Apostila parte 1

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Processo inflamatório inicial que pode ser agudo ou 
crônico que dissemina para os espaços medulares e/ou 
corticais do osso 
→ Ocorre por infecções bacterianas 
→ Lesões destrutivas sendo preferencial na 
mandíbula – devido à baixa vascularização 
→ Supuração (pus) 
→ Celulite (disseminação para tecidos moles) 
→ Sequestros ósseos (isquemia-necrose) 
Pacientes acometidos 
→ Doenças crônicas sistêmicas 
→ Câncer/ anemia 
→ Diabéticos descompensados 
→ AIDS – diferente do HIV+ 
→ Indivíduos imunossuprimidos 
→ Pacientes tabagista 
→ Pacientes etilistas - bebem muito 
→ Usuários de drogas 
→ Baixa vascularização dos ossos 
Displasias ósseas - 
→ Alterações nos ossos, que predispões o osso a 
ter processo de nutrição deficiente. Tecido 
conjuntivo fibroso e depois osso anormal 
(próxima matéria) 
→ A radioterapia aumenta as chances de ter 
displasia. 
 
❑ Causas 
→ A partir de um abscesso dentário é o estágio 
inicial >disseminação pelo osso > osteomielite. 
→ > elemento dentário necrosado - disseminação 
da raiz para o osso. Pacientes com mais pré-
disposta faz com que ocorra uma propagação 
pelo osso 
→ Segunda causa possível: infecções pós cirúrgicas 
 
❑ Classificação 
Fase aguda 
→ Processo inflamatório agudo 
→ Infiltrado inflamatório agudo – surgimento 
rapido 
→ Dor, calor, rubor, febre 
→ Leucocitose 
→ Linfadenopatia 
→ Tumefação dos tecidos moles 
Fase crônica 
→ Tecido conjuntivo fibrsoso inflamado 
→ Tumefação 
→ Formação de fístula 
→ Drenagem purulenta 
→ Sequestros ósseos 
→ Perda de elementos dentários 
→ Fraturas patológicas 
 
(imagem do google) 
Observação: os quadros podem se alternarem entre si 
 
❑ Aspectos clínicos 
→ Mais evidente quando cornifica 
→ Fístula extra-oral - tentativa de drenar 
→ Na fase aguda: pode ter uma discreta rarefação 
→ Na fase crônica é possível observar radiolucidez 
com limites irregulares 
→ Imagem manchada 
→ Radiopacides interna (sequestros ósseos) 
→ Diagnóstico diferencial com tumores malignos 
 
 
(imagem do google) 
Osteomielite 
 
 
❑ Tratamento 
→ Fase aguda: antibioticoterapia e drenagem 
(endodontia ou extração) 
→ Dose de ataque: 1g amoxixiiina – pacientes 
alérgico clinda ou azitro 
→ Dose de manuntenção amix 500mg (8/8h- 7 
dias) 
→ Abscesso + graves 
→ Celulites avançadas 
→ Andina de ludwig (excudato espaços mms 
assoalho buccal posterior) 
→ Edema de glote 
→ Dose de ataque única: amoxi 1g + metronidazol 
250mg ou clin 300mg (2 capsulas) 
→ Dose de manuntenção: amoxi 500mg + 
metronidazol 250 mg (7 dias –8/8hr) ou clinda 
300mg 
→ Analgésicos 
→ A fase cronica o tratamento é mais difcil 
→ Necessário remoção do tecido ósseo necrótico 
→ Endodontia do elemento que está causando ou 
a extração 
→ Antibioticoterapia (maiores doses e maior 
tempo) 
 
❑ Casos clínicos - Tipos especiais de osteomielites 
Osteomielite esclerosante difusa: imagem radiopaca e 
disseminada 
Osteomielite com periostite proliferativa: lamelas de 
ossos formado na basilar da mandíbula - pode acontecer 
em cisto, tumores, osteomielites, pericopatias em 
jovens -’'casca de cebola’’ 
 
 
Osteíte alveolar (alveolite): paciente fez extração 
dentária - não ocorre a formaçaõ de coágulo, 
comprometendo a formação do osso (coágulo- 
granulação - formação do osso) 
Pode ser chamada de alveolo seco, provoca dor, odor 
fétido, edema 
Tratamento alveolite 
→ Radiografia (resto raiz, osso ou corpo estranho 
→ Anestesia e tirar a sutura 
→ Curetagem e irrigar com soro 
→ Promove coágulo e sutura 
→ Analgésicos 
→ Antibiotóco: se tiver algum comprometimento 
→ O que predispõe: anticoncepcional, extração 
feita de formas agressivas, doença periodontal 
avançada, tabagismo, cuspir 
 
❖ Atenção: 
Osteíte condensante ou esclerosante - lesão no 
periápice e não é uma osteomielite - neoformação 
de osso no periápice - lesão periapical 
Osteorradionecrose - não necessariamente tem um 
quadro infeccioso 
Osteoncrose por bisfofonatos: medicações que tem 
a capacidade de anular a ação dos osteoclatos (freia 
a reabsorção óssea - e remodelação) 
− Exemplos - osetoporose / aldendronato e 
zometa –cancer 
− Meia vida de 10 anos no organismo 
Tratamento áreas necróticas 
→ Prevenção: remover focos de infecção antes de 
inciar medicações com uma boa higiene oral 
→ Penicila (amoxixilina) 
→ Analgésicos 
→ Antissépticos orais (clorexdina) - irrigar áreas 
necrosas 
→ Laserterapia 
→ Remover o trauma da prótese 
→ Suspensão temporária de medicação 
(suspensão definitiva não deve - beneficios das 
medicações são maiores 
→ Desbridamentos cirúrgico (só casos+avançados) 
- Procurar sempre o tratamento conservador 
 
 
 
 
 
 
Conceito: Grupo de lesões- substituição do osso normal 
maxila mandíbula por tecido conjuntivo fibroso+ tecido 
mineralizado 
→ Histopatologia similar 
→ O clinico e imaginologico são essenssiais 
→ Geralmente assintomáticas 
 
→ Classificação 
→ Displasia cemento-óssea 
→ Fibroma ossificante 
→ Displasia fibrosa 
→ Cementoma gigantiforme 
 
❑ Displasia cemento ósseas 
→ Tipo mais comum de lesões (não neoplasias) 
→ Exclusivamente em regiões periapipicais e 
adjacentes da área dental sendo dentada ou 
desdentada 
→ Sinonímia: displasia óssea, displasia 
cementária, cementoma 
→ Osso normal: substi por osso anormal. Tecido c. 
fibroso + material cementóide 
→ Provável origem do ligamento periodontal 
→ Achado radiográfico acindental 
→ Variantes: periapical, focal e florida 
→ Displasia cemento óssea periapical 
→ Gênero femino 
→ Raça negra mais acometida > 3 
→ Asiáticos 
→ Principalmente: periápices dentes anteriores da 
mandíbula 
→ Dentes vitalizados – eliminar a possibilidade 
necrose e tratamento endodontico 
Radiografias 
→ Periapices dentes (especialmente anteriores) 
→ Lesões bem definidas arredondado, ovalado ou 
irregular 
→ Perda da lamina dura – mas mantém a 
vitalidade pulpar 
→ Estrutura interna é radiolúcida em estagio inicial 
( tecido conjuntivo fibroso) - diferenciar de 
granuloma 
→ Estágio misto: misto 
→ Estágio maduro (final): total radiopaca – 
discretos halos radiolúcidos 
 
FICA A DICA: lesão radiolúcida nos periápices. 
Pode ter hipercementose nos dentes 
Diagnóstico Clinico e radiográfico 
→ Não fazer biópsia (dificuldade de reparo desse 
osso que fica mais fraco e não tem a mesma 
resposta) 
→ Não requer o tratamento 
→ Apenas proservar – evitar extraçõs e 
endodontias 
→ Orientar o paciente 
→ Manter osso sem intervenção 
→ Se tiver dúvida fazer teste de vitalidade pulpar 
 
❑ Displasia cemento-óssea focal 
→ Mesma coisa da periapical 
→ Único local de envolvimento - único dente 
→ Comum na região posterior 
→ Genero feminino 
→ >30 anos 
→ Maiorias em brancos 
→ Dentes vitais 
Radiográfia 
→ Área única 
→ Tres estagios de evolução 
Diagnóstico e tratamento 
→ Mesma coisa 
 
→ Displasia cemento-óssea florida 
→ Tem mais consequências para o paciente – mais 
relevante 
→ Envolvimento multifocais – todos ou quase 
todos os quadrantes 
→ > mulheres negras 
→ >40 anos em diante 
→ Dentes vitais 
→ Tumeferaçõs 
→ Lesões com vascularização deficiente 
→ Possibilidade osteomielites – ossos com 
vascularização deficiente 
→ Quando infecciosos de osteomelite 
 
