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REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO- COMPLETO

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mmHg pode duplicar o débito renal 
de água, u m fenômeno chamado de diurese de pressão , bem como duplicar a eliminação de sal, o 
que é chamado natriurese de pressão. 
 
Reduções de volume do líquido extracelular (intersticial + plasma) refletem diretamente na pressão 
arterial pois quando existe um aumento do volume do líquido extracelular, isso leva a um aumento do 
volume sanguíneo, o que aumenta a pressão média de enchimento circulatório. Esse aumento da 
pressão média de enchimento circulatório, aumenta a resistência vascular e o débito cardíaco, o que vai 
ativar mecanismos de autorregulação, que juntos vão levar a um aumento da pressão arterial. 
Esses componentes de sistema de controle da pressão à longo prazo é o acoplamento entre os 
mecanismos de ajustes renais (aumento da excreção de água e sal, natriurese) e hemodinâmicos( auto 
regulação, variações na RVP). 
O volume do líquido extracelular precisa ser controlado para que não haja variações, pois se elas 
acontecerem, isso refletirá diretamente no nosso sistema cardiovascular. 
Outro fator importante que contribui para o volume circulante, é a alteração da osmolaridade, visto que 
qualquer alteração, leva à alterações na funcionalidade celular. 
Balanço de sódio e conteúdo de água (balanço de água). 
 
Quando consumo muito sódio na dieta, há o aumento tanto na concentração plasmática de sódio, 
quanto na osmolaridade de sódio é rapidamente corrigido, por ativar os osmorreceptores, liberação da 
vasopressina, e o aumento da ingesta de água (sede). À vasopressina aumenta a reabsorção de água 
pelos rins, na tentativa de regularizar a osmolalidade. 
Quando ocorre maior volume, precisamos mexer no balanço de água e não no de sódio, então os rins 
têm um papel nas duas coisas. Ele lança mão de dois mecanismos:a natriurese de pressão que é o 
aumento da excreção renal de sódio, em resposta ao aumento de pressão de perfusão sanguínea renal 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 
 
e a diurese de pressão que é o efeito do aumento da PA exerce sobre excreção renal. Excretar sódio e 
aumentar diurese. 
Acréscimos nos níveis de PA, promovem um aumento proporcional na excreção de água e sal. 
 
 
 
 
 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
A ativação desse sistema influencia na função renal e no volume sanguíneo. 
 
No ponto em que o túbulo distal se aproxima das arteríolas aferentes e eferentes, essas estruturas 
formam o aparelho justaglomerular (formado por componente vascular e tubular). No interior das 
paredes da arteríola aferente estão células granulares (mácula densa) que secretam renina. Embora 
muitas vezes referida como um hormônio, a renina é, na verdade, uma enzima proteolítica. Nas paredes 
da porção final do segmento ascendente espesso de henle, estão as células da mácula densa, que 
conseguem detectar mudanças nas concentrações de sódio e cloreto na luz tubular e na taxa de fluxo 
do líquido tubular. ​Quando a concentração de sódio no líquido tubular diminui, a secreção de renina 
aumenta. 
3 principais fatores envolvidos na liberação de renina: 
1. Diminuição da pressão de perfusão renal - ​as células das arteríolas aferentes 
apresentam receptores de pressão, chamados de barorreceptores. Eles são desativados 
quando ocorre uma queda da pressão de perfusão renal, queda do volume circulante, 
estimulando a liberação de renina, para compensar. De maneira oposta, há a inibição da 
liberação de renina. 
2. Aumento dos nervos simpáticos renais- ​a queda da PA (hipotensão) diminui a 
frequência de disparo dos barorreceptores, que ativam centros bulbares. Estímulo para 
liberação da renina. 
3. Diminuição da concentração de NaCl- ​redução de cloreto de sódio é capaz de aumentar 
a liberação de renina, por ativar o mecanismo compensatório. 
 
Quando a renina é liberada das células granulares para a circulação sanguínea, ela inicia uma série de 
reações que levam à liberação de aldosterona. A renina atua sobre uma outra proteína, que está sempre 
presente no plasma, o angiotensinogênio, que (assim como a maioria das proteínas plasmáticas) é 
secretada pelo fígado. A renina separa alguns aminoácidos do angiotensinogênio, convertendo-o em 
angiotensina I. Quando moléculas de angiotensina I circulam na corrente sanguínea, elas encontram 
uma outra enzima proteolítica denominada enzima conversora de angiotensina (ECA) ligada às 
superfícies internas dos capilares por todo o corpo e particularmente abundante nos capilares dos 
pulmões. A ECA separa dois aminoácidos da angiotensina I, convertendo-a em angiotensina II. 
Além de atuar como um vasoconstritor com um papel importante na regulação da pressão arterial 
média. Ela se liga nos receptores AT1 na musculatura lisa vascular,ativa uma proteína G, fosfolipase C, 
 
 
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formação de IP3 e DAG, o que aumenta a concentração intracelular de cálcio e promovendo a 
vasoconstrição e aumento da PA. 
Além disso ela também promove vasoconstrição da arteríola eferente renal, o que ocasiona um aumento 
da filtração glomerular e queda na pressão hidrostática nos capilares e aumento da reabsorção tubular 
de sódio. 
Promove também hipertrofia e remodelamento da musculatura lisa vascular e na estriada cardíaca, 
aumentando a força de contração cardíaca (inotropismo) e aumento à FC (cronotropismo), o que 
contribui para a gênese da HAS. 
 
a angiotensina II tem outra função importante: ela estimula a liberação de aldosterona do córtex 
suprarrenal. Atua nos rins facilitando a absorção de sódio e consequentemente reabsorvendo água, 
aumentando o volume circulante efetivo e logo aumenta a PA. 
A angiotensina II também atua no hipotálamo, no qual estimula a liberação de ADH pela neurohipófise e 
a sede. Isso causa aumento da vasoconstrição e reabsorção de água, decorrente da ação do ADH. 
-Além disso ela também atua nos centros da sede e o apetite pelo sal. 
-Modulação da atividade simpática. Na periferia a angiotensina age nos receptores AT1, facilitando a 
neurotransmissão da noradrenalina nos neurônios pós ganglionares simpáticos, que provoca aumento 
da liberação e diminuição da recaptação de nora o que contribui para aumento da atividade simpática. 
Já no SNC, ela modula pelos receptores AT1 em diferentes núcleos que controlam o SNS o RVLm, de 
onde partem neurônios simpáticos e isso acarreta no aumento da RVP e consequentemente da PA. 
 
 
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PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL NO CONTROLE DA PRESSÃO 
 
Liberado pelos miócitos atriais em resposta à distensão das suas paredes. Tem suas ações tanto no 
território renal quanto no vascular e sua principal função é normalizar o volume sanguíneo através de 
diferentes mecanismo. 
- causa vasodilatação renal, promovendo aumento do fluxo sanguíneo renal e taxa de 
filtração glomerular, o que favorece a excreção de água e a diurese, levando à redução do 
volume plasmático e queda na PA. 
- Também é capaz de causar