DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM

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→As doenças respiratórias são as principais responsáveis pela morbimortalidade durante o período 
neonatal 
→Representam a causa mais comum de internação nessa faixa etária 
→Os avanços tecnológicos tem proporcionado um aumento na taxa de sobrevida de bebês prematuros, 
particularmente os nascidos com muito baixo peso 
→As trocas gasosas que ocorrem intraútero são mediadas exclusivamente pela difusão placentária, 
já que os pulmões ainda não são funcionais. 
→Logo após o nascimento, o recém-nascido (RN) terá de iniciar a respiração em poucos segundos. Seu 
pulmão deverá transformar-se rapidamente de um órgão preenchido de líquido e com pouco fluxo 
sanguíneo em um órgão arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de executar uma 
forma inteiramente diferente de respiração. 
→O processo de expansão pulmonar que ocorre ao nascimento, associado a outros fenômenos 
fisiológicos adaptativos, leva à redução da resistência vascular pulmonar (RVP), com consequente 
aumento no fluxo sanguíneo que chega aos pulmões, para que o RN inicie a troca gasosa diretamente 
com o meio externo. 
→O sucesso no processo de adaptação imediata à vida extrauterina depende essencialmente da 
presença de uma função cardiopulmonar adequada. 
→O RN normalmente apresenta cerca de 50 milhões de alvéolos ao nascimento, tendo potencial 
para adicionar mais 250 milhões e aumentar sua área de 3 para 70 m2 _ o desenvolvimento dos 
pulmões continua acontecendo até por volta dos 8 anos, podendo se completar somente aos 25 anos 
de idade. 
→Os sinais e os sintomas de dificuldade respiratória são manifestações clínicas importantes e 
comuns logo após o nascimento. 
→O desconforto respiratório pode representar uma condição benigna, como retardo na adaptação 
cardiorrespiratória, mas também pode ser o primeiro sinal de uma infecção grave e potencialmente 
letal, sendo fundamental o reconhecimento e a avaliação precoces de todo bebê acometido. 
→A maioria das doenças respiratórias neonatais manifesta-se nas primeiras horas de vida, de forma 
inespecífica e, muitas vezes, com sobreposição de sinais e sintomas. 
 
 RECONHECIMENTO 
→Em razão das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas à imaturidade do sistema respiratório, 
as doenças pulmonares no período neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma característica e 
comum aos RNs. 
→O conhecimento e a interpretação desses sinais são úteis para decidir o melhor momento de início 
da intervenção terapêutica. 
→Os sinais e os sintomas que definem a propedêutica respiratória estão voltados basicamente para 
a observação e inspeção do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padrão respiratório, 
o aumento do trabalho respiratório e a cor 
 
 ABORDAGEM DO RN COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
→Causas de insuficiência respiratória no período neonatal. 
 
→Embora a grande maioria das causas seja de origem pulmonar, deve-se sempre considerar a 
possibilidade de etiologias extrapulmonares, como as cardiopatias congênitas, as de origem central, 
as metabólicas e as hematológicas. 
 
 ANAMNESE 
→Prematuridade – síndrome de desconforto respiratório; 
→Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento respiratório – 
colonização por streptococcus do grupo B, deficiência de proteína B do complexo surfactante; 
→Parto cesáreo em bebês prematuros limítrofes – taquipneia transitória do RN; 
→Uso de anti-inflamatório não esteroide – hipertensão pulmonar; 
→Sofrimento fetal agudo – síndrome de aspiração meconial (SAM). 
 
 EXAME FÍSICO 
 
TAQUIPNEIA 
→As variações da frequência respiratória ocorrem em função da alteração do volume corrente e da 
necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). 
→FR norma no período neonatal: 40 a 60 respirações por minuto. 
→Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono, a frequência respiratória mantém-
se persistentemente acima de 60 movimentos por minuto. 
→Apesar de inespecífico, é um sinal precoce presente em vários distúrbios respiratórios. 
→Pode apresentar-se isoladamente ou acompanhada de outras alterações respiratórias. 
→A taquipneia isolada é mais comum nas alterações extrapulmonares como hipertermia, sepse, 
distúrbios metabólicos e cardiopatias congênitas. 
 
APNEIA E RESPIRAÇÃO PERIÓDICA 
→Distúrbio do ritmo da respiração. 
→É caracterizada por pausa respiratória superior a 20 segundos, ou entre 10 e 15 segundos se 
acompanhada de bradicardia, cianose ou queda de saturação de oxigênio. 
→A apneia deve ser diferenciada da respiração periódica, que é um padrão respiratório particular do 
RN pré-termo, caracterizado por períodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratórios, 
intercalados por pausas com duração de 5 a 10 segundos cada, sem repercussões cardiovasculares. 
 
BATIMENTOS DE ASAS NASAIS 
→Representa a abertura e o fechamento cíclico das narinas durante a respiração espontânea. 
→O RN apresenta respiração exclusivamente nasal. 
→Acredita-se que a dilatação das narinas durante a inspiração diminua a resistência da via aérea 
superior, reduzindo o trabalho respiratório. 
 
GEMIDO RESPIRATÓRIO 
→Resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incompleta) durante a expiração 
para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de perda de volume pulmonar. 
→O gemido expiratório é um sinal muito comum nos RNs acometidos pela SDR. 
 
HEAD BOBBING 
→É um sinal de aumento do trabalho respiratório e representa o movimento para cima e para baixo 
da cabeça, a cada respiração, pela contração da musculatura acessória do pescoço. 
 
RETRAÇÕES TORÁCICAS 
→Decorrem do deslocamento da caixa torácica para dentro, a cada respiração, entre as costelas 
(intercostal), nas últimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraesternal) e 
inferior do esterno (xifoide). 
→São observadas com frequência no período neonatal, em particular no RN prematuro, devido à alta 
complacência da caixa torácica (caixa mais maleável). 
→As retrações aparecem quando os pulmões se apresentam com complacência baixa (“mais duro”) ou 
quando há obstrução de vias aéreas superiores ou alterações estruturais do tórax. 
→Nas situações de baixa complacência pulmonar, como na SDR, durante a inspiração um excesso de 
pressão negativa é gerado no espaço pleural para expandir os pulmões. Como a caixa torácica é muito 
complacente, a cada inspiração aparecem, inicialmente, as retrações subcostais e intercostais. 
→Se a doença progride, o RN aumenta a força contrátil do diafragma na tentativa de expandir os 
pulmões. Observa-se, então, protrusão do abdome e, por causa da alta pressão negativa no espaço 
pleural, toda a porção anterior do tórax, incluindo o esterno, desloca-se para dentro, produzindo o 
movimento característico em gangorra ou respiração paradoxal. 
→O boletim de Silverman-Andersen é um método clínico útil para quantificar o grau de desconforto 
respiratório e estimar a gravidade do comprometimento pulmonar. 
→Avaliação clínica do desconforto respiratório: 
– Boletim de Silverman-Andersen: notas acima de 4 expressam dificuldade respiratória 
de moderada a grave 
– Sinais cardíacos: valorizar bradicardia ou taquicardia associada ou não a hipotensão; 
– Sinais gerais: hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão, irritabilidade, coma, 
pele impregnada de mecônio, abdome escavado, estridor, hipoglicemia, anemia, acidose. 
 
 
CIANOSE 
→Pode-se classificar a cianose em localizada ou periférica, e generalizada ou central. 
→A primeira, também conhecida como acrocianose, aparece nas regiões plantares e palmares. É um 
sinal benigno e comum no período neonatal, não representando doença sistêmica grave. 
→A cianose central, envolvendo a mucosa oral, é observada quando a concentração de hemoglobina 
reduzida excede 5 g/dL, condição comum durante a hipoxemia grave. 
→A cianose central, quando presente, deve ser sempreinvestigada, procurando-se afastar 
cardiopatias congênitas, hipertensão pulmonar e afecções graves do parênquima pulmonar. 
 
 LABORATÓRIO 
→Gasometria; 
→Glicemia; 
→Hemograma e proteína C reativa (PCR); 
→Contagem de plaquetas; 
→Exames específicos de acordo com cada caso. 
 
 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
 
 
 IDENTIFICAÇÃO DOS SINAIS DE ALERTA 
→Após o reconhecimento da insuficiência respiratória, deve-se avaliar a gravidade do quadro 
identificando os sinais de alerta que representam uma condição de ameaça à vida e necessidade de 
instituição imediata de suporte ventilatório. 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→Para o diagnóstico diferencial da dificuldade respiratória do RN são importantes os dados da 
anamnese e do exame físico, além dos exames laboratoriais. 
 