 
Lesões fibro-ósseas 
 
 
Radiográfia 
❑ Normalmente bilateral 
❑ Acomete mandíbula + e maxila 
❑ Região periapical dos dentes – acima do canal 
mandíbular 
❑ Estágios igual as outras 
❑ Associação com a cavidade óssea idiopática 
(cisto ósseos simples) 
❑ Diagnóstico diferencial com doença de paget. 
Diagnóstico e tratamento: mesma cosia 
❑ Tratamento se tiver infecção, porque osso como 
é bem ruim ele pode se infectar 
❑ Sempre orientar os pacientes 
❑ Cuidados com higiene oral bem maior 
❑ Perigo de osteomielites – baixa vascularizaçãoóssea 
❑ Proservação clínico- radiográfica + frequente ir 
no dentista 
❑ Se evoluir para osteomielites - antibióticos e 
remover sequestros ósseos 
❑ Histopatologia: tecido conjuntivo fibroso osso 
imaturo e tecido cemetóide 
______________________________________________ 
Fibroma ossificante 
• Tipo de lesão fibro-óssea dos maxilares 
considerada uma neoplasia 
• Sendo benigna de desenvolvimento lento e 
progressivo 
• Composto de tecido conjuntivo fibroso+ osso 
anormal +tecido similar a cemento 
(cementóide) 
• Fibroma cemento-ossificante: quando acredita-
se que a origem seja odontogênica 
• Tecido cementóide = origem odontogênica ou 
do próprio osso 
• Sinonímias: fibroma acemento-ossificante, 
fibroma ossoficante central, fibroma 
cementificante 
• Provável causa: alteração cromossomica (gen 
CDC73) 
Clinico 
→ Lesões ósseas lentas e expansivas 
→ Predileção por mulheres (5:1) 
→ Fibroma cemento-ossificante 
→ Exclusivamente: áreas adjacente aos dentes da 
maxila e mandibula 
→ Sendo mais comum em mandivula área de 
molares e pré molares 
Variante clínico-patológica 
❑ Fibroma ossificante juvenil 
❑ Trabecular e pasmomatóide 
❑ Variantes agressivas em jovens 
❑ Afeta também ossos craniofaciais extragnáticos 
(ex: frontal, etmoide) 
Radiograficamente 
→ Normalmente bem delimitada (displasia fibrosa) 
→ Comum: halo radiolúcido delimitado (mas nem 
sem sempre) 
→ Cápsula t.c fibroso separando do osso 
adjacente) 
→ Estrutura interna mista bem variada 
→ Depende da quantidade de material calcificado 
→ Lesões iniciais são radiolúcidadas e vão se 
tornando + radiopacas 
→ Expansão corticais ósseas/deslocamento 
→ Perda da lamina dura em dentes associados – 
SEM PERDER A VITALIDADE4 
Histopatologia 
❑ Tecido conjuntivo fibroso + osso imaturo + 
material tipo cemento 
❑ Capsula de tecido conjuntivo eventualmente 
circundado 
❑ Diagnóstico diferencial 
❑ Fibroma ossificante x displasia fibrosa 
❑ Histopatologia pode ser similar displasia 
cemento-óssea e displasia fibrosa 
❑ Clínico e radiográfico = fundamental para 
conclusão 
Tratamento 
❑ Biópsia incisional 
❑ Remoção cirurgica conservadora completa 
❑ Não para de crescer se não for removida 
❑ Tumore de grandes dimensões eventualmente 
não removidos, podem exigir ressecção em 
bloco 
❑ Normalmente fácil destamento do osso 
adjacente normal – tratar assim: enucleação e 
discreta curetagem) 
❑ Baixa recidiva 
Observação: 
Fibromas ossificantes juvenis: melhor tratamentos não 
conservadores – muita recidiva 
 
 
 
 
Atenção 
→ Fibroma ossoficante central x fibroma 
ossificante periférico 
→ Lesão encontra-se na lateral – e tem conteúdo 
histológico diferente 
______________________________________________ 
Displasia Fibrosa 
− Lesão fibrosa dos maxilares que constitui uma 
anormalidade esquelética (não neoplásicas - 
crescimento autolimitante 
− Substitui osso normal por: tecido conjuntivo 
fibroso celulariza + osso imaturo (pobremente 
mineralizado e organizado). 
− Alterando suas formas e tamanho 
− Origem: mutação genética (gene GNS 1) 
− Momento da mutação: monostótica (único 
osso) ou poliostótica (vários ossos) 
Característica clinicas 
❖ Monostótica: um osso só = 80% casos 
❖ Ossos + comum: craniofaciais (maxila e 
mandibiula), femur, costelas, tíbia, umero... 
❖ Mais comum na masxila - região posterior (2:1) 
que na mandibula 
❖ Após a vida pós natal – um osso afetado a 
apenas 
❖ Antes: polistótica 
❖ Aumento de volume indolor e unilateral + 
assimentria facial 
❖ Crescimento normalmente lento (estabiliza após 
a maturação esquelética) 
❖ Envolvimento dos ossos face adjacentes da 
maxila: com varios ossos acometidos do cranio 
❖ Continua sendo monostótica mas craniofacial 
❖ Diagnóstico na primeira e segunda decada de 
vida 
❖ Observação 
❖ Displasia fibrosa juvenil que para com o 
crescimento 
Radiográficamente 
→ Variado – deoende do grau de maturação da 
lesão 
→ Radiolucido (lesão inicial), mista (lesão 
intermediária) e radiopaca (lesão avançada - 
vidro fosco ou casca de laranja) 
→ Periferia: margens difusas ou mal definidas: 
usalmente misturam-se com osso normal (pode 
ser identifciada alguma corticalização 
delimitatória) 
→ Aglomerado de trabéculas ósseas anormais 
desorganizadas, menores e mais numerosas que 
o trabeculado normal: padrão radiopaco variado 
(fase avançada) 
→ Vidro despolido ou vidro fosco aspecto granular 
(com eventual padrão impressão digital 
associado) 
→ Pode ter aspecto de casca de laranja 
→ Flocos de algdodão 
→ Denso homogênio 
→ expansão tábuas ósseas V-P com afinamento 
das corticais 
→ expansões para o interior do seio maxilar (pode 
obliterar o seio maxilar) - muito comum na DF 
monostótica craniofacial 
→ maxila deslocamento do assoalho do seio 
superiormente 
→ deslocamento do canal mandibular 
superiormente 
→ eventuais deslocamentos dentários e 
maloculsões 
→ dificuldade identificação lâmina dura (mistura 
osso normal) e estreitamento espaço 
periodontal 
→ lesões avançada: possibilidade de cistos ósseoa 
simples associados (especialmente mandíbula) 
→ eventual multiloculação (lesões iniciais 
radiolúcidas) 
→ possibilidade dentes envolvidos: 
hipercementose e reabsorção radicular 
 
❑ Polióstica: dois ou + osso (acomente até 75% do 
esqueleto) 
 
Características clínicas 
→ predomina em mulheres 
→ minoria dos casos, então é rara 
→ pode ter 3 sindromes associadas 
 
Síndrome JAFEE-LICHTENSTEIN = D.F polióstica com 
manchas café com leite 
Síndrome MCCUNE-ALBRIGHT = D.F polióstica com 
mancha café com leite + hiperfunção glandulas 
endócrimas 
(destaque: precocidade sexual em meninas: 
menstruação, pelos pubianos e mamas nos 1 ano de 
vida) 
 
 
 
 
(imagem do google) 
Síndrome MAZABRAUD: d. poliostótica + mixomas 
intramusculares 
 
Manchas café com leite 
 
(imagem do google) 
 
Histopatologia: 
tecido conjuntivo fibroso + trabéculas irregulares de 
osso imaturo 
 
Tratamento e diagnóstico 
Biópsia insicional 
Clínico e radiográfico para confirmar lesão 
Características e radiológicas deve ser enviado para o 
patologista 
Estabiliza a lesão quando tem maturidade seuxal 
Lesões menores pode ser feita acomapanhamentos 
Lesões maiores fazer acompanhamentos 
quando ressecar ? estética, ou esperar a maturação 
esquelética. Nao causar transtornos na vidas dos jovens 
 
______________________________________________ 
 
Osteomas 
→ Tumores ósseos benignos 
→ Esqueleto craniofacial (raro em outros ossos) 
→ Formados por osso maduro: compacto ou 
esponjoso (medular/trabecular) 
→ Possíveis causas: traumas, infecções, anomalias 
de desenvolvimento 
→ Normalmente lesões solitárias nodulares 
→ Crescimento lento e assintomático 
→ Massas ósseas endurecidas (localizações 
diferentes dos tórus e exostoses) 
→ Superfície ossos: osteomas periosteais 
→ Interior ossos: osteomas endosteais 
→ Cavidades sinusais 
→ Osteomas grandes... Deformidade na face 
 
Radiograficamnete 
→ Massas radiopacas circunscritas 
→ Osso compacto = radiopacidade total 
→ Osso esponjoso 
(medular/trabecular)= radiopacidade mista 
 
Histopatologia 
→ Osso compacto ou trabacular/medular 
(esponjoso) 
→ Diagnóstico e tratamento 
→ Após avaliação clinico-radiografica 
→ Bióspia excisional (excisão cirúrgica) 
→ Osteomas endosteais pequenos: proservação 
→ Não recidivas 
 
❑ Atenção 
→ Toros palatinos 
→ Toros mandibulares 
→ Exostoses 
→ NÃO SÃO OSTEOMAS 
→ Histologicamente são iguais 
 
Observação síndrome de Gardner 
→ Doença genético hereditária 
→ Pólipos no instestino 
→ Múltiplos osteomas 
→ Dentes não erupcionados 
Cistos epidérmicos 
 
 
 
 
 
 
❑ Granuloma central de células gigantes (pode 
ser chamada de lesão) 
→ Lesão osteolítico dos maxilares: localizada, 
benigna, mas algumasvezes agressivas 
→ Caracterizada por células gigantes tipo 
osteoclasto em um estroma vascular 
→ Não neoplasica mas reacional a um estímulo 
desconhecido 
→ (comportamento a uma neoplasia benigna - 
controvérsia) 
→ Proliferação= fibroblastos (células primárias) + 
células gigantes multinucleadas (cel. 
Secundárias, similares aos osteoclasto) + osso 
reacional 
→ Variante periférica (só tecidos moles) 
→ Ainda não existe perfil genético definido para 
doença 
❑ Clínico 
→ Jovens <30 anos 
→ Assintomáticos 
→ Expansões ósseas lentas 
→ Gnático (quase exclusivamente – ex: excreções: 
ossos mãos e pés) 
→ 70% mandibular em região anterior – cruzam a 
linha média 
→ Genero feminino 2:1 
LCCG: 
Será avaliado pelo clínico 
1. Não agressivas (maioria) 
→ Lesões menores 
→ Crescimento lento 
→ Assintomáticas 
→ Descoberta: casual ou por expansão indolor 
 
