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Resumo citologia parte 3

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1) Ciclo Celular 
Em um organismo adulto, aproximadamente 500 bilhões de células morrem todos os dias e precisam de reposição; 
entretanto, apenas aproximadamente 1,3% delas está proliferando ativamente. A maioria das células está em um estado 
chamado “estado de repouso (Go -> o de outside, fora do ciclo celular)”, que é um estado não proliferativo, mas com 
atividade biológica plena. Caso haja a necessidade de reposição celular, o ciclo celular precisa ser ativado; o objetivo do 
ciclo celular é gerar duas células filhas com material genético e demais componentes idênticos, a partir de uma célula 
mãe. 
Para sair do estado Go e ingressar no ciclo celular, a célula precisa receber sinais ambientais e as principais 
moléculas sinalizadoras são chamadas de fatores de crescimento. Uma vez que os fatores de crescimento deram o sinal 
e a célula ingressou no ciclo celular, temos o início da interfase (que é o período de preparo para a fase M, e que ocorre 
entre as fases G1 e G2); a fase G1, que é responsável pelo aumento do volume celular e duplicação de organelas e 
componentes do citoplasma, além de fazer síntese dos componentes necessários para o preparo da replicação do DNA. 
Na fase seguinte, a fase S, ocorre a duplicação/síntese do DNA. Em seguida, vem a fase G2, onde acontece uma 
organização intracelular, que nada mais é do que um preparo para a divisão celular; terminando então a interfase. E, por 
fim, temos a fase M, que é a mitose (divisão do material genético) e a citocinese (divisão do citoplasma). Durante as fases 
do ciclo celular, ocorrem ciclos de síntese e degradação de algumas proteínas; esses ciclos são guiados por proteínas 
chamadas ciclinas; elas garantem a unidirecionalidade do ciclo e são específicas de cada fase. Elas são fundamentais 
para a ativação de proteínas chamadas cinases dependentes de ciclina (CDKs); os complexos ciclina-CDK são 
responsáveis pela progressão do ciclo. Os proteassomos, que são proteases que destroem proteínas, fazem o papel de 
degradar as proteínas ligadas às ciclinas para garantir a progressão do ciclo. 
 A cada fase do ciclo celular encontramos pontos de checagem, onde acontece uma fiscalização da célula para 
encontrar possíveis erros e impedir a duplicação a tempo. No ponto de checagem da fase G1, a célula verifica se o 
ambiente está adequado, se o DNA está integro e se as condições celulares são adequadas; no ponto de checagem da 
fase S a célula verifica se todo o DNA foi duplicado; no ponto de checagem da fase G2, há a verificação do DNA em si, 
se ele foi duplicado corretamente e se há algum dano; no ponto de checagem da fase M, por fim, verifica-se se todos os 
cromossomos estão ligados ao fuso e alinhados no centro da célula. Caso a célula encontre alguma alteração celular ou 
ambiental durante essas checagens, ela ativa uma parada no ciclo disparando um aumento de proteínas que inibem os 
complexos de ciclina-CDK, os CKIs ou iCDKs. 
 
 
 