 
 
 PRINCIPAIS PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS NO PERÍODO NEONATAL 
→Podem ser agrupadas de acordo com: 
 
Imaturidade pulmonar 
• Síndrome do desconforto respiratório (SDR) ou Doença da Membrana Hialina (DMH) 
 
Intercorrências no processo de nascimento 
• Síndrome de aspiração do mecônio (SAM). 
• Taquipneia transitória do RN (TTRN). 
• Síndrome de escape de ar (SEAr). 
• Síndrome da hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN). 
• Pneumonias. 
 
Alteração no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal 
• Malformações pulmonares: 
- Malformação adenomatoide cística. 
- Hipoplasia pulmonar. 
- Hérnia diafragmática congênita. 
- Derrame pleural congênito. 
- Enfisema lobar congênito. 
→Em geral essas doenças alteram a transição feto-neonatal, dificultando o processo de adaptação 
cardiorrespiratória ao nascimento e levando ao quadro de insuficiência respiratória nas primeiras 72 
horas de vida. 
 
 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR) OU DOENÇA DA MEMBRANA 
HIALINA (DMH) 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
→É a afecção respiratória mais frequente no RN pré-termo, sendo mais comum nos RNs prematuros 
com menos de 28 semanas de gestação, do sexo masculino, em filhos de mãe diabética e nos que 
sofreram asfixia ao nascimento. 
→Acomete cerca de 50% dos RN prematuros com peso de nascimento menor que 1.500 g e em torno 
de 80% dos prematuros com menos de 25 semanas. 
 
 ETIOLOGIA 
→Resulta da imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante, desenvolvimento 
pulmonar incompleto e complacência exagerada da caixa torácica. 
→A deficiência quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar é a principal causa da SDR. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→ O surfactante pulmonar é constituído basicamente por lipídeos (90%) e proteínas (10%), sendo a 
fosfatidilcolina saturada seu principal componente tenso ativo, responsável pela diminuição da tensão 
superficial alveolar. 
→Entre as proteínas, destacam-se as apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que são fundamentais 
na determinação da função e do metabolismo do surfactante pulmonar. 
→O surfactante é sintetizado a partir da 20ª semana gestacional pelas células epiteliais tipo II. Sua 
produção aumenta progressivamente durante a gestação, atingindo o pico por volta da 35ª semana. 
→O RN pré-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta, portanto, deficiência da 
quantidade total de surfactante pulmonar. 
→Tal deficiência resulta em aumento da tensão superficial e da força de retração elástica, levando 
à instabilidade alveolar com formação de atelectasias progressivas, com diminuição na complacência 
pulmonar e na CRF. 
→As atelectasias diminuem a relação ventilação/perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar e 
levando à hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provocam vasoconstrição e hipoperfusão 
pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e, consequentemente, shunt extrapulmonar 
por meio do canal arterial e forame oval, com agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, 
estabelecendo-se assim um círculo vicioso. 
→Além da deficiência de surfactante, o aumento da quantidade de líquido pulmonar devido à maior 
permeabilidade da membrana alvéolo-capilar observada no RN pré-termo contribui significativamente 
para a gravidade da SDR. 
→Além de piorar a complacência pulmonar, o líquido e as proteínas intra-alveolares inativam o 
surfactante da superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Assim, a 
gravidade e a duração da doença são determinadas não só pela deficiência quantitativa do surfactante 
pulmonar, mas também pelo estado funcional do surfactante presente na superfície alveolar. 
 
 DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
→Os sinais de aumento do trabalho respiratório aparecem logo após o nascimento e intensificam-se 
progressivamente nas primeiras 24 horas; atingem o pico por volta de 48 horas e melhoram 
gradativamente após 72 horas de vida. 
→Ao auscultar o tórax, encontra-se uma baixa entrada de ar, traduzida pela diminuição do murmúrio 
vesicular. 
→Nos prematuros de muito baixo peso, a expressão clínica do desconforto respiratório pode ser 
pouco evidente, sendo frequente o aparecimento precoce de crises de apneia e cianose. 
→A gasometria arterial revela hipoxemia importante em ar ambiente. 
→Nos casos com má evolução, os sinais clínicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e 
deterioração dos estados hemodinâmico e metabólico. 
→Com a evolução do quadro há retenção de CO2, que pode estar inicialmente normal ou até diminuído 
em razão da taquipneia compensatória. 
→A acidose, inicialmente do tipo respiratório, costuma progredir para acidose mista. 
→O diagnóstico diferencial deve ser feito com as pneumonias congênitas, em especial pelo 
estreptococo do grupo B, taquipneia transitória, cardiopatias congênitas e malformações pulmonares. 
→Adequada assistência pré-natal para diminuir a incidência de parto prematuro, incentivo ao parto 
normal, não indicação de cesarianas eletivas sem comprovação da maturidade fetal e reanimação 
neonatal apropriada são estratégias para prevenir a ocorrência dessa doença. 
→Além disso, é de eficácia comprovada, o uso de corticoterapia antenatal, em curso único de 
betametasona 12 mg intramuscular, 2 doses com intervalo de 24 horas, nas gestações entre 26 e 34 
semanas de idade gestacional. 
→A evolução clássica da SDR pode ser modificada por meio da administração antenatal de corticoide, 
assistência ventilatória precoce e uso de surfactante exógeno. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→O aspecto típico é de infiltrado retículo-granular difuso (vidro moído) distribuído uniformemente 
nos campos pulmonares, além da presença de broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar. 
→Os prematuros de extremo baixo peso podem apresentar, no início, poucas alterações radiológicas, 
decorrente da imaturidade de seus pulmões, com número reduzido de alvéolos. 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
→Apesar de os quadros clínico e radiológico serem bem definidos, os erros diagnósticos ainda são 
comuns, principalmente nos casos mais leves. 
→Deve-se considerar o diagnóstico de SDR quando houver: 
• Evidências de prematuridade e imaturidade pulmonar. 
• Início do desconforto respiratório nas primeiras 3 horas de vida. 
• Evidências de complacência pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho respiratório aumentado. 
• Necessidade de oxigênio inalatório e/ou suporte ventilatório não invasivo ou invasivo por mais de 24 
horas para manter os valores de gases sanguíneos dentro da normalidade. 
• Radiografia de tórax mostrando parênquima pulmonar com velamento reticulogranular difuso e 
broncogramas aéreos entre 6 e 24 horas de vida. 
 
 TRATAMENTO 
→O tratamento da SDR é multifatorial e inicia-se na prevenção com uso de corticosteroide antenatal, 
em gestante em trabalho de parto prematuro. 
→A utilização de métodos de ventilação assistida, reposição de surfactante exógeno, medidas gerais 
de controle térmico, metabólico, hídrico e ainda a importância de um suporte nutricional agressivo e 
precoce são fundamentais parao sucesso do tratamento desses bebês. 
→A meta primordial para essas crianças é manter uma boa oxigenação, e, para isso, é necessário um 
rápido e efetivo recrutamento de áreas colapsadas comum nessa patologia decorrente da falta de 
surfactante. 
→A intenção é diminuir a necessidade de suporte ventilatório, reduzir as necessidades de oxigênio e 
evitar uma maior agressão pulmonar. 
 
 Reanimação adequada evitando minimizar a lesão pulmonar 
→ 
 Admissão na UTI neonatal e aquecimento, mantendo o bebê na zona térmica neutra 
→O intervalo de temperatura entre 36,5 e 37,5°C é considerado como normotermia, e valores 
diferentes desse padrão incorporam riscos aos RN, pois a temperatura adequada de admissão no 
berçário é atualmente considerada forte preditor de morbidade e mortalidade em todas as idades 
gestacionais. 
→A recomendação atual para essa finalidade compreende algumas importantes ações: 
• pré-aquecer a sala de parto e mantê-la entre 23 e 26°C; 
• levar o bebê envolto em pano aquecido à mesa de reanimação também já previamente aquecida; 
• não secar o bebê e envolvê-lo em saco plástico transparente (exceto a cabeça). O saco plástico só 
será retirado após a esta- bilização na unidade neonatal; 
• utilizar touca dupla para reduzir a perda de calor na região da fontanela (cobrir o couro cabeludo 
com plástico e colocar por cima touca de lã ou algodão). 
 