2. Agressivas 
→ Lesões maiores, crescimento rápido e dor 
eventual 
→ Rompimento corticais, reabsorção dentárias, 
deslocamentos dentários (parestesias) 
→ Pode evoluir para tecidos moles adjacentes e 
causa ulceração da mucosa 
→ Recidivas 
Radiológicamente 
❑ Imagens radiolúcidas: (estrutura interna) 
❑ Uniloculares menores- não agressivas 
❑ Multiloculares maiores (c/ finos septos ósseos) - 
agressiva 
❑ Delimitadas usualmente (mas sem halo 
radiopaco/bordas corticalizadas) 
❑ Expansões ósseas (V-l/p) 
❑ Lamina dura normalmente ausente – dentes 
envolvidos 
❑ Agressivas: (30% casos) 
Histopatologia 
→ Células gigantes multinucleadas (tipo 
osteooclastos) 
→ Estroma vascular (fibroblato) 
→ Hemorragias (hemácias/hemossiderina) 
→ Osso neoformado (eventual) 
→ Diagnóstico e tratamento 
→ Punção aspiratória: negativo/ líquido 
→ Biópsia incisional: laudo 
→ Dosagem do PTH (cálcio/fósforo/fosfatase 
alcalina) - diagnóstico diferencial 
hiperparatireoidismo 
→ Não agressivas: excisão + curetagem das 
margens ósseas 
→ Agressivas: enucleação + curetagem vigorosa ou 
ressecções em bloco (recidivas) 
Terapias alternativas, às vezes, bem sucedidas: 
❑ Abordagens não cirúrgicas desejáveis quando a 
cirurgia ocasionar grande deformidade 
❑ Corticosteróide intralesional (impedir a 
reabsorção óssea) 
❑ Calcitonina subcutânea ou nasal (efeito inverso 
do PTH e inibe osteoclastos) 
❑ Bisfosfonatos (inibe osteoclastos) 
❑ Denosumab (previni perda e fragilidade óssea. 
Pode ser associado ao corticóide intralesional) 
❑ Interferon alfa2 subcutÂnea (ação 
antiangiogênica) 
❑ Imatinib (medicamento para cancer) 
______________________________________________ 
Lesões com células gigantes 
 
 
QUERUBISMO 
 
 
→ Doença hereditária genética rara 
→ Autossômica dominante 
→ Mutaçõs gene SH3BP2: 80% casos 
→ Expressividade e penetrância variáveis (procurar 
nos familiares) 
→ Osso substituído por lesões similares á áreas 
císticas e lesões com células gigantes 
Clínico: 
 
(imagem do google) 
→ Crianças (antes dos 6 anos) 
→ Aumento volumétrico assintomático, lento, 
bilateral e simétrico da maxila e mandíbula 
→ Destaque: posterior mandíbula (bochecha 
gordinha=anjinho) 
→ Olhos para o céu - por causa do aumento na 
face das bochechas 
→ Causa deslocamento dentarios, falhas na 
erupção dentária, perda de dentes, dificuldade 
fala, mastigação e deglutição 
→ Deficiência visual 
→ Doença tende a estabilizar na idade adulta 
→ Mulheres mais acometidas 
Radiológicamente 
→ Imagens radiolúcidas multiloculares (septos ou 
trabéculas ósseas - bolhas de sabão) 
→ Principais mandibula – mas tb ocorre maxila 
→ Bordas definidas 
→ Deslocamento anterior dos dentes (cresce 
posteior md para anterior) 
→ Expansão óssea - adelgaçamento corticais 
→ Com o tempo: tecido fibroso substitído por osso 
novo, levando a esclerose 
Histopatologia: LCCG 
Diagnóstico 
→ Clinico + radiográfico = essenciais 
Tratamento 
→ Desafiador 
→ Espera desenvolver ou faz o tratamento 
→ Doença regride geralmente após a puberdade, 
alguns são após 30 anos 
→ Cirurgia pré puberdade: apenas em casos 
severos 
→ Curetar – mas pode ter recidiva. 
_____________________________________________ 
 
→ Hiperparatiroidismo 
 
❑ A tireóide produz hormônios a calcitonina que 
pega cálcio que tem no sangue e coloca no osso. 
❑ O paratormônio é produzido nas paratireoides 
tem a função contrária da calcitonina. 
❑ Ou seja: faltando cácio no sangue um tira e 
outro repões 
❑ Consiste na produção execessiva do hormonio 
PTH 
❑ Dois tipos principais 
Primário: 
❑ Tumor ou hiperplasia da paratireóide 
❑ Aumento do PTH (reabsorção ósseas - mediada 
por osteoclastos) 
❑ Aumento níveis do cálcio sérico (hipercalcemia) 
❑ Pedra nos rins (nefrolitíase) e calcificações 
metastáticas (vasos sanguíneos e etc) 
❑ Diminuição níveis do fosfato (hipofosfatemia) 
❑ Aumento fosfatase alcalina 
 
 
❑ Hiperplasia de glândula paratireoide ou 
adenoma de paratireoide ou adenocarcinoma 
Secundário 
→ Pacientes que faz hemodiálise 
→ Rins em falência que precisa de recompensar os 
rins 
→ Doença renal crônica 
→ Diminui a eliminação do fosfato 
(hiperfosfatemia) 
→ Diminui a vitamina D porque deixa de ser 
produzida pelo rim 
→ Menor absorção de cálcio 
→ Baixo nivel de cálcio sérico (hipocalcemia) 
→ Hiperplasia das paratireóides 
→ Aumento do PTH 
→ Feedeback negativo – produz mais 
paratormônio para ter mais cálcio 
 
Clinicamente 
• Gênero feminino (2 a2 4x+) 
• 60 anos 
• Maioria assintomática (descoberta em exames 
de rotina) 
• Sinais e sintomas 
• Pedras - calcificação no rim ou metástica 
• Ossos - lesões ósseas 
• Roncos abdominais (úlceras duodenais) 
• Alterações neurológicas (perda de memória, 
demência, e confusão mental 
Imagiologia 
→ Reabsorção subperiosteais falanges das mãos 
(1° sinal) 
→ Calcificações mestásticas (vasos sanguíneos, 
rins, articulações) 
→ Osteodistrofia renal: osteíte fibrosas císticas: 
reabsorção ósseas 
→ Tumores marrons – fase avançada 
Cabeça e pescoço: 
→ Adelgaçamento corticais (base mandibular) 
→ Rarefação no padrão trabecular (padrão 
esperso) 
→ Vidro fosco ou vidro despolido 
→ Perda generalizada lâmina dura 
→ Osteítes fibrosas císticas 
Histopatologia 
❑ Igual a lesões central células gigantes = LCCG 
❑ Dosar paratormônio sempre que tiver essa 
microscopia 
Diagnóstico e tratamento 
→ HPT primário: 
→ Diagnóstico hipercalcemia/ hipofosfatase 
→ Fosfatase alcalina alta 
→ Achados radiograficos 
→ PTH elevado (normal 10 a 65pg/dl) 
Tratamento 
❑ Remoção da paratireódide hiperplasica ou da 
neoplasia – medicina nuclear 
❑ Acompanhamento do paciente (níveis do cácio) 
❑ Poder ser feito a cirurgia para remição quando 
estiver normal 
 
→ Secundário 
❖ Hipocalcemia/hiperfosfato 
❖ Fosfaltase alcalina aumentada 
❖ Achados radiograficos 
❖ PTH elevado 
Tratamento 
− Hemodiálise (controle do PTH) 
− Restrição fosfato na dieta e medicamentos 
quelantes de fosfato 
− Medicamentos de vitamina D 
− Casos não respondem bem: paratireodectomias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição básica de um cisto verdadeiro: 
− Conteúdo interno líquido/ semi-sólido/semi-
liquido 
− Revestimento interno de epitélio (cisto que não 
tem revestimento é pseudocisto/falso cisto) 
− Externamente tem uma cápsula de tecido 
conjuntivo 
Exemplo: aspectos gerais dos cistos 
Teoria mais aceita de como o cisto cresce. 
1. Restos epiteliais é deixado nos maxilares, de 
alguma maneira eles são estimulados. 
2. Começam o processo de mitose que aumenta o 
epitélio. 
3. Quando ele começa ficar sem nutrição, as 
células morrem e o citoplasma é rompido 
4. Deposita conjunto onde ouve a proliferação. 
i. O meio externo, de tecido conjuntivo, fica cheio 
de liquido com uma solução hipotônica, com 
maior quantidade de solvente. 
ii. O acumulo das células que romperam, deixa o 
meio hipertônico.iii. Ocorre a passagem do meio externo para o 
interno. 
iv. Dessa forma, a cavidade que vai formando 
começa se expandir por uma pressão osmótico. 
 
 
Aspecto clínico 
− Clinicamente ou não tem nada digno de nota, 
ou ocorre um aumento de volume nos maxilares 
− Geralmente são lesões assintomáticas, se não 
tiver infecção associada 
 
 
 
Aspectos radiográficos 
− Imagem radiográfica radiolucida bem delimitada 
com conteúdo radiolúcido, justificado pelo 
conteúdo interno que é liquido ou semilíquido 
− Alo radiopaco ocorre pelo osso reacional, pela 
pressão do crescimento cístico. Osteoblasto são 
estimulados para tentar diminuir a pressão 
 
 
Aspecto histopatológico 
− Epitélio delimita internamente, externamente o 
conjuntivo. 
− Internamente conteúdo liquido 
 
 
Características gerais 
− Assintomáticos 
− Crescimento lento 
− Lesões crônicas desenvolve de forma lenta e 
progressiva sem dor 
− Aumento de volume ou não 
− Pode causar: 
− Reabsorção radiculares 
− Deslocamento dentários 
Cistos dos maxilares 
 
 
− Vários aspectos, bem delimitado – festonado, 
ovalado, arredondado 
− Podem ocorrer calcificação interna 
− Pode causar expansão nas tabuas ósseas 
Classificação de acordo com OMS 
→ Saúde: definido como uma condição de total 
bem estar-psico-social (1948) e agora também 
(1998) espiritual. 
Classificação dos cistos 
→ Desenvolvimento 
▪ Ondotogênicos : existe epitélio ontogênico 
participando 
▪ Não odontogênicos: não existe epitélio 
ontogênico 
→ Odontogênicos 
▪ Inflamatórios 
Odontogênicos de desenvolvimento 
− Ceratocisto odontogenico 
− Cisto odontogenico ortoqueratinizado 
− Cisto dentigero (folicular) 
− Cisto periodontal lateral e 
− Cisto gengival 
− Cisto odontogenico calcificante 
− Cisto odontogenico glandular 
Não odontogenicos 
− Cisto do ducto nasopalatino ( canal incisivo) 
Odontogenicos inflamatórios 
− Cisto radicular (apical lateral ou resudual) 
− Cisto colateral inflamatório (paradental e da 
bifurcação vestibular) 
______________________________________________ 
Cistos de desenvolvimentos odontogênicos 
→ Ceratocisto odontogênico – queratocisto 
 
