representante: Aldosterona. 
 
 
Aminas (formadas por polímeros de Tirosina). 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
 Glicocorticoides (hormônios relacionados com metabolismo de glicídios, proteínas e 
lipídios). 
o Principal representante: Cortisol. 
 Androgênios suprarrenais (estrutura e ação parecida com a testosterona). 
Obs.: As ações não são específicas, então todo hormônio classificado como mineralocorticoide 
também tem ação glicocorticoide e vice-versa. A diferença é a INTENSIDADE da ação hormonal. 
 Aldosterona também poderá agir como cortisol, mas tem maior intensidade no 
metabolismo de minerais. 
 Cortisol também poderá agir no metabolismo dos minerais. 
Biossíntese dos hormônios: o hormônio produzido é definido pela ENZIMA que age no substrato. 
 Importância do ACTH (hormônio corticotrópico): estimula a produção dos hormônios da 
córtex suprarrenal – ativa a enzima COLESTEROL DESMOLASE, possibilitando o primeiro 
passo da conversão do colesterol (conversão de colesterol em pregnenolona). 
 A conversão em progesterona é importante para os animais do sexo masculino, pois não 
tem a produção de progesterona pelas gônadas. 
 Angiotensina II ativa a enzima responsável pela última conversão para a formação de 
Aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Garcia Fuentes – Graduanda em Medicina Veterinária 
CORTISOL: hormônio glicocorticoide. 
 Hormônio do estresse: sua secreção estará aumentada sempre que algum fator 
estressante acometer o animal. 
 É transportado no sangue através de uma globulina chamada transcortina (pode ser 
transportado também pela albumina). 
 Via de regulação: 
 
 
 A secreção do Cortisol obedece um padrão diurno e pulsátil (pulsos se intensificam mais 
durante o período de vigília e diminuem na fase de sono). 
o No final da fase do sono ocorre um pico de Cortisol numa quantidade que 
corresponde à metade do cortisol que o organismo vai secretar durante todo o dia 
(estresse de acordar – quando passa da fase do sono para a fase de vigília ocorre 
uma grande mudança em todo o funcionamento do organismo – organismo retoma 
alguns mecanismos que estavam desativados, como a visão). 
Ação do Cortisol nos metabolismos e nos sistemas: 
 Ação no metabolismo dos carboidratos: 
o Estimula a gliconeogênese no fígado (síntese da produção de glicose aumentado a 
glicemia). 
o Aumenta as reservas hepáticas de glicogênio (mesmo durante eventos estressantes 
o fígado tende