 Suporte respiratório 
→ A ventilação não invasiva (VNI) e a CPAP vêm sendo adotadas, em alguns casos, como métodos de 
primeira escolha para a assistência respiratória. Tem-se recomendado sua utilização precoce, muitas 
vezes na sala de parto, para prevenir colapso dos alvéolos ainda abertos e reduzir a necessidade de 
suporte ventilatório no curso da doença. 
→Nesse contexto, o uso do CPAP nasal vem sendo muito estimulado, principalmente com o intuito de 
minimizar a lesão pulmonar. Exerce importante ação fisiológica, por meio do aumento da capacidade 
residual funcional e promoção do crescimento pulmonar do prematuro. Além disso, melhora a 
complacência pulmonar, reduz a resistência das vias aéreas, aumentando seu diâmetro e mantendo-
as abertas, diminui a frequência respiratória, melhora a aposição do diafragma e a sua contratilidade 
e apresenta um papel na conservação do surfactante exógeno. 
→Na prática, objetiva-se manter uma PaO2 entre 50 e 70 mmHg e, se necessário, realizam-se 
aumentos graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca de 80% e do CPAP até, no máximo, 10 cmH2 O. 
Naqueles casos com insuficiência respiratória grave, caracterizada por hipóxia acentuada e acidose 
respiratória grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar do uso de CPAP nasal, a ventilação mecânica (VM) deve 
ser indicada. 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
→Seu uso tem possibilitado a sobrevivência de RN pré-termos com doenças mais graves. 
→Em nosso meio, a ventilação mandatória intermitente (VMI), por meio dos ventiladores 
convencionais ciclados a tempo, limitados a pressão, com fluxo contínuo, ainda é um modo bastante 
usado; no entanto, as evidências mais atuais têm demonstrado a preferência por modos sincronizados, 
os quais diminuem o trabalho respiratório do RN. 
→ Parâmetros iniciais para a ventilação mecânica convencional: 
• Entubação traqueal adequada; 
• pressão positiva expiratória final (PEEP) – iniciar com 4 a 6 cmH2 O; 
• pressão inspiratória (PIP) – mínima necessária para que haja boa expansão torácica (15 a 25 cmH2 
O), ajustar conforme evo- lução; 
• tempo inspiratório (TI) – o menor possível (0,4 a 0,5 s), pois TI muito prolongados estão intimamente 
associadas com maiores lesões do tipo escape (pneumotórax); 
• FiO2 – a necessária para manter uma oxigenação adequada; 
• frequência respiratória (IMV) – entre 30 e 60. 
 
SURFACTANTE EXÓGENO 
→Evidências científicas apontam para o benefício do seu uso precoce, principalmente quando 
administrado nas primeiras 2 horas de vida. 
→O intervalo mínimo entre as doses deve ser de 6 horas, e os pacientes que permanecem entubados, 
com padrão radiológico apresentando pouca melhora e com dificuldade de diminuir os parâmetros do 
respirador, são os candidatos a novas doses da medicação. 
→A dose inicial varia de 100 a 200 mg/kg e uma dose adicional (100 mg/kg) deve ser feita se, 6 horas 
após, continuar em VM e com FiO2 acima de 0,3. 
→A eficácia da terapia com surfactante geralmente tem sido atribuída a sua composição de lípides 
e proteína, mas estudos têm demonstrado a importância da técnica de administração. 
→Atualmente, observam-se estudos sobre estratégias de administração que otimizem a distribuição 
uniforme de surfactante pela via aérea a fim de maximizar seus efeitos benéficos. 
→Os estudos mostram que a infusão lenta de surfactante, com intuito de amenizar efeitos colaterais, 
pode resultar em má distribuição nos pulmões. Além disso, o fracionamento em várias alíquotas para 
pré-termos extremos em VM e com os mesmos parâmetros pré-instilação da droga aumenta a chance 
de obstrução de vias aéreas. 
→O método ideal de administração de surfactante ainda é muito discutido na literatura. Sant'Anna 
et al.10 em 2014 fizeram uma excelente revisão sobre métodos de utilização de surfactante 
discutindo sobre os diversos aspectos que podem influenciar na resposta a sua utilização e concluíram 
que a melhor maneira de administrar o surfactante seria em bolo associado a algumas estratégias 
ventilatórias antes e depois de seu uso conforme demonstrado a seguir: 
1. Manter o RN em decúbito dorsal. 
2. Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2 O no respirador, 5 minutos antes da aplicação, ou utilizar 
ventilador manual com 1 a 2 cmH2 O acima da pressão utilizada previamente. 
3. Desconectar do TOT. 
4. Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo (em 10 a 20”) em 1 a 2 alíquotas com intervalo 
de 30 a 60” entre elas. 
5. Ventilar com frequência de 60 irpm e pressão suficiente para empurrar para dentro das vias 
aéreas. 
6. Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas seguintes, a menos que tenha sinais de obstrução das 
vias aéreas. 
 
 SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) 
 EPIDEMIOLOGIA 
→Em aproximadamente 10% a 20% das gestações pode-se observar líquido amniótico meconial, e 1% 
a 2% desses conceptos apresentará a SAM. 
→A aspiração meconial é mais comum em RN a termo e pós-termo. 
→Considera-se grupo de risco para aspiração do mecônio: 
• RN com idade gestacional maior que 40 semanas. 
• RN que sofreu asfixia perinatal. 
→Podendo ocorrer em aproximadamente 30% das gestações com mais de 42 semanas. 
→Entre 30 e 50% necessitam de VM. 
→Aproximadamente 30% desenvolvem HPP e 15 a 33% apresentam escape de ar, principalmente 
pneumotórax. 
→Apesar dos avanços no suporte ventilatório, a mortalidade na SAM continua elevada, variando de 
35% a 60% entre os RNs que necessitam de ventilação pulmonar mecânica. 
→A mortalidade fica em torno de 5%. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→Os mecanismos que levam o mecônio a ser eliminado para o líquido amniótico permanecem 
controversos. 
→São citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compressão mecânica do abdome 
durante o trabalho de parto e a maturidade fetal, entre outros. 
→A aspiração pode ocorrer intraútero quando o bem-estar fetal é interrompido com a instalação da 
hipoxemia, desencadeiam-se então movimentos respiratórios tipo gasping, com entrada de líquido 
amniótico meconial no interior da árvore respiratória. 
→Na maioria dos casos, durante os primeiros movimentos respiratórios. 
→O mecônio pode provocar alterações obstrutivas e inflamatórias. 
→Quando o mecônio é muito espesso, pode ocorrer obstrução de grandes vias aéreas, levando a 
quadro de sufocação. 
→As vias aéreas distais com obstrução completa evoluem com áreas de atelectasia. 
→Nos locais com obstrução parcial, observa-se um mecanismo valvular, onde o ar entra, mas tem 
dificuldade para sair, ocasionando áreas hiperinsufladas, facilitando o escape de ar. 
→A ação inflamatórialocal do mecônio resulta em pneumonite química e necrose celular. Esse quadro 
pode ser agravado por infecção bacteriana secundária. 
→Além disso, o mecônio parece conter substâncias que induzem à agregação plaquetária, com 
formação de micro trombos na vasculatura pulmonar e liberação de substâncias vasoativas pelas 
plaquetas ali agregadas, com consequente constrição do leito vascular e hipertensão pulmonar. 
→A presença de mecônio nas vias aéreas distais altera a função do surfactante, inativando-o na 
superfície alveolar. 
→Todos esses processos resultam em múltiplas áreas de atelectasias alternadas com áreas de 
hiperinsuflação, além do quadro de hipertensão pulmonar, que levam a alterações profundas da 
relação ventilação/perfusão, com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
→A SAM atinge em geral RN a termo ou pós-termo com história de asfixia perinatal e líquido 
amniótico meconial. 
→Pode variar desde formas leves até quadros de insuficiência respiratória grave, com hipertensão 
pulmonar persistente (HPP). 
→Algumas crianças com SAM podem ter o quadro clínico agravado e seu prognóstico comprometido 
por situações como a HPP e o escape de ar. 
→Os sintomas respiratórios são de início precoce e progressivo, com presença de cianose grave. 
→Muitas vezes, a sintomatologia predominante é de depressão respiratória e neurológica pelo insulto 
hipóxico-isquêmico. 
→Quando não há complicações – baro/volutrauma e/ou hipertensão pulmonar – o mecônio vai sendo 
gradativamente absorvido, com melhora do processo inflamatório e resolução do quadro em 5 a 7 
dias. 
→Muitas vezes, essas crianças apresentam uma labilidade importante com hipóxia de difícil 
tratamento em função da HPP. 
→Os escapes de ar ocorrem em 10 a 20% dos casos e podem ser uma causa de piora abrupta. 
→A HPP ocorre em aproximadamente 35% das crianças e deve ser suspeitada em todo recém-nascido 
com dificuldade de atingir boa oxigenação, apesar dos esforços terapêuticos, e naqueles 
extremamente lábeis ao manuseio. 
→A gasometria mostra um grau variável de hipoxemia e acidose respiratória ou mista. 
→O ecocardiograma pode revelar disfunção miocárdica e sinais de hipertensão pulmonar. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→O exame radiológico mostra opacidades irregulares, áreas de atelectasia, áreas hiperinsufladas, 
retificação do diafragma e aumento do diâmetro anteroposterior. 
→O tórax pode apresentar aumento do seu diâmetro anteroposterior decorrente de hiperinsuflação 
pulmonar. 
→Podem aparecer ainda áreas de consolidação lobares ou multilobares, enfisema intersticial, 
pneumotórax e/ou pneumomediastino, cardiomegalia. 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
→Deve-se considerar o diagnóstico de SAM quando houver história de líquido amniótico meconial, 
presença de mecônio na traqueia do RN e alteração radiológica compatível. 
 
