Tutoria 01 02

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Ciclo Cardíaco
Termos Desconhecidos:
Normoquesia: Defecação de forma normal.
Noctúria:
Necessidade de se levantar 
durante a noite para esvaziar a 
bexiga, causando uma pausa no 
sono.
≠ Nictúria: Inversão do hábito 
normal, onde se urina mais pela 
noite.
≠ Enurese: micção involuntária.
Desquitado:
Separados. Isento ou livre de 
obrigação.
Semi-Fowler:
30º-45º
Expansão do pulmão e 
alimentação.
Usadas, também, em grávidas 
no trabalho de parto.
Palpitações no coração:
Não está diretamente associado 
a doenças.
Arritmia cardíaca
Forte, Vibrante, Acelerado e 
Fora de Ritmo.
Deambular: Andar, Vaguear, Passear.
Comprender o Ciclo Cardíaco
Conjunto de eventos cardíacos entre o início de um batimento e o início do próximo.
Como começa? Potencial de ação no nó sinoatrial - ele se distribui pelos átrios, nó atrioventricular, feixe atrioventricular para os ventrículos.
Diástole (DESCANSO/RELAXAMENTO):
Relaxamento Isovolumétrico:
Ao final da sístole, começa de modo repentino e faz com que as pressões dos ventrículos diminuam rapidamente, mas não há
mudança no volume.
Fechamento das semilunares - segunda bulha cardíaca. INICÍO DA DIÁSTOLE.
Quando as pressões dos ventrículos voltam as valores de diástole = as valvas AV se abrem, novamente.
Enchimento rápido ventricular:
80% do sangue desce para o 
ventrículo
Durante a sístole sangue se 
acumula nos átrios; Valvas AV 
estão fechadas. 
Aumento da pressão = átrios se 
abrem. PRIMEIRO TERÇO DA 
DIÁSTOLE. 
Enchimento Longo/Diástole: SEGUNDO TERÇO
Sangue flui das veias para 
ventrículos. 
Contração Atrial: 
Contração para fazer com que os 20% restantes vão para o ventrículo
OBS.: as coronárias são irrigadas durante a diástole ventricular, na
sístole os vasos ficam muito estreitos
Sístole (SERVIÇO/CONTRAÇÃO):
Contração Isovolumétrica:
Fechamento das valvas AV, aumento da pressão, sem ejeção, contração.
Fechamento das valvas AV - PRIMEIRA BULHA CARDÍACA - INÍCIO DA SÍSTOLE
0,02 - 0,03s para o ventrículo gerar pressão suficiente para abrir as semilunares.
Período de Ejeção:
Pressão no VE: pouco acima de 80mmHg.
Pressão do VD: pouco acima de 8mmHg.
Forçam a abertura das semilunares e o sangue começa a ser
lançado.
Primeiro Terço: EJEÇÃO RÁPIDA (70%); Resto: EJEÇÃO LENTA (30%)
Efeito Windkessel:
As grandes artérias transformam o fluxo pulsátil em um fluxo mais constante, expandindo-se durante a sístole para 
amortecer a ejeção do sangue e recuando passivamente durante a diástole para impelir o sangue para a circulação periférica 
Duração total do ciclo é o inverso da FC (FC: 80 batimentos/min -> CC: 1/80 batimentos/min) - na frequência cardíaca a gente conta
quantos ciclos houveram por minuto; se a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo vai diminuir; o período que mais
diminui é a diástole, apesar dos potenciais de ação e a sístole também diminuírem (com FC alta, o coração não enche as câmaras
cardíacas completamente antes da próxima contração).
ONDAS DO SISTEMA CARDÍACO
ONDA P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, é seguida pela contração atrial (aumento discreto na pressão).
INTERVALO PR: nó AV segurando
ONDAS QRS: resultado da despolarização elétrica dos ventrículos — contração deles e aumento na pressão; se inicia pouco antes
do início da sístole ventricular - átrios se repolarizando (não visto no ECG)
ONDA T: repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar; surge pouco antes do final da contração
ventricular.
