Clinica Medica -Neopasias

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Clinica Medica
Neoplasias 
· Crescimento celular que não responde aos mecanismos de controle ➔ vantagem proliferativa
· Se mantém processos de diferenciação celular normal➔
neoplasia benigna
	Características 
	Benignas 
	Malignas
	Características celulares 
	Células bem diferenciadas que se assemelham ao tecido de origem
	Células indiferenciadas com anaplasia e estrutura atípica , com pouca semelhança ou nenhuma com a célula de origem 
	Taxa de crescimento 
	Geralmente lenta e progressiva . Pode paralisar ou regredir 
	Variável depende do nível de diferenciação , quanto mais indiferenciadas maior o crescimento 
	Modo de crescimento
	Crescimento por expansão , sem invasão de tecidos circundantes ( Geralmente encapsulado )
	Crescimento por infiltração , infiltram os tecidos ao redor 
	Metástase 
	Não se disseminam por metástase 
	Acessam os vasos sanguíneos e linfáticos e se espalham a diversas áreas do corpo 
· Se perde a capacidade de diferenciação normal ➔neoplasia maligna, ou câncer
	Neoplasias Benignas
	Neoplasia Malignas
	Papiloma
	Carcinoma espinocelular
	Adenoma 
	Adenocarssinoma
	Fibroma
	Fibrossarcoma 
	Lipoma
	Lipossarcoma 
	Condroma
	Condrossarcoma 
	Osteoma 
	Osteossarcoma 
	Hemangioma 
	Hemangiossarcoma 
	Linfangioma 
	Linfangiossarcoma 
	
	Linfossarcoma 
Sinais e Sintomas 
· Cansaço : 
- Fadiga não aliviada pelo sono 
- Fatores periféricos (atividade osteomuscular): mediado pelo hiper metabolismo 
- Fatores centrais: mediado por desregulação dos níveis ou função da serotonina por citocinas inflamatórias ( TNFalfa)
 
· Anemia : 
- Hemólise;
- Sangramentos;
- Prejuízo na hematopoese;
-Efeitos tóxicos das medicações;
· Carcinogênese 
 O processo de carcinogênese passa por vários estágios antes de chegar ao tumor. São eles: Estágio de Iniciação, Estágio de Promoção e Estágio de progressão.
- Estágio de Iniciação - é o primeiro estágio da carcinogênese. Nele as células sofrem o efeito dos agentes carcinogênicos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio.
- Estágio de Promoção - é o segundo estágio da carcinogênese. Nele, as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas.
-Estágio de Progressão - É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.
· Microambiente 
Celulas estromais – citocinas 
Sobrevivência da células metastática 
OUTROS FATORES 
-Idade 
-Sistema imunológico 
-hormônios 
-Hereditariedade 
-Fatores Ambientais 
· Fatores Moleculares 
· EVASÃO DA APOPTOSE
-Alteração da sinalização de sobrevivência celular ,mutação no gene TP53,no gene RAS ,nos receptores de morte celular ,estabilização da mitocôndria , inativação da pró apoptose , hiperativação anti apoptótica (BCL-2) , entre outras
· EVASÃO DA SENESCÊNCIA CELULAR
-niveis elevados de telemerase , que previne o encurtamento do telomero .
· INVASÃO E METÁSTASE
- Proto – oncogene MET - Reaquisição de programas genéticos de de células tronco 
· ANGIOGÊNESE SUSTENTADA
- Trombospondina – 1:molelulas anti angiogenica –induzida pelo gene 
GENE TP 53
· GENES DE REPARO DO DNA
- Afetam a proliferação e a sobrevivência celular reparando danos em proto-oncogenes , genes que influenciam na apoptose e genes supressores de neoplasia ,podem ser danificados por produtos químicos , radiação , vírus ou serem danos herdados na linhagem germinativa .
· VIAS DE SINALIZAÇÃO DO FATOR DE CRESCIMENTO
-Quando alterados por um proto-oncogene resultam na desordem da proliferação celular 
Ex : Na LMC 
· MECANISMOS EPIGENÉTICOS
- Alteração da expressão de genes por mudar a estruturado DNA , podem silenciar genes supressores de neoplasia por hipermetilação de suas regiões promotoras .
· Diagnostico 
Diagnostico e citologia de massa tumoral 
· Método de coleta depende do local acometido 
· Estudo anatomo patológico 
· Estudo imunohistoquimico 
PET-CT
*A tomografia por emissão de positrões ou tomografia por emissão de pósitrons
· Marcadores Tumorais 
Estadiamento 
Prevenção Primaria 
· Hábitos 
-Tabagismo 
-Etilismo 
-obesidade 
-Sedentarismo 
-Uso de Drogas 
- Atividade sexual de Risco 
Infecções Virais 
· HPV – Colo do útero
· HIV – Linfoma e leucemias 
· HBV –Hepatocarcinoma 
· EVB-Linfoma de burkitt
· HTLV-Leucemia e linfoma de células T do adulto
· HHV –Sarcoma de kaposi