 TRATAMENTO NA SALA DE PARTO 
→A intubação e aspiração de crianças vigorosas ao nascimento não resultam em redução na incidência 
de SAM ou outras alterações respiratórias, além de aumentar o risco de iatrogenia. 
Nesse sentido, as novas normas do Programa de Reanimação da SBP para sala de parto preconizam: 
• Papel do obstetra: a aspiração de vias aéreas feita pelo obstetra não é mais indicada, pois a 
metanálise mais recente mostrou que o procedimento não encontrou nível de evidência 
significativo que corroborasse seu uso. 
• Papel do pediatra segundo o Programa de Reanimação Neonatal: 
1. Avaliar a vitalidade do RN → Chorando ou iniciou a respiração, tônus muscular em 
flexão, FC > 100 bpm? 
2. casos de respiração irregular/ausente e/ou hipotonia e/ ou FC < 100 bpm → colocar 
em calor radiante, e sob visualização direta da laringoscopia: aspirar boca e hipofaringe 
com sonda traqueal número 10 e aspirar traqueia com cânula endotraqueal. 
 
 TRATAMENTO – UNIDADE NEONATAL 
→Manter temperatura corporal e pressão arterial adequada, correção de anemia, hidratação venosa 
e controle glicêmico são fundamentais para o sucesso do suporte ventilatório desses bebês. 
→O sofrimento respiratório causado pela SAM é apenas um dos marcadores de inúmeros problemas 
decorrentes da asfixia perinatal. 
→Os bebês com poucos sintomas e necessitando de FiO2 de até 0,5 (50%) costumam ter boa resposta 
com o uso de capacete. As crianças com necessidades de O2 de 0,6 (60 %) ou quadro respiratório 
com esforço moderado podem se beneficiar do uso de CPAP nasal. É preciso cautela, pois, em alguns 
casos, o CPAP nasal pode agravar a retenção de ar, principalmente quando a hiperinsuflação é bem 
evidente à radiografia. 
→Naqueles casos com insuficiência respiratória grave, caracterizados por hipóxia acentuada e 
acidose respiratória grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar de uso de CPAP, a VM deve ser indicada. 
→Algumas vezes, é necessária pressão inspiratória alta (30 a 35 cmH2 O), mas sempre se deve 
utilizar o mínimo necessário, suficiente para que se tenha boa expansão pulmonar. 
→Trabalhar com TI curtos (0,4 a 0,5 s), mantendo assim um tempo expiratório (TE) adequado, capaz 
de minimizar a retenção de ar em áreas parcialmente obstruídas pelo mecônio. O mesmo cuidado deve 
ser observado em relação à PEEP, ou seja, utilizar PEEP baixa (3 a 5 cmH2 O), reduzindo risco de 
escape de ar. 
→A ventilação de alta frequência pode ser útil naqueles que não respondem bem à ventilação 
convencional ou com objetivo de proteção pulmonar para aqueles bebês que evoluem com escape de 
ar (pneumotórax ou pneumomediastino). 
→Uma questão de extrema importância e de difícil resposta é quanto à necessidade de 
antibioticoterapia para crianças que nascem banhadas em mecônio e evoluem com desconforto 
respiratório. 
→Na prática, é recomendado que se inicie antibioticoterapia para as crianças com SAM que evoluem 
com distúrbio respiratório e radiografia muito alterada. 
→Uma metanálise realizada com objetivo de avaliar o efeito da administração de surfactante em 
crianças a termo mostrou que o seu uso pode reduzir a gravidade da doença e diminuir o número de 
crianças com falência respiratória progressiva que evoluem para o uso de oxigenação por membrana 
extracorpórea (ECMO). 
→Outro estudo comparou esquemas diferentes de surfactante para SAM e mostrou que um lavado 
broncoalveolar com surfactante, utilizado nas primeiras horas de vida, combinado com uma dose única 
de dexametasona, pode ser um tratamento efetivo para SAM grave. 
 
 SEGUIMENTO 
→A evolução clínica e radiológica, em conjunto com os resultados da hemocultura e demais exames 
laboratoriais, deve ser utilizada para determinar o tempo de duração do tratamento. 
→O ecocardiograma deve ser realizado para avaliar a presença de shunt direito-esquerdo, além de 
ajudar no diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas cianóticas. Nessas crianças, a 
utilização de óxido nítrico (NO) inalado pode ser necessária. 
 
 TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (TTRN) 
→A TTRN ou síndrome do pulmão úmido é caracterizada por um desconforto respiratório leve a 
moderado, geralmente de evolução benigna, decorrente de retardo na absorção do líquido pulmonar 
após o nascimento. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
→É uma condição comum, benigna e autolimitada que ocorre em cerca de 1 a 2% de todos os 
nascimentos, acometendo RN pré-termos tardios e a termo, que apresentam dificuldade respiratória 
logo após o nascimento, com resolução clínica em 3 a 5 dias. 
 
 ETIOLOGIA 
→A causa ainda é discutida, porém três fatores estão associados: deficiência leve de surfactante, 
pequeno grau de imaturidade pulmonar e retardo na absorção de líquido pulmonar fetal 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→O pulmão fetal contém em seu interior líquido secretado pelo epitélio respiratório desde o período 
canalicular (17ª semana gestacional). 
→O líquido pulmonar exerce pressão de distensão sobre as vias aéreas, que é um estímulo essencial 
para seu desenvolvimento e crescimento, em particularda porção respiratória ou ácino. Ao final da 
gestação, a sua produção é de 4 a 5 mL/kg por hora, alcançando o volume de 25 a 30 mL/kg. 
→Durante o processo de nascimento ocorrem alterações cardiopulmonares importantes. 
→Cessa a produção e secreção do líquido pulmonar, que é substituído por ar. 
→A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do trabalho de parto, 
por mecanismos ainda pouco conhecidos. 
→ Estima-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido antes do nascimento. 
→Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5% a 10% do líquido pulmonar e o 
restante é absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares. 
→ Nas seguintes situações a reabsorção do líquido pulmonar está prejudicada: 
• Cesariana eletiva sem trabalho de parto. 
• Asfixia perinatal. 
• Diabetes e asma brônquica materna. 
• Policitemia. 
→Essas situações predispõem à ocorrência da TTRN 
 
 DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
→O sinal clínico mais evidente é a taquipneia. 
→O desconforto respiratório inicia-se nas primeiras horas após o nascimento, melhorando a partir 
de 24 a 48 horas. 
→O quadro clínico é muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito difícil fazer clinicamente o 
diagnóstico diferencial. 
→Os bebês iniciam com taquipneia logo após o nascimento, com uma frequência respiratória que pode 
chegar a 100 a 120 movimentos por minuto, gemência, batimentos de asas de nariz, tiragem 
intercostal e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax. 
→As alterações gasométricas são raras, embora possa haver hipoxemia em ar ambiente, que melhora 
com uma FiO2 menor que 0,50. 
→Podemos encontrar também hipercapnia e acidose respiratória nas primeiras horas de vida. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→A imagem radiológica é típica e permite fazer o diagnóstico na grande maioria dos casos. 
→O quadro radiológico característico mostra hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso geralmente 
do hilo para a periferia (estrias peri-hilares proeminentes), leve a moderado aumento de área 
cardíaca, presença de líquido nas fissuras interlobares (“cisurite”), marcas proeminentes da 
vasculatura pulmonar, inversão da cúpula diafragmática, herniação intercostal e derrame pleural. 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→O diagnóstico diferencial mais frequente é com doença de membrana hialina (piora progressiva, 
quadro muito mais grave, necessidades crescentes de oxigênio), edema pulmonar de origem cardíaca 
ou linfática (apresenta alterações cardíacas e dos vasos da base concomitantes), pneumonia 
bacteriana e pneumonia de aspiração (mecônio ou líquido amniótico). 
→A TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão. 
 