Circulação Sistêmica:
Sangue oxigenado chega pelas veias pulmonares ao AE
VE p/ Valva Mitral e sai do VE pela A. Aorta e vai para o corpo pelo sistema de artérias.
Há troca de metabólitos pelo LEC, ele volta pelo sistema venoso de menor pressão, chegando ao átrio direito pelas veias cava.
Circulação Pulmonar:
S Venoso chega no AD pelas V Cavas
Vai p/ VD pela V Tricúspide e é 
ejetado pelo tronco pulmonar
Vai para as artérias pulmonares, arteríolas até que chegue aos capilares, nos quais ocorrerão as trocas gasosas nos alvéolos por
difusão.
Volta pelas V Pulmonares p/ AE
Entender os mecanismos de 
Excitação-Contração do 
Músculo Cardíaco
No nodo sinusial se geram os impulsos, as vias intermodais conduzem para o 
todo AV e lá são retardados antes de chegar aos ventrículos no feixe AV conduz 
dos átrios para os ventrículos e ramos direito e esquerdo do feixe atrioventricular 
(His) e as fibras de Purkinge que conduz o impulso para todas as partes 
ventriculares.
Impulso vai da base para o ápice do coração
Canais Iônicos para as variações dos potenciais de ação: canais rápidos de 
sódio, canais lentos de
sódio-cálcio e canais de potássio
Quando abertos os canais de sódio, o sódio entra, gera o potencial em ponta
rápido do potencial de ação do músculo ventricular. Depois, o platô do
potencial de ação ventricular é originado pela abertura mais vagarosa dos
canais de sódio-cálcio lentos. Por fim, a abertura dos canais de potássio faz
com que o potencial de membrana caia e volte ao seu nível de repouso
(muito potássio saindo)
Nodo Sinoatrial
Origem do impulso, maior frequência de 
contrações - MARCA PASSO DO CORAÇÃO
Células Polarizadas
Potencial de -55/-60milivolts
Geração do Impulso
Estruturas envolvidas: canais lentos de sódio, canais rápidos de 
cálcio e potássio, bomba de cálcio e bomba Na+/K+ ATPase.
No LEC alta [Na+], tendendo a entrar nessas células pelos canais 
lentos de Na+. Aumentando potencial entre os batimentos 
cardíacos. Em -40milivolts (limiar de descarga) canais rápidos de 
Ca-T são ativados, depois os do tipo L = POTENCIAL DE AÇÃO
DICA: É o vazamento inerente das fibras do sinusial que causa
a autoexcitação.
Bomba Na+/K+ ATPase e de Ca ajudam a voltar para o estado 
basal. 
CONDUÇÃO DO IMPULSO
Pot de -90mV
Célula para célula
O estímulo chega pelas junções comunicantes (GAP) - permitem a difusão
quase que total dos íons; ainda há participação do retículo 
sarcoplasmático; canais lentos de cálcio e canais rápidos de sódio e 
potássio — POTÁSSIO É SEMPRE RÁPIDO; bomba Na+/K+ ATPase e
bomba de cálcio
ETAPAS
Despolarização: canais rápidos de sódio
Repolarização inicial Canais de K+ ativos
Platô
Canais Cálcio-Sódio ativados para estabilização 
entre íons; Entrada do Ca estimula a contração.
Repolarização final
Canais de cálcio se fecham, e os de 
potássio repolarizam - período 
refratário absoluto e depois o relativo.
Restauração das concentrações
Ação das bombas e fechamento 
dos canais de cálcios.
OBS.: LIBERAÇÃO DO CÁLCIO INDUZIDA PELO CÁLCIO: mecanismo que a célula contrátil do 
músculo cardíaco usa para a contração; a ação do potencial faz com que o cálcio entre na 
célula, porque vai estimular os canais de cálcio voltagem-dependentes. Esse cálcio, que chega 
pelos túbulos T, se liga aos receptores de membrana do retículo sarcoplasmático, fazendo com 
que ele também libere cálcio - quando ele sai, esse cálcio do RS vai se juntar ao do LEC e 
estimular a miofibrila na contração de actina e miosina; “tirando” a tropomiosina de cima da 
troponina e permitindo o deslizamento; depois eles voltam para o LEC e para o RS por bombas - 
a entrada de cálcio acontece durante o platô.
