Cardiotônicos

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Cardiotônicos 
Fármacos que aumentam a contração do miocárdio 
Classes Medicamentos Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos adversos Farmacocinética 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicosídeos 
cardíacos/ 
digitálicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digoxina 
Potencial de ação na célula 
cardíaca  
despolarização/repolarização. 
Na repolarização de uma fibra 
muscular cardíaca ocorre o 
fechamento dos canais de sódio e 
cálcio e abertura dos canais de 
potássio, ativando a bomba Na/K 
ATPase. 
A digoxina se liga no mesmo lugar 
do K na bomba, inibindo as trocas 
de sódio e potássio (transporte 
ativo primário)  a [ ] intracelular de 
sódio aumenta e o gradiente de 
concentração diminui  diminuição 
da força motriz do trocador de sódio 
e cálcio (transporte ativo 
secundário)  diminuição da 
exclusão de cálcio para o espaço 
extracelular  maior força de 
contração. 
 
 
Aumento do DC devido ao 
aumento da contração 
cardíaca (inotrópico 
positivo)  tentativa de 
reestabelecer a perfusão; 
Diminuição da condução 
elétrica do nodo átrio 
ventricular (dromotrópico 
negativo)  impede a 
fibrilação arterial. 
Diminuição da atividade 
simpática  redução da 
resistência periférica  
redução da FC 
(cronotrópico negativo). 
Psiquiátricos: delírio, fadiga, 
confusão, sonhos anormais; 
Visuais: visão embaçada, 
amarelada (xantopsia); 
Gastrointestinais: anorexia, 
diarreia, vômitos, náuseas, dor; 
Respiratórios: aumento da 
ventilação à hipóxia; 
Cardíacos: risco de toxicidade: 
Efeitos aumentam quando há 
diminuição da [K], pois ele se liga 
no mesmo local que o potássio  
dessa forma, há mais receptores 
para se ligar  taquicardia 
supraventricular paroxística e não 
paroxística; bradicardia com 
bloqueio atrioventricular e 
bloqueio sinoatrial. Para reverter: 
suspender a medicação e 
administrar sais de potássio, 
além de antiarrítmicos. 
 
 
 
 
 
70% excreção renal  em 
pacientes com insuficiência 
renal pode não ocorrer a 
excreção suficiente  
intoxicação. 
Resistência medicamentosa: 
Eubacterium degrada o 
medicamento. 
 
 
 
Agonista 
beta-1-
seletivo 
 
 
 
 
Dobutamina 
 
A ligação de um agonista beta-
adrenérgico ativa a adenilil cilcase 
 transforma ATP em AMPc  
ativa a proteinocinase  fosforila o 
canal de cálcio  aumenta o fluxo 
intracelular de Ca  aumento da 
contração. 
 
 
 
Aumento da FC em 
pacientes com 
bradicardia, parada ou 
ICC aguda  
cronotrópico positivo. 
 
 
 
 
Taquiarritmias, angina, dispneia e 
hipertensão.