 
Entendimento atual – OMS 2017 
Cisto polêmico, tem caráter um pouco agressivo. Teve 
algumas alterações durante o curso. 
− Era cisto 
− 2005-2017 tumor 
− 2017 cisto 
→ Entendimento que tumores não deveriam 
regredir espontaneamente e os queratocistos 
apresentam completa regressão após a 
descompressão 
→ Transformam o epitélio lesional em um normal 
e diminuem a taxa de recorrência (não usual de 
neoplasias) 
Informações gerais 
− Restos epiteliais da lâmina dentária ( restos de 
Serres – adulto: gengiva e osso alveolar) 
− 10 a 20% dos cistos 
− Terceiro mais comum 
− Mutações/inativações do gene PTCH1 - Esse 
gene é supressor de tumor, a mutação leva a 
proliferação aberrante do epitélio do 
queratocisto 
− Essa mutação ocorre em aprox 30% dos 
queratocisto esporádicos e 85% dos queratos na 
sindrome de gorlin 
− Outros genes supressores de tumor também 
estão relacionados (p16, p53, Mcc, TSLC1, LATS2 
e FHIT) 
− Grande potencial de crescimento – comparado 
com a maioria dos cistos 
− Alto índice de recidiva 
− Discreta predileção por homens 
− 80% mandíbula: destaque para corpo e ramo 
md 
− Na maxila (1/3) é mais expansivo 
− Único 
− Múltiplo (síndrome de carcinoma nevoide 
basocelular = S. gorlin) 
− Crescimento ântero-posterior rápido, esse fato 
faz com que não apresente nenhum sintoma 
− Crescimento sem expansão óssea evidente – 
mandíbula 2/3 
− Destaque para corpo e ramo de mandíbula 
− Comportamento semelhante a neoplasia 
benigna 
Observações 
− Padrão bem variado 
 
 
− Geralmente áreas radiolucidas com bordos 
definidos ( margem corticalizada) 
− Unilocular ( menores 
− Multilocular (maiores) 
− Arredondado, ovalado, festonado 
− Envolvimento de dente não erupcionado ( 25% 
a 40% casos - diagnóstico diferencial cisto 
dentígero) 
− Lesões grandes: descolamentos dentários 
− Lesões maxilares: podem deslocar a órbita 
− Reabsorção raízes dos dentes eupcionados 
adjacentes: menos comum que nos cistos 
dentígeros e radicular 
− O fato dele ser bem variável ele se ‘’camufla’’ 
com outras lesões 
− Não tem padrão definido 
 
 
Síndrome de G.G ou síndrome do carcinoma nevóide 
de células basais 
 
 
− Doença hereditária autossômica (mutação gene 
supressor de tumor – PTCH1 – 85% dos casos) 
− Múltiplos carcinomas basocelulares da pele 
− Múltiplos T. queratocisticos (10% pacientes 
múltiplos queratos: 5% com síndrome) 
− Anomalias esqueléticas (costelas bífidas, 
vertebras, calcificação foice cerebral, etc) 
− Parente de primeiro grau com a síndrome 
− Médicos e dentistas 
− Exposição ao sol faz com que ocorra os 
basocelulares 
Diagnostico diferencial 
− Pode parecer com: cisto dentígero, cisto 
periodontal lateral, cavidade óssea idiopática, 
cisto residual, cisto radicular 
− Dicas: expansão mínima, descoberta tardia. 
− Histopatológicamente 
− Sempre fazer a biópsia 
− Epitélio escamoso estratificado 
paraqueratinizado 
− Células basais hipercromáticas em palisada 
Tratamento 
− Punção aspiratória (pode ocorrer aspiração de 
grânulos de queratina) 
− Punção geralmente positiva – amarelado 
− Maiores: biópsia e descompressão ( 2cm) pra 
cima 
− Marsupialização - lesão diminui - epitélio altera 
(metaplasia epitelial) - perde queratina, cápsula 
espessas... facilita a remoção 
− Depois tirar com enucleação + curetagem ou 
ostectomia/carnoy 
− OMS: possibilidade de ressecções cirúrgicas 
para lesões grandes e agressiva – traz maior 
morbidade ao paciente.. Reconstruções 
reabilitadoras 
− Menores: enucleação + curetagem ou 
ostectomia/carnoy 
observações capsula muito friável – fragmenta com 
facilidade 
− Nas descompressões faz uma sutura da capsula 
com a mucosa pra ir diminuindo 
− Recidiva de 25% a 30% 
− Remoção incompleta do cisto, 
− Persistência de cistos- filhos ou cistos satélites 
− Capsula friável e fina 
− Destaque recidivas: corpo posterior e ramo MD 
− Obs: OMS 2017: enucleação + curetagem e 
depois solução de carnoy: recidiva 8% 
− Maioria das recidivas: ate 5 anos após 
tratamento 
− Prognóstico duvidoso (malignização: poucos 
casos de carcinomas a partir de queratos) 
− Proservação constante (6 em 6 meses) 
_____________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cisto Detígero 
 
 
→ 20% dos casos 
→ Segundo mais comum, perdendo para o 
radicular 
→ Eles estão associados a dentes que tem 
vitalidade pulpar 
→ Imagem radiológica: elemento dentário incluso 
com lesão cistica 
→ Cisto na região cervical na junção amelocentária 
em dente não rompido envolvendo a coroa 
dente 
Etiologia: 
Acúmulo de fluido entre epitélio reduzido do órgão do 
esmalte do folículo dentário e coroa do dente não 
rompido 
Característica clinicas 
→ Ausência dentárias - identificado mediante a 
ausência de um elemento dentário na arcada 
→ Lesões pequenas são descobrertas ao acaso 
→ Lesões grande promove expansão dos maxilares 
→ Predomina na segunda década de vida 
→ Prevalece em homens 3:2 
→ Geralmente ocorre em pacientes jovens (10 a 20 
anos) 
→ 75% associados com terceiros molares 
inferiores não rompidos 
→ Ordem decrescente de prevalência: caninos 
maxilares, terceiro molares Sp, segundo molar 
inferiores 
 
 
Observações 
❑ A variação de projeção da cavidade ocorre: 
circunferencial, lateral e central (mais comum) 
❑ Pode deslocar os elementos dentários, e causar 
reabsorção em dentes adjacentes 
❑ Pode ser confundido: folículo dentário dilatado, 
ameloblastoma unicistico, queratocisto 
Histologicamente 
→ Parede sem inflamação de tecido fibroso frouxo, 
normalmente com uma discreta aparência 
mixóide, preenchidapor um epitélio fino e 
regular de 2 a 4 camadas de células. 
→ Parede pode conter pequenas quantidades de 
restos de epitélio odontogênico 
→ Alterações metaplásicas podem ocorrer 
→ Cisto dentigero são frequentemente inflamados 
e podem exibir hiperplasia epitelial com cristas 
de colesterol adjacentes 
Cisto dentígero pode transforma-se em um 
ameloblastoma unicistico – metaplasia epitelial 
Tratamento 
→ Punção - aparece líquido 
→ Menores – fazer enucleação direta 
→ Lesões maiores - 
marsupialização( descompressão) e depois 
enucleação 
→ Não é recidivante 
→ OMS: tratados por enucleçaõ com remoçaõ 
dentes – se não for terceiro molar é melhor 
deixar 
______________________________________________ 
Cisto de erupção 
 
 
→ Variante de tecido mole 
→ Cisto de tecido mole em dentes que ainda não 
rompei 
→ Acumulo de fluido 
 
 
Clinicamente 
❑ Crianças menores de dez anos 
❑ Decíduos ou permanente em erupção 
❑ Primeiro molar permanente 
❑ Amolecido a palpação 
❑ Pode ser chamado de hematoma de erupção 
Histologicamente 
→ Raramente chega aos laboratórios 
→ Tecido conjuntivo infiltrado com conteúdo 
inflamatório 
Tratamento 
→ Espontâneo ou excisão 
→ Radiografar a região para ver qual dente irá 
erupcionar 
→ Prognostico excelente 
______________________________________________ 
Cisto periodontal lateral 
 
 
❑ Entre raízes de dentes vitais 
❑ Pré-molares e incisivos laterais e caninos 
inferiores 
❑ Clinicamente com nódulo séssil 
Radiograficamente 
→ Imagem bem delimitada de raízes vitais 
→ 1 cm no máximo 
→ Tende afastar as raízes dos dentes envolvidos 
→ Diagnóstico diferencial: 
→ Queratocisto, cisto radiculares laterais (vem 
necrose pulpar) 
→ Menos frequência 
Tratamento 
→ Enucleação 
→ Prognóstio excelente 
 
Cisto gengival no adulto 
 
→ Lesão cística não dentro do tecido ósseo, sendo 
no tecido mole 
→ Restos epiteliais odotogênicos de serres na 
lâmina dentária 
→ Histopatologico igual periodontal lateral 
→ Indolor e séssil 
→ Menor que 1cm 
→ Cor norma, azulada ou cinza azulada 
→ Mais comuns em região de pré-molares e 
caninos inferiores 
→ Para diferencial: radiografa se tivera acometido 
osso é Perio lateral, se não é gengigal 
→ Na radiografia pode ser uma pouca alteração 
→ Tratamento: excisão 
____________________________________ 
Cisto odontogênico calcificante 
 