Nodo Atrioventricular
Condução lenta
Permite que os átrios se 
contraiam enquanto os 
ventrículos estão em diástole.
Relacionar o mecanismo de 
controle da Pressão Arterial pelo 
Sistema Circulatório
A PA é a forca propulsora para o fluxo sanguíneo através de todos os órgãos (exceto pulmões). A PA tem importância de manter um fluxo adequado.
Pressão Arterial = Débito Cardíaco X Resistência Periférica Total
Para o fluxo adequado deve-se 
haver variação de pressão.
DÉBITO CARDÍACO
DC = VS (Volume Sistólico) X FC
Quantidade de sangue ejetada 
por minuto.
FC determinado pela inervação autonômica.
Em circuito fechado, o fluxo sanguíneo se resume 
ao débito cardíaco (variação da pressão/resistência).
FLUXO SANGUÍNEOFatores vasodilatadores
Adenosina
Íons H+
CO2
Hipoxia
Regulação Miogênica
Músculo liso se contrai com 
aumentoda pressão e relaxa na 
diminuição da pressão.
Proteger o tecido de um 
excesso de sangue.
Regulação Endotelial
Pode ser vasoconstritor.
Pode gerar óxido nítrico (pela acetilcolina ou pelo 
estresse de cisalhamento - força exercida pelo sangue).
Maior dilatação pelo cisalhamento
Regulação Nervosa
Muita noradrenalina - contrai
Pouca noradrenalina - dilata, 
ativa menos receptores alfa
Regulação Humoral
Vasodilatadores
Bradicinina, adrenomedulina, 
péptido natriurético atrial, 
adrenalina, urocortina.
Vasoconstritores
Angiotensina II, vasopressina, 
ouabaína, urotensina II
RESISTÊNCIA VASCULAR 
PERIFÉRICA TOTAL
Resistência existe graças ao 
atrito dos leitos vasculares.
Arteríolas são mais resistentes.
R diminui o DC.
Devido a R a PA cai.
Onde o corpo quer sangue = 
aumenta a pressão 
(vasoconstrição)
Não quer sangue = diminui a 
pressão
REGULAÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL
Sístole, a aorta tá recebendo/
levando muito sangue. Na 
diástole mandam só um pouco 
que ainda sobrou - por isso a 
pressão sistólica é SEMPRE 
maior
Normal é o 120x80 mmHg
120mmHg refere-se à 
SISTÓLICA
80mmHg refere-se à 
DIASTÓLICA
Sístole
Pressão que o sangue exerce 
na aorta durante o pico de 
ejacão
Diástole
Pressão que o sangue exerce 
na aorta ao final da diástole
Pressão de Pulso
≠ entre Sistólica e Diástole, 
geralmente de 40mmHg
Conhecer o IAM (Infarto 
Agudo do Miocárdio)
O miocárdio é o tecido do coração e que depende, exclusivamente, do abastecimento sanguíneo através das A. Coronárias.
Quando sofrem alterações como um 
bloqueio ou obstrução desses vasos é 
gerada a isquemia do miocárdio 
(insuficiência do fluxo sanguíneo)
Caso haja alguma lesão, 
decorrente disso, tem-se o 
Infarto do Miocárdio ou Ataque 
Cardíaco.
Muitos pacientes sofrem episódios transitórios recorrentes de 
fluxo sanguíneo coronário inadequado e angina, habitualmente
durante um esforço ou tensão emocional, antes de finalmente 
sofrer infarto do miocárdio.