2) Morte Celular 
Como citado anteriormente, em torno de 500 bilhões de células morrem todos os dias em um organismo adulto, 
mas isso não é exatamente um problema, pois as funções da morte celular no organismo são: a renovação tecidual e 
a proteção do organismo (em casos de células pré-tumorais, por exemplo). Existem vários tipos de morte celular, mas dois 
deles são mais importantes: necrose e apoptose. A necrose é uma morte prematura de células saudáveis de tecidos vivos; 
acontece em função de danos fortes, inesperados e externos à célula. Hipóxia, trauma físico, infeções e toxinas, choque 
metabólico, choque térmico e choque molar são alguns exemplos de estímulos indutores de necrose. Na necrose ocorre 
um aumento do volume da célula (inchaço celular) e o rompimento da membrana plasmática com extravasamento do 
conteúdo extracelular. Graças a esse extravasamento, a necrose é chamada também de morte celular suja e tem como 
consequência uma forte inflamação e a indução da necrose em células vizinhas. 
 A apoptose é um suicídio celular que acontece de maneira programada e com objetivo de proteger o organismo. 
Acontece quando a célula, ou algum de seus componentes fundamentais, sofre um dano intenso. Na apoptose ocorre uma 
redução do volume da célula e do núcleo (encolhimento celular); após isso, na apoptose inicial, a célula cria bolhas em 
sua superfície (blebbing de membrana) para que na apoptose tardia ocorra a fragmentação celular e nuclear em 
corpos apotóticos; e, por fim, ocorre a fagocitose dos corpos apoptóticos. Ainda durante a apoptose, ocorre a 
externalização da fofatidilserina, que é um fosfolipídeo exclusivo da monocamada interna da membrana plasmática de 
células saudáveis; nas células em apoptose, acontece o flip flop dessa fosfatilserina com o objetivo de atrair células 
fagocíticas. 
 Existem duas vias pelas quais a apoptose pode ser disparada, a via extrínseca e a via intrínseca. A via intrínseca 
ou mitocondrial é disparada quando ocorre um dano intenso a componentes intracelulares; a via mitocondrial recebe 
estímulos da própria célula, como por exemplos danos ao DNA, dano a organelas, estresse oxidativo e/ou metabólico. É 
controlada por proteínas da membrana mitocondrial externa, a família de proteínas Bcl-2; elas controlam a permeabilidade 
da membrana e são classificadas em dois tipos: proteínas Bcl-2 anti-apoptóticas (pró-sobrevivência; impedem que as 
pró-apoptóticas interajam entre si) e proteínas Bcl-2 pró-apoptóticas (ativam a apoptose; formam poros na membrana 
mitocondrial externa). O desbalanceamento na quantidade dessas proteínas causa o derramamento do citocromo C, que 
é um componente da cadeira transportadora de elétrons e é uma molécula exclusiva do espaço intermembranas. O 
citocromo C, quando no citoplasma, ativa um complexo proteico chamado apoptossomo. O apoptossomo, por sua vez, 
é responsável por ativar as proteínas do citoplasma que executam a apoptose, as caspases. As caspases são proteases, 
enzimas que quebram outras proteínas do citoplasma e do núcleo são ativadas em cadeia “cascata de caspases”. Os alvos 
das caspases são os inibidores de DNAses, proteínas da lâmina nuclear, proteínas do citoesqueleto e proteínas estruturais 
de organelas. A via extrínseca ou de receptores de morte celular recebe estímulos do ambiente; sinais pró-apoptóticos 
se ligam em receptores de morte celular da MP, ativam a caspase 8 (que é exclusiva dessa via), ocorre uma cascata de 
caspases e então a apoptose. Os linfócitos Natural Killers e linfócitos T citotóxicos reconhecem células tumorais e 
infectadas por vírus; ativam a apoptose pela via extrínseca através da interação de proteínas da superfície celular com 
receptores de morte celular que estão na célula alvo. 
 
 
3) Sinalização Celular 
A sinalização celular é a comunicação existente entre: duas ou mais células ou ambiente e célula (sinalização 
extracelular); ou componentes da mesma célula (sinalização intracelular). É responsável por todas as funções e 
mecanismos em células, tecidos e órgãos humanos. Alguns exemplos de sinalização extracelular são: secreção 
(exocitose de vesículas), apoptose por via extrínseca, ciclo celular; enquanto os exemplos de sinalização intracelular 
são os pontos de checagem do ciclo celular, o ciclo de síntese e degradação das ciclinas e a apoptose por via intrínseca. 
Alguns tipos de sinalização extracelular (pela origem do sinal), são: sinalização autócrina que dá uma resposta ao próprio 
sinal (a célula secreta moléculas sinalizadoras que ligam aos seus próprios receptores); a sinalização parácrina, que a 
resposta ao sinal é secretado por uma célula vizinha (a célula secreta moléculas sinalizadoras que ligam em receptores de 
células próximas); sinalização endócrina, que é a resposta a um sinal transmitido fluído (a célula secreta moléculas 
sinalizadoras que ligam a receptores de célula distantes no organismo); e sinalização por vesículas extracelulares, onde 
as células “empacotam” informações

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