 
Era um cisto em 2005 a OMS o classificou como tumor. 
Em 2017 voltou a ser cisto 
→ OMS 2017: lesão que pode aparecer só ou 
associada com outras lesões, especialmente 
odontomas 
→ Eventuais variantes sólidas desta lesão são 
classificadas como tumores e recebem a 
 
 
denominação de tumor detinogênicos de células 
fantasmas 
→ Relato como cisto de Grolin 
→ Faz parte das lesões com células fantasmas 
→ Epitélio de ameloblastoma em tecido conjuntivo 
fibroso c/ células fantasmas que calcificam 
→ Intra ósseo ou extra ósseo atingindo até 4 cm 
quando extra ósseo 
→ 65% incisivos e caninos 
Radiograficamente 
→ Intra-óssea: imagem radiolúcida unilocular com 
borda bem delimitadas (50%) 
→ 50% imagem mista (variável quantidade de 
material radiopaco) - células fantasma 
calcficantes 
→ Calcificações: nuvens dispersas no céu 
→ 20 % associação com odontomas 
→ 1/3 dentes não erupicionados 
→ Extra-ósseo ou periférica: saucerização (erosão) 
osso subjacente 
Histopatologicamente 
→ Epitélio ameloblástico e células epiteliais 
denominadas ‘’celulas fantasmas’’ que podem 
calcificar 
→ Tratamento 
→ Enucleação simples 
→ Lesoes grande a marsupialização pode ser 
utilizada, seguida de enucleação e curetagem/ 
ostectomi 
→ Intra: prognóstico BOM (recidivas raras) 
______________________________________________ 
❑ Cistos de desenvolvimento NÃO odontogênicos 
Restos epiteliais embrionários que participam na 
formação do cisto. 
Cisto do ducto nasoplatino (cisto do canal 
inicisivo ou nasopalatino) 
❑ Desenvolve dentro do canal inciso 
❑ Não odontogênico mais comum 
❑ Ductos nasopalatino (estruturas embrionárias 
dentro do canal incisivo) 
❑ Restos epiteliais deixados pelo ducto 
nasopalatino que ativa mitoses 
❑ Região mediana da maxila 
 
Radiograficamente: 
→ No forame incisivo 
→ Área radiolúcida entre os incisivos centrais 
→ No canal incisivo passa o nervo nasoplatino que 
inverva de canino a canino 
→ Tem a artéria insciva no canal também 
→ Formato de coração 
Aspecto clinico 
• Aumento de volume na região anterior 
• Fundo de saco de vestibulo fica grande 
• Diagnóstico diferencial 
• Forame incisivo aumetado 
• Granumola ou cisto radicular apical – junto dos 
incisivos centrais superiores 
• Cisto da papila incisiva (palatina) 
Para não confundir com o forame incisivo tem que ser 
mais de 1cm e tabrecula óssea maior 
Dente é vital – diferente do cisto radicular 
Tratamento 
→ Teste de vitalidade 11 e 21 
→ Punção aspiratória e biópsia incisional 
→ Cistos menores enucleação 
→ Marsupialização seguida de enucleação 
 
Cistos maxilares odontogenicos inflamatórios 
❖ Causados por processos inflamatórios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cisto radicular 
 
 
❑ Decorrente da necrose pulpar 
❑ Mais comum sendo 55% dos cistos 
❑ Etiologias: restos epiteliais malassez 
❑ Sinonímia: cisto periapical 
❑ Pode ocorrer lateralmente 
Etiologia 
→ Lesão cariosa 
→ chega na polpa 
→ processo inflamatório 
→ necrose > processo inflamatório pode sair do 
dente > 
→ origem ao tecido de granulação - podendo 
forma o granuloma 
→ pode estimular restos epiteliais de malassez 
→ formação de cistos radiculares 
Clinicamente 
→ Perda de vitalidade obrigatória 
→ Qualquer região pode ser formado (destaque 
região da maxila) 
→ Assintomático 
→ Pode ter um pequeno de aumento de volume, 
deslocamento dentario 
Radiogicamente 
❑ Radiolucida/unilocular 
❑ Halo radiopaco (bem delimitado) - não é 
obrigatório 
❑ 1cm 
❑ Arredondado ou ovalado 
❑ Lamina dura rompida (dente necrótico) 
❑ Pode ter reabsorção radicular 
❑ Câmera pulpar aumenta 
Diagnóstico diferencial 
→ Cisto radicular x granuloma 
→ Cisto radicular lateral x cisto periodontal lateral 
 
→ Granuloma: diametro 1cm/ menor radiolucidez 
que o cisto - presença de trabéculas/ ausencia 
de alo 
→ Cisto: maior que 1cm/ maior radiolucidez - 
conteúdo liquido ou semi/ tem halo radiopaco 
→ Sempre fazer exame histopatológico para 
confirmar 
→ NORMALMENTE – PODE VARIAR 
Tratamento cisto apical e lateral 
❖ Teste de vitalidade 
❖ Punção - se for positiva vai sair liquido 
amarelado 
❖ Lesoes menores (menos de 2cm) - tratamento 
endodontico ou extração com enucleação 
lesional (se dente condenado) 
❖ Lesoes maiores: descompressão e biópsia 
incisional 
❖ Endodontia e proservação da regressão da lesão 
❖ Enucleação final + apicetomia+ vedação do 
forame apical (MTA) 
❖ Preservação de 1 a 2 anos 
 
− Material coletado enviado para exames 
− Neoformação ósseoa centripeta com 
tratamento endodontico 
 
 
 
 
 
 
Cisto ósseo simples (solitário, traumático, 
hemorrágico) 
Características gerais 
→ Cavidade intra-óssea 
→ Vazia (1/3) ou preenchida com fluido seroso ou 
sanguinolento (2/3 dos casos) 
→ Não tem epitélio 
→ Etiologia incerta (não se sabe origem), existem 
teorias de ser causados por traumas 
→ OMS : pseudocisto intra-ósseo 
→ Cavidade óssea idiopática (natureza não é 
explicada) 
→ Fina camada de tecido conjuntivo fibroso 
Clinicamente 
→ Ocorre em jovens 
→ < 25 anos 
→ Geralmente solitárias 
→ Acomete qualquer osso, principalmente ossos 
longos (úmero e femur) 
→ Metáfises (parte da extremidade) 
→ Achados radiográficos 
→ Extragnáticas comum em homem 
Região de cabeça e pescoço: mandibula (corpo e 
sinfise) 
→ Elementos dentários geralmente hígidos 
→ Pacientes com tratamento ortognatica e 
ortodontico acabaencontrando as lesões 
Radiologicamente 
 
 
 
 
 
❑ Imagem unilocular com festonamento 
❑ Corte tomográficos coronais evidenciam 
bastante 
❑ Pode ter multiloculada 
❑ Pode ocorrer reabsorção em forma de capsulas 
❑ Lesões variam de 1 a 10cm – ausência de 
deslocamento e reabsorção dentária 
❑ Na minoria dos casos pode acontecer expansões 
ósseas indolores: lesões maiores 
❑ Perda de lâminas duras 
❑ Pode ocorrer expansões ósseas 
❑ Pode ocorrer associaçaõ com displasia cemento 
óssea - brasil comum porque tem raça negra 
Biópsia 
❑ Exploração dentro da faculdade, pode não 
encontrar nada, mas pode ser econtrado tecido 
conjuntivo fibroso associado com tecido ósseo 
❑ NÃO TEM REVESTIMENTO EPITELIAL 
Tratamento: 
→ Teste de vitalidade pulpar – vitalide normal 
→ Punção: vazia ou fluido seroso (soro 
sanguíneno) ou sanguinolento 
→ Curetagem com hemorragia induzida (cavidade 
vazia) e biópsia 
→ Vai estimular a osteogênese 
→ Proservaçaõ boa imaginológica para ver 
neoformaçaõ 
→ Prog. Excelente 
→ Se a lesão for festonada, multiplas com 
expansçies c perda da lamina dura + chance de 
recidiva 
→ ¼ recdidiva 
Observação: casos com regressão espontânea após os 
25 anos de idade 
 
Atenção 
• Displasia cemento-ósseas floridas: proservação 
porque o osso é ‘'fraco’’ 
• Pode ocorrer osteomielite 
• Alto potencial de recidiva 
• Tratamento em ossos longos é mais agressivo. 
 
 
 
Cisto não epiteliais 
(Pseudocistos) 
 
 
Pseudocisto do seio maxilar 
Pseudocisto antral 
 
Etiologia: 
→ Acúmulo exudado inflamaório sob a mucosa do 
seio maxilar 
→ Mucosa elevada: aumento de volume séssil 
→ Cúpula assoalho do seio 
→ Infecção odontogênicas adjacente que faz a 
menbrana do seio elevar 
→ Pericopatias, doença periodontais avançada 
→ Sinusites 
→ Infecções antrais 
→ Pode ter epitélio associado - epitélio 
respiratório 
Clínico 
❑ Assintomáticos 
❑ Radiografias panoramicas de forma assindotal 
❑ T.C 
 
Radiograficamente 
 
→ Lesão discretamente radiopaca partindo do 
assoalho do seio maxilar 
→ Esférica/ovalada ou em formato de cúpula 
→ OBS: eventualmente nas paredes lateral, medial 
ou no teto do seio maxilar 
Atenção diagnóstico diferencial 
❑ Cisto e tumores no seio maxilar 
❑ Exames detalhado: assoalho do seio radiopaco 
recobrindo a parte superior da lesão 
❑ Quando é um tumor, normalmente o assoalho é 
empurrado e lesão fica abaixo dele 
Histopatológicamente 
 
→ Recobertos por epitélio ( mucosa e não lesão) 
→ Exudato inflamatório 
→ Epitélio pseudo estratificado ciliado: epitélio 
respiratório) 
Tratamento 
❑ Não há 
❑ Avaliar dentes adjacentes (focos de infecção) 
❑ Caldwell-Luc 
❑ Diagnóstico diferencial cistos e tumores 4 
Cisto foliculares da pele 
→ Origem: inflamação do folículo piloso 
→ Cavidade cística com queratina 
Tipos: 
→ Cisto epidermóide da pele/infundibular 
(+comum) 
→ Cisto pilar (triquilemal): couro cabeludo 
→ Observação: cisto sebáceo: incorreto 
Clinicamente 
❖ Nódulos subcutâneos, flutuantes 
❖ Cabeça, pescoço e costas 
❖ Predileção sexo masculino 
❖ Cisto pilar ou triquelimal ( ódulos na cabeça) 
Tratamento 
− Excisão cirúrgica simples 
 