 TRATAMENTO 
→A evolução é benigna, com resolução do quadro habitualmente em dois a três dias. 
→O tratamento inclui medidas de suporte geral e oxigenoterapia através de capacete ou CPAP nasal. 
→Deve-se ter sempre em mente os riscos do uso indevido de oxigênio e de antibióticos. 
→A necessidade de VM é rara nessa doença e, caso isso ocorra, devem-se descartar outros 
diagnósticos mais compatíveis, como DMH, pneumonia e cardiopatia. 
 
 SÍNDROME DE ESCAPE DE AR (SEAr) 
→A SEAr é uma entidade clínico-radiológica que inclui espectro variado de doenças pulmonares e 
extrapulmonares, caracterizada pela presença de ar em regiões normalmente não aeradas, 
resultantes da perda de solução de continuidade do epitélio respiratório. 
→Sua classificação baseia-se na região onde ocorre o acúmulo de ar. 
→ Possíveis locais de acúmulo de ar extrapulmonar: 
• Interstício pulmonar = enfisema intersticial pulmonar (EIP). 
• Espaço pleural = pneumotórax (Ptx). 
• Mediastino = pneumomediastino. 
• Pericárdio = pneumopericárdio. 
• Cavidade peritoneal = pneumoperitônio. 
• Tecido celular subcutâneo = enfisema subcutâneo. 
• Corrente sanguínea = embolia gasosa. 
→As repercussões pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local, da 
extensão, do volume e da velocidade do acúmulo de gás. 
→Entre os diversos quadros que compõem a síndrome, pela frequência e pela gravidade, assumem 
importância o enfisema intersticial pulmonar e o pneumotórax (Ptx). 
→A coleção de gás, além de não contribuir para as trocas gasosas, leva a distúrbio da relação 
ventilação-perfusão por compressão do parênquima pulmonar e das vias aéreas distais, causando 
hipoxemia e hipercapnia. 
→Da mesma forma, o aumento da pressão intersticial pode comprimir os vasos sanguíneos e 
desencadear quadro de hipertensão pulmonar com shunt extrapulmonar. 
→Além disso, o aprisionamento progressivo do ar intratorácico aumenta a pressão nessa cavidade, 
diminuindo o retorno venoso e o débito cardíaco, precipitando a hipotensão arterial, o choque e as 
consequências da redução da perfusão sistêmica, como insuficiência renal e lesões isquêmicas 
cerebrais. 
→Ademais, as mudanças bruscas na pressão intratorácica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, 
alteram o fluxo sanguíneo cerebral, favorecendo o aparecimento da hemorragia peri-intraventricular 
em RN pré-termo. 
→A ocorrência do escape de ar no curso das doenças respiratórias neonatais contribui para a piora 
do prognóstico, aumentando riscos de aparecimento de doença pulmonar crônica e lesões do sistema 
nervoso central, além de estar associada a altas taxas de mortalidade, principalmente no RN 
prematuro. 
→Logo, seu reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais, sendo essencial a vigilância 
constante, especialmente dos neonatos submetidos a algum suporte ventilatório. 
 
 DIAGNÓSTICO 
→É essencialmente radiológico, uma vez que os sinais e sintomas clínicos podem estar ausentes ou 
serem pouco específicos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
→Os sinais e sintomas variam conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalação da SEAr. 
→Nas coleções gasosas pequenas, como no enfisema intersticial pulmonar localizado e Ptx espontâneo 
não hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumomediastino, o exame físico pode ser normal ou 
mostrar poucas alterações, como taquipneia sem desconforto respiratório ou aumento discreto na 
necessidade de suporte ventilatório. 
→Na maioria dos casos é um achado radiológico nas avaliações de rotina. 
→De acordo com o quadro predominante, as características clínicas das várias formas de escape de 
ar são as seguintes: 
 Enfisema intersticial pulmonar (EIP) – ocorre com maior frequência em RNs prematuros com 
antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilação mecânica. 
→A maioria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. 
→Deve-se suspeitar do quadro em qualquer RN sob ventilação mecânica que apresenta piora dos 
parâmetros respiratórios, como aumento da necessidade de suporte ventilatório. 
 
 Pneumotórax (Ptx), em particular o hipertensivo – pode-se observar um quadro dramático de 
deterioração clínica de início abrupto, caracterizado por desconforto respiratório, cianose e sinais 
de colapso cardiovascular, como bradicardia, má perfusão periférica, hipotensão arterial e choque. 
→Quando unilateral, pode haver assimetria torácica com diminuição da expansibilidade do lado 
afetado, bem como desvio contralateral do ictus e dos sons cardíacos. 
→O Ptx não hipertensivo pode ser assintomático ou ser acompanhado de manifestações 
respiratórias leves, como taquipneia, gemido expiratório e retrações da caixa torácica. Há 
diminuição do murmúrio vesicular no lado acometido. 
 Pneumomediastino – frequentemente é assintomático, podendo, no entanto, ocorrer taquipneia 
leve, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax e hipofonese das bulhas cardíacas. 
→Nos casos graves, observa-se sinais de baixo débito cardíaco. 
 Outras formas – as manifestações clínicas do pneumopericárdio dependem da velocidade do 
acúmulo de gás. Pode ser assintomático ou apresentar-se com sinais de tamponamento cardíaco. 
→Quando o acúmulo de ar dentro do espaçopericárdico se faz lentamente, ocorre acomodação 
desse espaço, sem grandes incrementos da pressão intrapericárdica, retardando os sinais de 
compressão cardíaca. 
→Se o acúmulo de ar é suficiente para que a pressão intrapericárdica aproxime-se da pressão 
venosa central, ocorre comprometimento da ejeção ventricular em consequência da diminuição do 
retorno venoso. 
→Inicialmente ocorrem taquicardia e aumento da pressão venosa central, seguidas de bradicardia 
e diminuição abrupta na amplitude do pulso e da pressão arterial. 
→Quanto ao pneumoperitônio, chama a atenção, além do quadro cardiorrespiratório, a distensão 
abdominal abrupta. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→É o exame de eleição para o diagnóstico das várias formas de SEAr. 
→É fundamental, também, para a determinação do tamanho e da extensão da coleção de ar e da 
coexistência de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, além de permitir 
o acompanhamento evolutivo e avaliar a eficácia da terapêutica adotada. 
→Na grande maioria dos casos o aspecto radiológico é típico, sendo possível definir o diagnóstico com 
relativa facilidade. 
→O enfisema intersticial pulmonar apresenta-se como coleções de ar sob forma linear ou cística de 
tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os pulmões. 
 
 
 
→Quando o EIP se manifesta sob a forma linear, é necessário diferenciá-lo do broncograma aéreo. 
Esse último apresenta-se como imagens hipertransparentes que se ramificam, localizadas, em geral, 
nos lobos inferiores, próximos ao hilo, não estando presentes na periferia dos pulmões. 
→A imagem clássica do Ptx caracteriza-se por área de hipertransparência em que não se visualiza o 
parênquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do hemitórax, em um ou 
ambos os pulmões. 
 
 
→ Nos casos em que há grande acúmulo de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compressão e 
colabamento do pulmão comprometido, desvio do mediastino para o lado contralateral, herniação da 
coleção de ar entre os espaços intercostais e retificação ou inversão da cúpula diafragmática. 
 