CURIOSIDADE: acontece mais no frio, mais norepinefrina - acelera o 
metabolismo para evitar a perda de calor, vasos se contraem,
coração precisando fazer mais força para bombear, muitas pessoas costumam 
beber menos líquido - sangue mais denso e viscoso,
aumento da pressão sanguínea e mais fácil que um coágulo, placa de ateroma 
se desprenda.
Sintomatologia
Dor ou desconforto precordial, 
geralmente esquerdo e 
periferias esquerdas, dorso, 
mandíbula e pescoço.
Tosse como mecanismo de 
estimular o coração
Pulmão congestionado, tosse 
tem a função de 
descongestionar
Formigamento no braço 
esquerdo (no direito é mais raro)
Náuseas, vômitos e indigestão
Sudorese, fraqueza, fadiga
Dispneia persistente
Diagnóstico
Feito por alterações do ECG típicas do infarto e detecção 
de proteínas musculares cardíacas específicas no plasma 
(passam para o sangue quando o músculo é lesionado) - 
geralmente troponina e isoforma miocárdica específica da 
enzima creatinoquinase
Causas
Aterosclerose
Espessamento da porcão da parede dos vasos arteriais por placas de gordura, células ou matriz de tecido
conjuntivo, impedindo o fluxo sanguíneo normal (aumentando a resistência) e causando o infarto.
Obesidade/Diabetes/
Alimentação Irregular
Aumento da PACoração trabalha mais
Sedentarismo
Tabagismo
Etilismo
Uso de drogas
MULHERES: menopausa precoce, menopausa, 
diabetes gestacional, pré-eclâmpsia 
(hipertensão na gravidez) e uso prolongado de 
anticoncepcionais orais
Consequências
Arritmia
Alteração na contração do músculo cardíacoDisfunção Sistólica
Síndrome de Dressler (SD)
Pericardite (inflamação no 
pericárdio), reação de 
hipersensibilidade após infarto 
agudo do miocárdio
Insuficiência Cardíaca
Choque cardiogênico
Hipoperfusão por baixo débito 
cardíaco
Insuficiência Mitral
Ruptura da parede livre
Extravasa sangue para 
pericárdio
Elucidar a regulação do Bombeamento do 
Coração (Mecanismo de Frank-Starling & 
Controle pelo SNA)
Em repouso 4 - 6 L de sangue/min 
são bombeados
Regulação Intrínseca - 
MECANISMO DE FRANK-
STARLING 
Capacidade intrínseca do 
coração se adaptar a volumes 
crescentes de afluxo
sanguíneo.
O retorno venoso que chega ao 
coração é igual ao débito 
cardíaco que sai pela aorta.
O coração não gosta de guardar 
nada! Chega muito sai muito, 
chega pouco sai pouco.
Não permite acúmulo excessivo 
so sangue nas veias.
Maior a força da diástole maior 
a força de contração e a 
quantidade de sangue 
bombeado.
Regulação Extrínseca - 
CONTROLE PELO SNA
Débito cardíaco pode ser aumentado por 
100% pelo estímulo simpático e pode ir a
zero ou quase pelo parassimpático.
Simpático
Liberam norepinefrina, estimula 
receptores beta-1, aumenta a 
permeabilidade de íons sódio/
cálcio.
Aumenta a frequência, a força e 
a velocidade. 
Vagais/Parassimpático
Liberam acetilcolina que diminui o 
rimo no nodo sinusial e a 
excitabilidade das fibras funcionais 
AV entre a musculatura e o modo AV, 
diminuindo a velocidade do impulso 
cardíaco para os ventrículos.
Atua mais nos átrios, por isso 
não muda a força
ÍONS
Potássio
Deixa o coração ácido, diminui 
FC, bloqueia a condução do 
impulso.
Cálcio
Oposto ao íon potássio.
Contrações espásticas, têm efeito direto na 
deflagração do processo contrátil cardíaco.
TEMPERATURA
Maior temp = aumenta FC; Pelo aumento de 
permeabilidade da membrana ais íons que facilitam 
as contrações, se prolongadas geram fraqueza.
Menor temp. = menor FC