 
 
 
Conceitos 
→ Neoplasia: crescimento descontrolado e 
autônomo 
→ Pode ser benigno mais local 
→ Maligno faz metástase 
→ Hematoma: lesão que se forma com tecidos 
próprios de um determinado local. Crescimento 
controlado (auto-limitante). Tecido encontrado 
na região. Ex: odontoma 
→ São doenças heterogêneas - participa tecidos 
ontogênicos 
→ Maioria intra-óssea 
→ Minoria extra óssea ou periférica 
→ Segundo neville não é um assunto resolvido 
→ Epitélio, ectomesênquima e/ou elementos 
mesenquimais dos elementos dentários 
Embriologia 
→ Três folhetos: Ectoderme, mesoderme, 
endoderma. 
→ Tecido conjuntivo é derivado da mesoderme 
→ O mesênquima é o tecido conjuntivo primitivo 
derivado da mesoderme, formando todos os 
tecidos conjuntivos e musculares 
→ Ectomesênquima nome do tecido conjuntivo 
embrionário da cabeça, formador da maior 
parte do tecido conjuntivo da região craniofacial 
(ex: odontogênese e etc) 
Tecido epitelial: os três folhetos embrionários formam o 
epitélio do organismo, exemplos: 
→ Ectoderma: epitélio da pele (epiderme), epitélio 
da boca e das fossas nasais 
→ Endoderma: epitélio sistema digestivo e 
respiratório 
→ Mesoderma: cavidade corpóreas fechadas 
→ Ontogênese é a formação dos elementos 
dentários. A partir da ai tem restos epiteliais 
que pode estar associado aos tumores 
Odontogênese e os tumores odontogênicos 
→ Ocorre alteração nos genes que levariam a 
explicação do gene 
→ Cistos de desenvolvimento odontogênios pode 
virar tumor 
→ Eventualmente, Tumor maligno pode virar 
benigno. E vice versa 
Característica importante 
→ Idade, gênero, localização e raça 
Imagiologia 
→ Após exame clínico o exame radiográfico 
→ Radiolúcidas, mistas e radiopacas 
→ Radiografias convencionais inicialmente 
→ Tomografia computadorizada 
→ Lesões em tecido mole ressonância magnética 
 
❑ Tumores odontogênicos benignos 
→ Lento e expansivo 
→ Indolor 
→ Exames radiográficos (ausência dentárias) 
→ Como se fosse cistos extensos 
→ Geralmente na periferica, formato variado 
→ Estrutura interna pode ser radiopaca, 
radiolúcida ou mista 
→ Pode causar deslocamentos dentários, 
reabsorção radicular 
Tratamento 
→ Enucleação + curetagem (menores) 
→ Resecção cirúrgica com margem de segurança 
nos maiores 
Classificação 
Epitelial/mistos/mesenquimal 
✓ Epitelais 
→ Ameloblastoma 
→ Tumor odotogênico epitelial calcificante 
→ Tumor odontogênico adenomatóide 
→ Tumor odontogênico escamoso 
______________________________________________ 
❑ Ameloblastoma/ ameloblastoma unicístico/ 
periférico/extraósseo/ameloblastoma 
metastastizante 
 
❑ Ameloblastoma 
→ Mutações diversas na proteína kinase ativada 
mitogenicamente 
→ Era utilizado de amelo multicístico 
→ Neoplasia O. epitelial benigno 
→ Sinonímeas: amelo convencional 
(sólido/multicístico) 
→ Células de origem: lâmina dentária 
Tumores ontogênicos 
 
 
→ (marcadores epiteliais precoces: PITX2, MSX22, 
DLC2, RUNX1 e ISL1) 
→ Perfil genético: 90% casos: mutações genes da 
via de sinalização da proteina MAPK 
Clinicamente 
→ Lento e localmente invasivo 
→ Tumefação indolor 
→ Segundo mais comum (odontoma), porém mais 
im portante 
→ Variante + comum (80%) 
→ Predomina em negros 
→ Recidiva 
→ Exclusivos ossos gnáticos 
→ Mandíbula: 80% (especialmente região 
posterior) 
→ Desmoplásico: região anterior da maxila 
→ Estágios avançados: crescimento acelarado, 
perda dentes, malocusões, parestesias, dor 
deformidades faciais, trismo, dificuldade de 
mastigação, etc. 
→ Tumores descontrolados: podem ser fatais 
Imaginologia 
→ Radiolúcida multilocular corticalizada 
→ Favos de mel/bolhas de sabão 
→ Reabsorção das raízes envolvidas 
→ Deslocamentos dentários 
→ Associação com dentes não irrompidos 
→ Expansão vestíbulo-lingual (palatal) 
→ TC e RM 
 
Histopatologia 
→ Histológico desmoplásico 
→ Variante histológica ameloblastoma 
convencional 
→ Maxila e mandíbula iguais 
→ 50% radiodensidade mista com margens difusas 
→ Lembram lesões fibro-ósseas 
 
Diagnóstico diferencial 
→ Lesões multiloculares em geral 
→ Ex: queratocistos, granulomas centrais de 
células gigantes, mixomas odotogênicos 
→ Tipos histológicos: mais comum é folicular, 
plexiforme segundo mais comum, desmoplásico 
mais agressivo. 
→ Outros tipos: acantomatoso, granular, 
basalóide, mistura de + de um tipo histológico 
Prognóstico e tratamento 
→ Tomografia comp. 
→ Punção aspiratória é negatia 
→ Primeiro momento biópsia incionsal 
→ Ressecção cirúrgica com margem de segurança 
+/- 1cm 
→ Dentes associados 
→ Proservação eterna 
→ Prognósticoduvidoso 
 
❑ Ameloblastoma unicístico - clínico 
→ Como uma cavidade cística única 
→ Abaulamento indolor 
→ Mutação BRAFV60E 
→ Aproximadamente 15% de todos os 
ameloblastoma 
→ Pacientes mais jovens 
→ 80% associados ao terceiro molar 
→ Parte posterior da mandíbula 
→ Menos agressivo que o amelo convencional 
→ Possibilidade do cisto dentígero transforma-se 
em amelo unicístico (metaplasia epitelial) 
→ São tumores= a cistos, mas 
histopatológicamente mostra epitélio 
ameloblastomatoso preenchendo a parte da 
cavidade cística (com ou sem invasão da 
capsula) 
Imaginologia 
→ Radiolúcida unilocular bem delimitada associada 
com o dente não irrompido 
→ Reabsorção e deslocamento dentário 
→ Perfuração da cortical: 1/3 casos 
→ Diagnóstico diferencial é com o cisto dentígero 
e o T.O queratocisto 
→ Pode aparecer sem associação com dentes 
inclusos 
→ Idade média de 35 anos 
 
 
 
 
 
Histopatológicamente 
→ Intraluminal: ameloblastoma no lúmem da 
célula 
→ Luminal: na periferia perto da capsula 
→ Mural: quando está na capsula – o mais grave 
 
→ Biópsia incisional 
→ Normalmente é incapaz de determina qual o 
tipo se é convecional ou unicistico 
→ Laudo histopatológico é de ameloblastoma 
→ As características clinica ou reológica que vai 
determinar 
Prognóstico e tratamento 
→ Punção aspiratória: positivo para liquido cístico 
→ Biópsia incisional: importância padrão 
histológico 
→ Padrão luminal/intraluminal: enucleação + 
curetagem 
→ Padrão mural: enucleação + 
curetagem/ressecção com margem de 
segurança 
→ Lesões grandes: descompressão 
(marsuapialização) 
→ Proservação longa 
→ Observações: grandes areas císticas, 
teoricamente, respondem às 
descompressões/marsupializações 
→ Alta recidivas 10 a 20% 
→ Prognóstico bom a razoável 
______________________________________________ 
❑ Ameloblastoma extraósseo ou periférico 
→ Contraporta extraóssea do amelo 
sólidp/multicístico 
→ Variante menos encontra (1 a 10%) 
→ Gengiva ou áreas alveolares edêntulas (área 
retromolar da mandíbula: túber da maxila) 
→ 1,3 cm 
→ Dentes adjacentes pode ser deslocado 
Imagem 
→ Eventualmente erosão superficial no osso - 
salcerização 
→ Diagnóstico diferencial 
→ Lesões reativas/proliferativas 
→ Granuloma piogênico, fibromas traumáticos etc 
Histopatologicamente: mesmo que os outros em 
tecidos mores 
Prognóstico e tratamento 
→ Excisão cirúrgica conservadora com margens 
livres 
→ Macroscopia: massa firme com eventuais 
pequenos espaços císticos 
→ Prognóstico bom 
→ Proservação linga 
→ Recorrencia 17% 
 
❑ Ameloblastoma metastizante 
→ Metastiza apesar da sua aparência 
histopatológica benigna 
→ É benigno, mas tem metástase principalmente 
no pulmão 
→ Apresentação primária de amelo convencional 
→ Esta lesão é definida pelo seu comportamento 
clínico e não por sua histopatologia 
Diagnóstico: somente após ocorrência de metástase 
Depósitos metastático: 
1. Pulmão (70%) - possivelmente o paciente aspira 
as células da lesão nos maxilares 
2. Nódulos linfáticos (28%) 
3. Ossos (12%) 
Clínico 
→ Mandíbula (preferencialmente) 
→ Normalmente longo período latência até 
metástase 
→ Algumas lesões metastizam após diversas 
cirurgias 
Histopatológico 
→ Tanto lesão primária quanto a metastática 
devem ter características histopatológicas de 
amelo benigno 
→ Não há características histopatológicas 
específicas que predizem a metástase 
Observação 
→ Ameloblastomas metastáticos com significantes 
atípicas celulares são carcinomas ameloblástico 
(TO maligno) 
→ Prognóstico e tratamento 
 