 
→O aspecto radiológico pode não ser tão evidente nos casos de Ptx pequenos e não hipertensivos. 
→Como no período neonatal as radiografias são realizadas geralmente com o neonato na posição 
supina, a coleção de gás intrapleural tende a ficar confinada à região anterior (superior). 
→Nessa situação, se o Ptx é pequeno, a radiografia de tórax pode mostrar somente um pulmão 
hipertransparente, de fácil identificação quando a coleção de ar é unilateral. No entanto, quando 
ambos os pulmões são acometidos, se não houver forte suspeita diagnóstica, o Ptx pode passar 
despercebido. 
→Nesses casos, além da hipertransparência, deve-se observar com atenção a imagem da silhueta 
cardíaca, que pode se apresentar bem delineada e nítida. Tal fato decorre do contraste proporcionado 
entre a coleção de ar na porção medial do hemitórax e a borda cardíaca. Em caso de dúvida, 
recomenda-se utilizar incidências complementares, como as radiografias em perfil com raios 
horizontais ou, se as condições clínicas permitirem, em decúbito lateral com o lado acometido na 
posição superior, e com raios horizontais. Nessas incidências, a coleção de ar desloca-se para as 
porções mais altas, facilitando a sua identificação. 
→ Nos casos de pneumomediastino, observa-se área de hipertransparência contornando a silhueta 
cardíaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posição normal, com o aparecimento de imagem 
radiográfica conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego (Figura 9). Já no pneumopericárdio, 
visualiza-se área de hipertransparência envolvendo todo o coração, inclusive na sua borda inferior 
(Figura 10), o que o diferencia do pneumomediastino, em que essa borda é preservada. 
 
 
 
TRANSILUMINAÇÃO TORÁCICA 
→A transiluminação é útil nos RNs sintomáticos com grandes coleções de ar no tórax. 
→Deve-se realizar a aferição do tamanho e do formato do halo de luz produzido a partir da borda do 
sensor e comparar as variáveis obtidas em cada ponto com as da região correspondente no hemitórax 
contralateral. 
→Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simétrico em ambos os hemitórax e com tamanho 
inferior a dois centímetros, e positiva quando o halo for simétrico e com diâmetro superior a dois 
centímetros ou na presença de halo assimétrico entre os dois hemitórax. 
 
 TRATAMENTO 
→Pneumotórax é o acúmulo de ar no espaço pleural com colapso parcial ou total do pulmão afetado. 
Pode ser classificado em: 
• Assintomático – pneumotórax em RNs assintomáticos e que não estão em assistência 
ventilatória. Não há necessidade de drenagem, mas sua evolução deve ser acompanhada até a 
reabsorção total. 
• Sintomático – se o pneumotórax é sintomático, pode ser tratado inicialmente com aspiração 
por agulha (punção pleural). Embora a aspiração por agulha pareça simples, a pleura visceral 
pode ser puncionada, levando à fístula broncopleural. Se ocorrer novo acúmulo de ar após 
aspiração por agulha, deve-se colocar um dreno torácico sob selo-d’água. Pode ser necessária 
aspiração contínua. 
• Hipertensivo – é uma emergência e deve ser imediatamente drenado, inicialmente por punção 
pleural e posteriormente com drenagem do tórax. 
→A drenagem torácica deve sempre ser realizada em pneumotórax de RN sob ventilação mecânica. 
 
Punção pleural 
→A aspiração imediata de um pneumotórax em um RN com piora súbita, com cianose, taquipneia, 
desconforto respiratório e hipotensão é, na maioria dos casos, salvadora, e deve ser realizada mesmo 
antes da confirmação radiológica. 
→A punção pleural é muito dolorosa. Não se deve descuidar do controle da dor do RN. Deve-se fazer 
analgesia tópica com botão de xilocaína. O uso de analgésicos potentes como fentanil e mesmo 
sedativos devem ser considerados, dependendo do estado clínico da criança. 
→A técnica adequada da punção pleural é a seguinte: 
• Limpar a pele com clorexidina degermante, soro fisiológico e clorexidina alcoólica; 
• Inserir cateter intravenosa periférico flexível 14, 16 ou 18, ou agulhado calibre 23 ou 25 entre 
o 3º e 5º espaços intercostais, na linha axilar anterior, ou no 2º espaço intercostal, na linha 
hemiclavicular. O cateter deverá estar previamente conectado a uma torneira de três vias e 
a uma seringa de 20 mL. 
• Aspirar cuidadosamente o ar até que a condição clínica do RN melhore ou diminua a pressão 
na seringa. 
 
Drenagem do tórax 
→O dreno deve ser inserido no mesmo espaço intercostal da punção e posicionado anteriormente no 
espaço pleural. 
→O procedimento deve ser realizado sob condições assépticas, usando dreno com calibre de 10 a 14 
French, com vários orifícios laterais, devendo ser bem fixado para evitar retirada acidental. 
→Na inserção do dreno, usar preferencialmente pinça com ponta curva em vez de trocânter, pois 
diminui o risco de lesão pleural. 
→No RN, deve-se utilizar apenas técnica em que o tubo torácico é inserido fazendo-se uma pequena 
incisão na pele na altura do espaço intercostal, e depois dissecando-se com a pinça hemostática até 
atingir o espaço pleural. →O dreno é então colocado sob visualização direta. Um pneumotórax 
transitório, adicional a esse procedimento, não causa problemas. Assim que o dreno estiver 
posicionado corretamente, deve ser conectado ao sistema de selo-d’água ou aspiração contínua, 
dependendo do caso. 
→A técnica recomendada para drenagem de tórax compreende os seguintes passos: 
• Preparar a pele. 
• Fazer botão anestésico no local da incisão e analgesia sistêmica. 
• Dissecar o músculo intercostal até atingir a pleura e perfurá-la com pinça hemostática de 
ponta curva. 
• Inserir o dreno no espaço pleural. 
• Conectar o dreno ao sistema de selo-d’água. 
• Fixar o dreno à parede do tórax com sutura. 
• Fazer curativo com gaze estéril e esparadrapo para assegurar a fixação.• Checar o posicionamento do dreno e a resolução do pneumotórax por meio de RX. 
• Avaliar a necessidade de aspiração contínua com pressão negativa. 
 
 HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE (HPP) ou SÍNDROME DA HIPERTENSÃO 
PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (SHPPN) 
→A HPPN é uma síndrome clínica caracterizada por hipoxemia grave e refratária, proveniente da 
diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt direito-esquerdo por meio do forame oval e/ou canal 
arterial. 
→O curto-circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da pressão na artéria pulmonar em 
relação à sistêmica. 
→Esse quadro pode ocorrer de forma primária ou secundária a uma série de doenças 
cardiorrespiratórias neonatais. 
→Pode ser secundária a doenças do parênquima pulmonar (SAM, síndrome do desconforto 
respiratório, pneumonia), desenvolvimento alterado da vascularização pulmonar, hipoplasia pulmonar 
ou obstrução vascular por policitemia com hiperviscosidade. 
→O estímulo mais importante para promover a vasodilatação pulmonar parece ser a ventilação e o 
aumento da concentração alveolar de oxigênio. 
→A produção de NO no endotélio pulmonar também aumenta de forma acentuada ao nascimento. 
→O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, o que eleva a pressão no átrio esquerdo e fecha o forame 
oval. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
→Sua incidência é variável, sendo a média estimada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos vivos. 
→É uma das principais causas de óbito entre os neonatos submetidos à ventilação pulmonar mecânica. 
→Incide em 0,4 a 6 de cada 1.000 nascidos vivos, sendo mais comum em RN a termo, pré-termo tardio 
e pós-termo. 
→Muitas vezes, é refratária ao tratamento e associada a uma mortalidade que varia de 4 a 33%. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→A patogenia da HPPN ainda é desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experimentais 
demonstram que estímulos antenatais como hipóxia crônica e aumento de fluxo sanguíneo pulmonar 
alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a disfunção das células endoteliais e/ou 
musculares lisas. 
→Tais fatos promovem desequilíbrio na produção de mediadores endoteliais vasoconstritores e 
vasodilatadores, resultando em alterações funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. 
→Assim, acredita-se que qualquer fator que interfira no processo de adaptação cardiorrespiratória 
perinatal, desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição cardiopulmonar 
ao nascimento, possa desencadear o aparecimento da síndrome. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
→Do ponto de vista fisiopatológico, existem duas formas de HPPRN: 
• uma funcional, em que o aumento da RVP é decorrente somente da vasoconstrição arteriolar 
pulmonar, 
• e outra orgânica, em que a vasoconstrição é causada por alterações estruturais no leito 
vascular pulmonar. 
→A forma funcional idiopática é considerada como expressão de fatores constitucionais e genéticos 
que aumentam a sensibilidade das arteríolas pulmonares aos estímulos vasoconstritores, ou dificultam 
a ação vasodilatadora do NO endógeno. 
→Na forma funcional secundária, a maior parte dos casos está associada à asfixia (80 a 90%) e 
sepse, quer pela ação vasoconstritora direta da hipóxia e acidose, ou indiretamente, pela liberação 
de substâncias vasoativas (leucotrienos, endotelina, tromboxano, radicais livres). Quando o processo 
asfíxico é prolongado, pode desencadear hipertrofia da parede muscular arteriolar. 
→Entre as doenças parenquimatosas pulmonares associadas à asfixia perinatal, a mais 
frequentemente observada na HPPRN é a SAM, na qual a endotelina e a urotensina desempenham 
papel importante como poderosos agentes vasoconstritores pulmonares. 
→Na forma orgânica, temos a hipertrofia da parede muscular arteriolar pulmonar idiopática ou 
secundária a eventos patológicos durante a gravidez, como a hipóxia crônica acentuada, o fechamento 
intraútero do canal arterial por uso de medicamentos na gestante (indometacina, salicilatos, lítio) e 
o uso de antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina durante a gravidez. 
→Outro tipo de forma orgânica é o baixo grau de desenvolvimento do leito vascular pulmonar, típico 
da hipoplasia pulmonar associada à hérnia diafragmática congênita que, além da densidade reduzida 
de vasos, apresenta reatividade vascular aumentada aos estímulos vasoconstritores associados com 
a redução da ação da NO sintetase e a produção elevada de endotelina. 
→De acordo com as alterações estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clínicas de 
HPPN podem ser agrupadas em três grandes grupos: 
• Má-adaptação: Neste grupo estão as condições que se caracterizam por apresentar anatomia 
e desenvolvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistência vascular 
pulmonar decorre da vasoconstrição reativa e é potencialmente reversível. Essa categoria 
inclui HPPN associada à asfixia perinatal, síndromes aspirativas (SAM e aspiração de líquido 
amniótico), SDR, sepse, pneumonias congênitas, distúrbios metabólicos, síndrome da 
hiperviscosidade (policitemia), além dos casos iatrogênicos como a hipo ou hiperinsuflação 
pulmonares durante a ventilação mecânica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa 
resposta aos vasodilatadores pulmonares. 
• Mal desenvolvimento: Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada 
muscular espessada, principalmente nas artérias de médio calibre. Observa-se aumento da 
camada muscular nos locais habitualmente muscularizados (regiões pré-acinares), além da 
extensão das células musculares lisas para as regiões intra-acinares, habitualmente não 
muscularizadas. Tais alterações estão presentes já ao nascimento, sugerindo origem antenatal. 
Pertencem a esse grupo HPPN associada à hipóxia fetal crônica, pós-maturidade, uso materno 
de anti-inflamatórios não hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina), filhos de mãe diabética, cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo ou 
com hipertensão venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anômala das veias 
pulmonares, estenose mitral congênita, coartação da aorta e transposição dos grandes vasos) 
e idiopáticas (persistência da circulação fetal). Esses pacientes apresentam resposta variável 
aos vasodilatadores pulmonares. 
• Subdesenvolvimento: Os achados anatomopatológicos deste grupo caracterizam-se por 
hipoplasia do leito vascular pulmonar com redução no número e muscularização excessiva dos 
vasos. A restrição ao fluxo sanguíneo decorre dessas alterações anatômicas, além da 
vasoconstrição, já que esses vasos são extremamente reativos. Nesta categoria estão HPPN 
associada às malformações pulmonares, como a hérnia diafragmática congênita, sequência do 
oligoâmnio, hidropisia fetal e displasia capilar alveolar congênita, entre outras. Em geral, esse 
grupo de pacientes não apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares. 
 
 FATORES DE RISCO 
→Recém-nascidos de parto cesariano correm um risco cinco vezes maior de desenvolver HPPRN. A 
corioamnionite aumenta em três vezes o risco. A exposição in útero à aspirina aumenta o risco em 
cinco vezes, e a exposição a anti-inflamatório não hormonais aumenta em seis vezes. 
→O aumento do risco de HPPRN pelo uso de antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina 
ainda é controverso, mas o uso dessas drogas na segunda metade da gravidez deve levar em 
consideração o risco-benefício em relação ao bem-estar materno e a possibilidade até seis vezes 
maior de desenvolver HPPRN. 
→O uso de oxigênio em altas concentrações pode aumentar a resistência pulmonar pelo aumento do 
estresse oxidativo. 
 
 DIAGNÓSTICO 
→A síndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou pós-maduros; no entanto, é possível 
que a sua ocorrência em RN pré-termo seja subestimada. 
→Os sintomas aparecem dentro das primeiras horas de vida. As crianças costumam ser 
extremamente lábeis a qualquer tipo de manuseio. Podem-seobservar alterações cardíacas 
secundárias a isquemia, com disfunção do músculo papilar, regurgitação da mitral e tricúspide, e até 
mesmo choque cardiogênico, levando a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, da perfusão tecidual 
e da oferta de oxigênio. 
→O quadro clínico é bastante variável, dependendo da doença de base. Chama a atenção a 
desproporção entre a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratório. 
→Sempre que houver uma hipoxemia desproporcional à gravidade da doença primária pulmonar, deve-
se considerar o diagnóstico de HPPRN. 
→Com frequência esses RNs necessitam de altas concentrações de oxigênio para manter a oxigenação 
arterial, além de apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratório e da saturação 
de O2 a qualquer manipulação. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→O exame radiológico é inespecífico. 
→Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmonar junto à silhueta cardíaca e cardiomegalia, 
mesmo na ausência de disfunção cardíaca clinicamente detectável. Usualmente, a aparência da 
vasculatura pulmonar é pouco proeminente. 
→Em casos secundários ao comprometimento do parênquima pulmonar, encontram-se alterações 
radiográficas típicas da doença de base. 
Ecocardiografia Doppler → padrão-ouro 
→É o método de eleição para o diagnóstico e avaliação da eficácia das intervenções terapêuticas na 
HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial 
e/ou forame oval e a magnitude da hipertensão pulmonar. 
→Além disso, o exame é fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocárdica e afastar 
doenças estruturais cardíacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo, 
tais como estenose aórtica, interrupção do arco aórtico e síndrome da disfunção do ventrículo 
esquerdo. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando: 
• Estiver em ventilação mecânica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (pós-ductal) 
abaixo de 100 mmHg ou SatO2 (pós-ductal) menor que 90%. 
• Apresentar labilidade nos níveis de oxigenação arterial, ou seja, mais que dois episódios de 
queda da SatO2 abaixo de 85% no período de 12 horas, que necessitem de aumento no suporte 
ventilatório ou ventilação manual para revertê-los. 
• Houver diferença da oxigenação arterial entre os sítios pré-ductais (membro superior direito) 
e pós-ductais (membros inferiores); considerar diferença significante quando o gradiente de 
PaO2 pré e pós-ductal for superior a 20 mmHg ou de SatO2 pré e pós-ductal superior a 5%. 
• Houver evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar. 
 