 
→ Taxa sobrevivência 5 anos: 70% 
→ Prognóstico depende local da metástase 
acessibilidade cirúrgica 
→ Radioterapia e quimioterapia não são efetivas 
 _____________________________________________ 
Tumor odontogênico epitelial calcificante 
Células tumorais: epitélio reduzido do órgão do esmalte 
e lâmina dentaria 
Tumor de Pindborg 
Proteína amiloide que tende a calcificar 
Etiologia: mutações encontradas gene PTH (=querato) 
Variantes extra-ósseas= 6% do casos: gengiva anterior 
ou aumento gengivais sésseis e indolores 
Localmente lento, expansivo e agressivo= similar amelo 
convencional 
Posterior mandíbula (2/3 casos) 
Imaginologia 
5. Imagem unilocular (¾) ou multilocular (¼) mista 
(2/3) 
6. Numerosos focos radiopacos espalhados: 
material amilóide calcificado 
7. Bem delimitador (4/5) ou difusas (1/5) 
8. 50-60% casos dentes não irrompidos associados 
(3 molar inferior) 
Diagnóstico diferencial 
→ Tumores com focos radiopacos internos 
→ Ex: tumor odontogênico adenomatóide e cisto 
odontogênico calcificante 
Tratamento e prognóstico 
→ Menos agressivos que amelo convencional 
→ Ressecção local c/ menor margem de segurança 
que o amelo 
→ Prognóstico bom 
→ Recidiva de 15% 
→ Proservação longa 
______________________________________________ 
v. Tumor odontogênico adenomatóide 
− Mostra estruturas similares a ductos (por isso o 
nome) 
− Epitélio reduzido do órgão esmalte ou lâmina 
dentaria 
− Gene KRAS G12V – alterado nos pacientes que 
tem esses tumores 
− Crescimento lento (com ou sem expansão) e 
pouco agressivo 
− Deslocamento dentários frequentes e 
reabsorções dentárias raras 
− Maxila (aprox 2:1) - região anterior 
− Falta erupção dentária: caninos maxila não 
irrompidos 
− Indivíduos jovens (<30 anos de idade) 
− Gênero femino (aprox 2:1) 
− Extra-óssea ou periférica (minoria) 
Imaginologia 
→ 75% radiolúcida unilocular circunscrita (bem 
delimitada) envolvendo a coroa de um dente 
não erupcionado 
→ Canino 60% dos casos - variação Folicular 
→ 2/3 casos: pequenos focos radiopacos internos 
→ Diagnóstico. Diferencial: cisto dentígero!! 
→ Abaixo da união amelo=cementária 
→ Variante extrafolicular não tem associação com 
dente - diagnóstico diferencial com cisto 
peridontal lateral, cisto dentígero, 
→ Flocos de neve – vários pontinhos de 
calcificação 
Histopatologia 
→ Lesão bem definida espessa cápsula 
→ Ductos não verdadeiros 
→ Lesão sólida ou com variados graus de 
alterações císticas 
→ Calcificações (esmalte malformado, tecido 
dentinóide ou cemento) 
→ Perigo de ser confundido com ameloblastoma 
Tratamento e prognóstico 
− Punção negativa para líquida 
− Biopsia incisional (lesão grandes: marsupializa 
− Laudo histopatológica 
− Enucleação do tumor e curetagem (espessa 
cápsula fibrosa envolvendo a lesão - sendo fácil 
a remoção) 
− Prognóstico bom 
− Recidiva rara 
Tumores odontogênico benigno mistos 
Composto por tecido epitelial + mesenquimal 
− Odontomas 
− OMS: malformaçaõ, similares a tumores, de 
composição mistas epiteliais e mesenquimais 
(hamartomas), composta de tecidos dentários 
moles e duros 
 
 
− São mais comuns dos tumores (prevalencia 
excede tpdps os TO combinados. Aprox 70%) 
− Hamartomas (e não neoplasias verdadeiras) 
− Estágios iniciais de desenvolvimento: epitélio 
odontogênico + mesênquima (misto) 
− Estágio avançado de desenvolvimento: esmalte, 
dentina, polpa e cemento e matriz tecido 
conjuntivo fibroso 
______________________________________________ 
→ Odontoma composto (detítulos) 
→ Odontoma complexo (massa sólida retorcida) 
→ Composto complexo 
Etiologia 
❑ Incerta 
❑ Prováveis mutações genéticas num germe 
dentário 
❑ Clinicamente 
❑ Comum em jovens (2 primeiras décadas de vida 
– 14 anos) 
❑ Assintomáticos 
❑ Diagnóstico: dentes não erupcionados ou 
exames de radiografia de rotina 
❑ Compostos comum na parte anterior da maxila 
❑ Complexos na região de molares de mandíbula 
❑ Menos de 1 cm ou até 6 cm: possíveis 
expansões/tumefações ósseas 
❑ OBS: Odontoma pode ser desenvolver dentro 
dos tecidos moles gengivais 
❑ Usualmente: entre raízes ou impactando um 
dente não relacionado 
❑ Mais maxila que mandíbula 
❑ Diagnóstico é clinico e radiográficoImaginologia 
❑ Odontomas compostos e complexos 
❑ Lesões radiopacas bem delimitada e circunda 
por uma zona radiolúcida de uma fina cápsula 
fibrosa e uma camada corticalizada adjacente 
de osso 
❑ Principalmente esmalte e dentina 
(radiopacidade levemente diferente da 
radiopacidade do osso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Odontoma composto 
 
→ Numerosos dentículos em zona radiolúcida 
(cápsula fibrosa) e delimitadas por halo 
radiopaco (corticalização definida do tumor) 
→ Dentículos são estruturas semelhantes a dentes 
Odontoma complexo 
 
3. Massa radiopaca desorganizada (amorfa) de 
tecido calcificado, com radiopacidade de 
estrutura dentária, em uma zona radiolúcida 
(cápsula fibrosa) e delimitada por halo 
radiopaco 
4. Observação 
Presença de dois tipos em uma única lesão 
 
Atenção 
− Em 2017 a OMS consideoru que fibro-odontoma 
ameloblático e fibro dentinoma ameloblástico 
representam odontomas de em 
desenvolvimento 
− Radiolúcência com áreas focais de calcificação 
− Macroscopicamente 
− Pode ser dentes ou massa amorfica 
Diagnóstico diferencial 
− Odontoma composto – imagem 
− Odontoma complexo: osteoma, 
cementoblastoma, displasia cemento-óssea, 
outras lesões intra-ósseas calficantes 
 
 
− Histopatológicamente 
− Denticulos mal formados com capsula de 
conjuntivo fibroso delimitando: dentina, 
cemento, matriz de esmalte e polpa em matriz 
de tecido C. fibroso adjacente com ilhas de 
epitelio odontogênico (folículo dentário) 
− Odontomas em estágio inicial é visualizado 
tecido do germe dentário, com pouco material 
mineralizado 
Prognóstico e tratamento 
− Composto - clínico e radiográfico 
− Complexos: clínico radiografico e podem 
requerer biópsia 
− Enucleação cirúrgica simples (normalmente são 
bem encapsulados e facilmente enucleados do 
osso adjacente) 
− Prognóstico execelente 
− Sem recidivas 
 
− Fibroma ameloblástico 
→ Epitélio similar ao epitélio odontogênico + 
mesênquima odnotogênico similar a papila 
dentária (origina polpa) 
→ Não há tecidos dentários duros (esmalte, 
dentina e cemento) 
→ Alterações genéticas em curso (BRAFV600E em 
alguns casos) 
→ Clinicamente 
→ Jovens de idade média até 14,9 anos 
→ Maioria até 22 anos de idade (antes do final da 
odontogênese) 
→ Posterior mandíbula (74%) 
→ Expansões ósseas pequenas 
Macroscopia: 
→ Tumor sólido e encapsulado 
→ Superfície externa lisa 
Imaginologia 
− Imagem radiolúcida unilocular pequena com 
bordas bem definidas (circunscrito) - 56% 
− Associação dente não irrompido – 80% 
(primeiro ou segundo molar) 
− Obs: lesões maiores= multiloculares 
 
Histopatológicamente 
− Ameloblastia e tecido conjuntivo (estroma 
mesenquimal) similar á papila dental primitiva 
− Pode ser difícil diferencial do odontoma inicial 
− Prognóstico e tratamento 
− Enucleação e curetagem (lesões delimitadas: + 
conservador) 
− Abordagem mais agressiva (ressecção c/ + 
margem de segurança) 
− O prognóstico é bom 
− Malignidade (fibrossarcoma ameloblástico) 
______________________________________________ 
Tumores odontogênicos benignos mesenquimais 
▪ Mixoma/mixofibroma odontogênico 
▪ Cementoblastoma 
▪ Fibroma cemento-ossificante 
▪ Fibroma odontogênico 
Observações 
Mesoderme: um dos três folhetis embrionários 
Mesenquima: tecido conjuntivo primitivo embrionário 
derivado da mesoderme. Formados de todos os tecidos 
conjuntivos 
Ectomesênquima: tecido formado pelas células que 
migram da crista neural para a boca primitiva 
▪ Mixoma/mixofribroma odontogênico: 
− Origem ectomesênquima odontogênico 
− Grande semelhança microscópia com a porção 
mesenquimal de dente em desenvolvimento 
− Células em formato de estrela, fusiforme ou 
arredondado em um estroma abundante, 
 
 
frouxo e mixóide (com algumas fibrilas 
colágenas) 
− Mixofibroma: alguns tumores com + fibras 
colágenas 
− Não tem perfil genético definido para esse 
tumor 
Clínico: 
− Terceiro mais frequente segundo a OMS 
(perdendo para odontoma e ameloblastoma) 
− + mulheres 
− 2/3: mandíbula (região molares especialmente) 
− 1/3: maxila (obliteração do seio maxilar é 
precoce e comum) 
− Expansão óssea precoce e comum 
− Evoluem agressivamente 
− 2 a 4 década de vida (10-40anos) 
− Possibilidade de ser extraóssea 
− Lesões menores descoberta acidental 
− Lesões maiores expansão óssea indolor 
Macroscopia 
− Massa gelatinosa branca acinzentada – bem 
mole 
− Mixoma = bem gelatinosa 
− Mixofibroma= consistência + firme (+ colágeno) 
Imaginologia 
− Normalmente radiolucida uni ou multilocular 
com bordas irregulares (+ mal definidas) ou 
difusas (lesões não encapsuladas) 
− Falta boa delimitação das imagens 
− Trabéculas delgadas de osso residual no interior 
da lesão em ângulos retos (90°) umas com as 
outras 
− Aparência de raquete de tênis 
− Bolhas de sabão ou favos de mel 
− Reabsorções e descolamentos radiculares são 
frequentes 
− Rompimento de corticais ósseas 
− Reações ósseas proliferativas de espículas a 
partir do periósteo são comuns 
− TC e/ou RM: infiltração medular do osso 
 
Diagnóstico diferencial 
− Alterações mixóides (mixoma): podem ocorrer 
em folículos dentários aumentados ou papila 
dentária de um dente em desenvolvimento 
− Diferencial característica clínica + imaginologia 
Histopatologia 
→ Já foi descrita anteriormente 
→ Tecido mixomatoso preenchendo os espaços 
medulares (entre as trabéculas ósseas) 
→ Células estreladas/fusiformes em grande 
estroma frouxo e mixóide (gelatinoso) 
→ Poucas fibrilas colágenas (mole, gelatinoso) 
→ Usualmente poucas fibrilas colágenas (mole, 
gelatinoso) 
→ Mas se muitas colágenas são vistas – 
MIXOfibroma odotogênico 
Prognóstico e tratamento 
→ Lesões menores (<3 cm): curetagem 
(ostectomia) 
→ Lesões maiores (>3cm): ressecções com 
margens livres 
→ É uma lesão não encapsulada que infiltra na 
medular do osso adjacente 
→ Bordas difusas dificultam a delimitação lesão e 
excisão total 
→ Preservação linga (lesões menores: 5 anos, 
lesão grande mais tempo) 
→ Maxila: mais difícil remoção (+ infiltração + 
recidiva) - tratamento mais radical 
→ 25% recidivas (remoções incompletas) 
→ Possibilidade mortes (envolvimentos estruturas 
vitais) 
→ Prognóstico bom - 
______________________________________________ 
→ Cementoblastoma 
→ Tumor: tecido calcificado similar a cemento 
depositado sobre raízes dos dentes 
→ Cementoblastos 
 
Clinicamente: 
→ Molares e pré-molares mandibulares: + 75% dos 
casos (sendo primeiro molares e depois pré-
molares) 
→ Aumento volumétrico doloroso (= dor dente): 
vestibular e lingual/palatal rebordos alveolares) 
→ Média: 2cm 
→ (lento, mas grande dimensão se não removido) 
 
 
→ Vitalidade dentes acometidos permanece 
positiva 
→ Antes dos 30 anos: 75% 
Imaginologia 
❑ Massa radiopaca ou mista bem definida, 
arredonda ou ovalada, fusionada com a raiz de 
um dente e circunda por uma fina zona 
radiolúcida 
❑ Reabsorção radicular externa do dente 
envolvido (perda detalhes radiográficos do 
dente envolvido) 
❑ Perdas da Lâmina dura e do espaço do 
ligamento periodontal é comum 
❑ Tumor crescido: expansão óssea e desvio das 
raízes dentes adjacentes 
 
Macroscopia 
→ Tumor usualmente removido com o dente 
→ Massa calcificada aderido á raiz circunda por 
camada de tecido mole 
Diagnóstico diferenciais (imagem) 
❑ Hipercementose 
❑ Odontoma complexo 
❑ Displasia óssea 
❑ Osteíte esclerosante/condensante 
Histopatológicamente 
→ Massa denta de material mineralizado tipo 
cemento (diversos cementoblastos) com áreas 
de um estroma de tecido conjuntivo fibroso 
vascular 
→ Em uma raiz intacta ou parcialmente 
reabsorvida 
→ Prognóstico e tratamento 
→ Normalmente o tumor está fusionado ao dente 
e portando ambos são excisados conjuntamente 
→ Remoções incompletas, tumor pode recidivar 
→ O prognósticoé bom 
Prognóstico e tratamento 
→ Normalmente o tumor está fusionado ao dente 
e, portanto, ambos são excisados 
conjuntamente 
→ Remoções incompletas, tumores pode recidivar 
→ O prognóstico é bom 
 
→ Fibroma cemento – ossificante 
OMS 2017: tipo de fibroma ossificante (lesão fibro-
óssea) que ocorre nas adjacências de dentes 
Acredita-se ter origem odontogênica 
Todo tratamento seria igual ao fibroma ossificante 
______________________________________________ 
 
Tumores odontogênicos malignos 
Grupo heterogêneo englobando hamartomas até 
neoplasias benignas e tumores malignos com potencial 
metástico 
Lesões precursora dos T.O: 
→ Os tumores odontogênicos podem ser 
desenvolvidos a aprtir de cistos de 
desenvolvimento odontogênicos. 
→ E eventualmente, um T.O maligno, pode ser 
desenvolvido a partir de T.O benignos 
(contraparte benigna pré-existente) 
→ Ex: fibroma ameloblástico - fibrossarcoma 
ameloblástico 
Etiologia: 
→ Ainda indefinida 
Clínicos 
→ Raros 
→ Evolução rápida 
→ Dor 
→ Mais invasivos 
→ Rompimento da cortical 
→ Metástases (linfonodos ou a distância) 
→ Metástases: 
→ Cânceres primários: originam em qualquer 
tecido do corpo 
→ Se eles se espalham (ossos, fígado, etc) - 
MESTÁSTASES 
→ Tumores secundários 
→ Aumento de volume dos maxilares 
→ Deslocamentos e mobilidades dentárias 
→ Hemorragia e ulceração da mucosa oral 
→ Exposição de osso 
→ Linfadenopatia (linfonodos infartados) 
 
 
→ Perda de peso 
→ Disgeusia, disfagia e disfonia 
→ Parestesia 
Imaginologia 
❑ TC e RM 
❑ Periferia da lesão difusa 
❑ Roído de traça - 
❑ Reações periosteal (espiculas) 
❑ Formato da lesão irregular 
❑ Estrutura interna maior parte 
❑ Mas pode haver residual interno dentro do 
tumor 
❑ Corticais ósseas são destruídas, Assoalho do 
seio maxilar, basilar, cortical dos folículos 
dentários e canal mandibular 
❑ Reabsorção radiculares, deslocamentos 
dentários 
❑ Dentes flutuantes 
Tratamento e prognóstico 
❑ Ressecção cirúrgica da lesão com margem de 
segurança + radioterapia 
❑ O prognóstico é ruim por ser muito agressiva 
OMS 2017 – TUMORES O. MALIGNOSS 
→ Carcinomas odontogênicos 
→ Carcinosarcomas odontogênicos 
→ Sarcomas odontogênicos 
→ Carciomas: 
→ Tumores de tecido epitelial 
→ Presente: epitélio na pele, mucosa ou glândulas 
→ Ex: mama, pele, pulmão, próstata, boca 
→ São os mais comuns do mundo 
→ Predileção por mais de 50 anos 
Disseminação 
Via linfática e sanguínea 
❑ Sarcomas 
→ Tecido mesenquimal (tecido conjuntivo) 
→ Ex: ossos (osteossarcoma), músculos 
(miossarcoma), cânceres no sangue: leucemia, 
linfoma, mieloma, sarcoma de kaposi 
Estudo de 22 casos em 10 anos (Sobep 2018) 
❑ Sarcoma de kapossi: 13 casos 
❑ Leiomiossarcoma: 3 casos 
❑ Fibrossarcoma: 2 casos 
❑ Rabdomiossarcoma: 1 caso 
❑ Sarcoma pleomórfico indiferenciado: 1 caso 
❑ Sarcoma sinovial: 1 casos 
❑ Sarcoma miofibroblástico inflamatório: 1 caso 
Sarcomas são minores, jovens e mais velhos 
_____________________________________________ 
Tumores Odontogênicos 
→ Carcinomas odontogênicos 
→ Carcinomas ameloblástico 
→ Carcinomas intraósseo primário 
→ Carcinoma odontogênico esclerosante 
→ Carcinoma odontogênico de células claras 
→ Carcinoma odontogênicos de células fantasmas 
 
❑ Carcinoma ameloblástico 
→ Contraparte maligna do ameloblastoma 
→ Características histológicas de um 
ameloblastoma com atípicas células presente 
→ Podem ser primários ou terem origem a partir 
de um ameloblastoma pré-existente 
(secundários) 
→ Podem advir de um amelo intra-ósseo (maioria) 
ou periférico (minoria) 
→ Mortes e metástases comuns (pulmões) 
→ Após laudo de carcinoma ameloblástico: RX de 
tórax para procurar metástase em pulmão 
Clinico e imagem 
→ Homens 
→ Acima de 45 anos 
→ Posterior mandíbula: 50 a 66% casos 
→ Radiolucência mal definidas (típica malignidade) 
→ Expansões ósseas 
→ Perfurações corticais 
Tratamento e prognóstico: 
❖ Excisão cirúrgica radical 
❖ Recidivas 28% 
❖ Radioterapia: contribui 
❖ Metástase comuns 
❖ Pulmão: ½ dos casos 
❖ Sobrevida: 17,6 anos 
❖ Maxila: pior prognóstico 
Observações: 
− Ossos maxilares, além de serem passíveis de 
desenvolverem tumores malignos primários, 
também são alvos de recebimento de tumores 
mestáticos disseminador normalmente por 
corrente sanguínea 
 
 
− Tumores malignas sediadas mais comumente na 
mama, rim, pulmão, cólon, reto, próstata, 
tereóide, estomago e etc. Acabam 
eventualmente disseminado e atingindo os 
ossos maxilares 
− Tumores metásticos nos maxilares tem 
prognóstico péssimo, sendo a sobrevida dos 
pacientes de aproximadamente dois anos 
− Alguns exemplos: osteossarcomas, 
condrossarcomas, etc.