 TRATAMENTO 
→O foco mudou de hiperoxigenação-hiperventilação-alcalose para estratégias de ventilação gentil a 
fim de otimizar o recrutamento pulmonar e minimizar barotrauma, volutrauma e efeitos tóxicos do 
oxigênio, associado a hipercapnia permissiva e o uso terapêutico do surfactante e do NO. 
→A severidade da doença pode variar de hipoxemia leve com discreto desconforto respiratório até 
hipoxemia grave com instabilidade cardiorrespiratória. 
→Suporte nutricional adequado, redução de ruídos e luminosidade, correção de distúrbios 
metabólicos, manutenção da normotermia, mínimo manuseio de analgesia e sedação, se necessário, são 
a base inicial para o tratamento. 
→Hiperventiliação e infusão de bicarbonato de sódio devem ser evitados, em razão dos efeitos 
adversos na perfusão cerebral e risco aumentado de surdez sensorioneural. 
→Se uma pressão inspiratória maior que 28 cm H2O ou volume corrente maior que 6 mL/kg são 
necessários para manter a PaCO2 abaixo de 60 mmHg em ventilação convencional, recomenda-se 
mudar para a ventilação de alta frequência. 
→O uso de óxido nítrico inalado (iNO) tem efeito direto e seletivo na vasculatura pulmonar, pois, uma 
vez na circulação, liga-se à hemoglobina formando meta-hemoglobina e sendo inativado. Sua ação se 
dá pelo aumento do GMP cíclico na parede arteriolar. 
→Deve-se considerar o uso de iNO para os RN com mais de 34 semanas de idade gestacional e 
diagnóstico de HPPRN que persistem com hipoxemia após medidas gerais, suporte hemodinâmico e 
ventilação adequados. A dose inicial recomendada é de 20 ppm. A expectativa é de uma melhora na 
oxigenação em torno de 20% com 30 a 60 minutos do início da terapia. 
→Aproximadamente 70% dos pacientes tratados mostram um aumento de 20 mmHg na PaO2. 
→O desmame deve ser iniciado quando a PaO2 estiver maior ou igual a 60 mmHg com uma FiO2 menor 
que 60%. Reduzir 5 ppm a cada 4 horas até atingir 5 ppm. Depois reduzir 1 ppm a cada 2 ou 4 horas, 
até a retirada completa, de acordo com a resposta clínica e laboratorial. 
→Se o NO não melhorar a hipoxemia e a pressão arterial estiver estável, considere o uso de 
inibidores da fosfodiesterase. O sildenafil endovenoso é administrado em uma dose de ataque de 
0,42 mg/kg em 3 horas, seguido de uma dose de manutenção de 1,6 mg/kg/dia em infusão contínua 
(0,07 mg/ kg/h). 
→A prostaciclina (PGI2, Iloprost) também pode ser utilizada por via inalatória (1 a 2,5 µg/kg a cada 
2 ou 4 horas) ou por via endovenosa (0,5 a 3 ng/kg/min). 
→Se a pressão arterial está normal mas existem evidências de disfunção ventricular, a milrinona pode 
ser a droga de escolha. Ela atua inibindo a fosfodiesterase 3, aumentando a concentração de AMP 
cíclico na musculatura lisa pulmonar e sistêmica além da musculatura cardíaca. Utiliza-se uma dose 
de ataque de 50 µg/kg em 30 a 60 minutos, seguida de uma dose de manutenção de 0,33 µg/kg/min 
(que pode chegar gradativamente até 1 µg/kg/min, de acordo com a resposta clínica). A dose de 
ataque não é recomendada na presença de hipotensão arterial. 
→Uma etapa rápida em bolo de 10 mL/kg de Ringer lactato ou soro fisiológico antes da dose de ataque 
pode minimizar o risco de hipotensão. 
→Em presença de hipotensão sistêmica mas com função cardíaca preservada, uma ou duas etapas 
expansoras em bolo (10 mL/kg de Ringer lactato ou soro fisiológico), seguidas de infusão de dopamina, 
norepinefrina ou vasopressina estão recomendadas. 
→Se o uso de altas doses de vasopressores é necessário, considerar o uso de hidrocortisona se não 
houver infecção concomitante. 
→O uso de sedativos e analgésicos é de grande importância e deve ser realizado de forma 
individualizada. 
→O uso de surfactante, dependendo da doença parenquimatosa de base, pode atuar no recrutamento 
alveolar e, consequentemente, melhorar a oxigenação. 
→Existem evidências de uma redução de L-arginina em RN com HPP quando comparada com outras 
causas de insuficiência respiratória grave. A infusão de L-arginina, um precursor do NO, tem como 
objetivo aumentar a sua formação. 
→A adenosina causa vasodilatação pulmonar seletiva quando infundida venosa em baixas doses, pois 
é rapidamente captada e inativada pelo endotélio vascular pulmonar. 
 
 PNEOMONIA 
 EPIDEMIOLOGIA 
→A pneumonia neonatal é um processo inflamatório dos pulmões resultante de infecção bacteriana, 
viral ou fúngica ou de origem química. 
→Com frequência é um dos primeiros sinais de infecção sistêmica, estando associada a quadros como 
sepse e meningite neonatal. 
→Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um terço dos neonatos que evoluem para óbito nas 
primeiras 48 horas de vida. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
→As pneumonias neonatais têm sido classicamente divididas em: 
• Precoces (até 48 horas de vida) – predomínio de bactérias Gram-negativas. 
• Tardias – predomínio de bactérias Gram-positivas. 
→As pneumonias precoces podem ser classificadas, de acordo com seu modo de aquisição em: 
• Adquiridas antes do nascimento ou congênitas. 
• Adquiridas durante o nascimento. 
→As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congênitas são processos pneumônicos que 
ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentária, secundárias à infecção sistêmica materna 
(citomegalovirose, toxoplasmose, rubéola, sífilis,listeriose, tuberculose e aids) ou por aspiração de 
líquido amniótico infectado (corioamnionite). 
→Em geral o quadro associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfixia e 
insuficiência respiratória grave ao nascimento. 
→As pneumonias adquiridas durante o nascimento são processos inflamatórios que ocorrem devido à 
contaminação do feto ou do neonato por micro-organismos que colonizam o canal de parto. 
→Com frequência, não se encontram antecedentes perinatais de risco, tais como rotura prolongada 
de membranas amnióticas, trabalho de parto prematuro ou corioamnionite. 
→Podem ou não se associar com asfixia ao nascimento e o quadro respiratório frequentemente é 
indistinguível da SDR e da TTRN. 
 
 ETIOLOGIA 
Pneumonia bacteriana congênita 
• Transmissão vertical transplacentária mãe-feto. 
• Infecção ascendente do trato genital, valorizar rotura de membranas por mais de 18 horas, 
não esquecendo que pode existir ascensão bacteriana para o feto mesmo com membrana 
amniótica íntegra e que a colonização bacteriana quase sempre ocorre no momento do trabalho 
de parto vaginal. 
• Gasping durante o nascimento, resultante de processo asfíxico, pode predispor a aspiração de 
líquido amniótico contaminado. 
Pneumonia adquirida 
• Após admissão na UTI neonatal, o risco de pneumonia adquirida será largamente influenciado 
pelas taxas de infecção relacionada à assistência em saúde de cada unidade neonatal. 
Estreptococo do grupo B 
• É o patógeno mais importante na pneumonia neonatal. 
• Adquirido através do trato genital durante o trabalho de parto, e, na ausência de profilaxia 
intraparto adequada, pode chegar à frequência de 1 a 4 por cada 1.000 nascidos vivos. 
• Os prematuros representam cerca de 1/3 dos bebês que apresentam bacteremia pelo 
estreptococo do grupo B. 
• Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são: Escherichia coli, 
Klebsiella, Listeria, Ureaplasma e pneumococos. 
• Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar pneumonia por Staphylococcus. 
• Pseudomonas e fungos. 
• Pneumonias virais não são frequentes no período neonatal, com exceção de surtos epidêmicos 
de vírus sincicial respiratório ou adenovírus, e em casos do grupo TORCH. 
 
 DIAGNÓSTICO 
→As pneumonias neonatais em geral são de difícil identificação. 
→As manifestações clínicas e radiológicas são inespecíficas, pois os sinais e sintomas respiratórios 
e os de reação inflamatória sistêmica são comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. 
→A presença de taquipneia, cianose ou outros sinais de desconforto respiratório sugerem o quadro 
pulmonar. 
→Em alguns casos, os sintomas respiratórios podem ser discretos, predominando quadro neurológico 
de intensidade variável, instabilidade térmica, apneia, distensão abdominal ou icterícia. 
→O exame radiológico pode ser bastante diversificado, mostrando desde áreas de opacificação uni 
ou bilateral, até um padrão retículo-granular difuso com broncogramas aéreos, indistinguível do 
quadro de DMH. 
→Distinguir pneumonia de taquipneia transitória é frequentemente uma tarefa difícil. Em razão da 
alta mortalidade da pneumonia bacteriana no RN, alto grau de suspeição deve estar sempre presente 
nos RN com desconforto respiratório. 
→Os parâmetros laboratoriais também são de pouco valor, pois indicam alterações sistêmicas 
inespecíficas. 
→A procura do agente muitas vezes é infrutífera devido às dificuldades na obtenção de amostras da 
região pulmonar acometida sem contaminação pelos micro-organismos que colonizam as vias aéreas. 
→Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratório 
acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais fatores de risco (gráfico abaixo). 
 
 TRATAMENTO 
• Iniciar antibioticoterapia com ampicilina associada a um aminoglicosídio nos casos de início 
precoce (primeiras 72 horas de vida) e esquema adequado à microbiota prevalente específica 
de cada unidade neonatal para os casos de início tardio; 
• Correlacionar os resultados das culturas e demais exames laboratoriais com a evolução clínica 
para avaliar o sucesso do esquema escolhido; 
• Suporte hídrico e nutricional; 
• Suporte ventilatório; 
• Drenagens de efusões, se necessário. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
Caderno de atenção à saúde do recém-nascido, volume 3 
Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria, 4ª edição, 2017.