Fisiologia Respiratória: Ventilação e Troca Gasosa

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Fisiologia respiratória 
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FISIOLOGIA 
IMPORTANTE: pulmão tem 2 funções captar O2 e 
eliminar CO2 então só é possível ocorrer 2 falhas. 
 
RESPIRAÇÃO 
1. Ventilação pulmonar 
2. Difusão de gases na barreira alvéolo capilar 
3. Transporte de gases no sangue 
4. Respiração celular (mitocôndria) 
5. Regulação da ventilação 
 
APARELHO SUPERIOR: narina, traqueia, brônquios e 
bronquíolos- caminho que o ar vai até o alvéolo, não 
faz troca gasosa 
APARELHO INFERIOR: alvéolos- onde ocorre a troca 
gasosa, só pode ocorrer falha do tipo 1 que é a 
captação do O2 (ex: pneumonia, doença alveolar, 
edema pulmonar, contusão pulmonar) 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
Volume corrente + espaço morto anatômico+ gás 
alveolar 
• Ventilação total: volume corrente X frequência 
• Ventilação alveolar: (volume total+ espaço 
morto) volume residual 
• Volume residual maior na base menor do ápice: 
individuo deitado 
 
*Volume corrente é quanto inspira e expira a cada 
ciclo. Normalmente avalia pelo kg porque ele é 
dependente de via aérea superior e com a 
conformação anatômica variada dos cães é bem 
diferente. 
**Espaço morto anatômico: inspira e quando expira 
fica um pouco de ar na parte superior, um ar rico em 
CO2 (proveniente de expiração), na próxima 
inspiração o ar será rico em CO2. Depende de volume 
corrente alto para lavar esse CO2. 
***Gás alveolar: todos alvéolos não fecham então os 
que ficam abertos tem um ar de CO2 dentro deles. 
 
 Vol. inspirado Vol. expirado 
Nitrogênio 78% 78% 
Oxigênio 21% 16% 
Gás carbônico 0,04% 4,4% 
Água 0,96% 1,6% 
 
Volume corrente (tidal): 
• Normal de 6 a 10 ml/Kg 
• Todos os mamíferos tem volume corrente 
similar 
• Depende do tamanho da traqueia, da caixa 
torácica e do tamanho do paciente 
Volume minuto: 
• Volume corrente X frequência 
• Qualquer alteração ocorrerá falha do tipo 2 
porque o CO2 fica dentro do alvéolo por falta de 
volume corrente (ex: colapso traqueal) 
• CO2 alto e oxigenação normal- o @ terá mais 
dificuldade de expirar (alto PEEP) 
 
Ex: Um paciente de 10 kg com volume corrente de 10 
e FR de 20 
 10X10=100 
100X20=2.000 
Ventilação minuto de 2 litros 
 
• Ventilação alveolar: volume total + espaço 
morto 
Não dar furosemida para esse paciente e sim 
um broncodilatador porque facilitará a saída 
do ar 
ZONA DE WEST 
• Relação entre ventilação e perfusão no pulmão 
• Capilar sofrendo muita influência da pressão 
alveolar perfunde muito menos o alvéolo 
 
 
 
Se o alvéolo inflar demais vai hiper-distender e os 
capilares que estão em volta não conseguem ter uma 
troca gasosa. 
Os alvéolos que abrem demais (não são todos) e os 
que não abriram são os responsáveis. 
 
EX: paciente cianótico em decúbito lateral aumenta a 
zona de west porque a anatomia dele é em esternal. 
No decúbito lateral esses alvéolos não conseguem 
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FISIOLOGIA 
abrir (pulmão embaixo) e no pulmão em cima vão 
abrir demais. PACIENTE SEMPRE EM ESTERNAL. 
 
CONTROLE RESPIRATÓRIO 
• Neuroreceptores torácicos em todo pulmão e 
quimioreceptores fazem o controle da 
ventilação. 
Neuroreceptores respondem a distensão 
Quimiorreceptores respondem PCO2 e PH 
• A resposta é enviada através de glossofaríngeo 
e vaso até o centro respiratório e com isso o 
centro resp. envia a resposta 
• Quando se trata de pH a resposta é imediata, 
porém existem indivíduos com menor resposta 
 
EX: @ asmático, braquicefálico com retentores 
crônicos CO2 como consequência aumento do 
bicarbonato. 
Bulldog com problema de via superior chega 
menos ar no alvéolo, ele terá um alto PEEP e um 
CO2 sempre alto. O corpo se adapta aos níveis 
de CO2 do indivíduo porque quando aumenta 
CO2 o pH abaixa, esse paciente elimina menos 
bicarbonato pelo rim para que esse pH seja 
tamponado. 
Se o @ é crônico o CO2 é alto e bicarbonato 
também está alto. 
EFEITO HALDANE 
Quimiorreceptores, corpos carotídeos e aórticos 
respondem a hipoxemia (porém com uma resposta 
mais lenta quando comparada ao pH) essa resposta só 
inicia com PO2 abaixo de 60. Resposta a hipoxemia 
drive depende da hipóxia 
 
Ocorrendo falha do tipo 1 (parênquima alvéolo) 
o paciente não tem problema com CO2, mas ele terá 
taquipneia porque a PO2 abaixo de 60 (normal 85- 
102) quem vai controlar a FR é a hipóxia. Não é uma 
maneira eficaz então é necessário uma 
oxigenioterapia por chance ter uma parada 
cardiorrespiratória. 
Aumentando o O2 no ar inspirado será possível o 
aumento do PO2. 
ESTRUTURA PULMONAR 
• Traqueia 
• Brônquios 
• Bronquíolos 
• Alvéolos em bifurcação 
 
TIPOS DE FALHAS RESPIRATÓRIAS 
1. Falha do tipo I- captação do O2 
2. Falha do tipo II- extração de CO2 
3. Mista- falha do tipo I e II ex: broncopneumonia- 
precisa broncodilatar para o ar passar e dar atb 
para tratar o parênquima pulmonar 
 
Tipo I- furosemida 
Tipo II- broncodilatador 
Mista- ambos 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Pulmonar: tudo do parênquima 
2. Extra pulmonar: circulação 
3. Crônico ou agudo 
4. Com ou sem compensação 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
• Incapacidade do sistema de manter as trocas 
gasosas 
 
 
 
*Dispneia inspiratória- falha tipo I 
**Dispneia expiratória- falha tipo II (doenças 
obstrutivas) 
 
Tipo I 
• PaO2 <60 mmHg (efeito haldane) 
• SaO2 < 90% 
 
pH normal: 7,35- 7,45 
 
Tipo II 
• pH < 7,30- 7,34 
• PCO2 > 45-50 
INSUFICIÊNCIA TIPO I 
• Mais comum 
• PaO2 < 60 mmHg 
 
 
*dentro do alvéolo tem surfactante que faz com que 
ele feche e abra sem ter lesão, mas quando tem um 
problema do tipo I ocorre uma lavagem desse 
surfactante que acaba colabando. Aumenta a PEEP 
para que recupere esses alvéolos que colabaram 
 
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FISIOLOGIA 
CAUSAS DE FALHA RESPIRATÓRIA DO TIPO I 
• Redução da [ ] ambiental de O2 
• Redução da ventilação alveolar 
• Anormalidade da difusão (não faz troca) 
• Alteração na ventilação perfusão V/Q (ex: não 
tem fluxo sanguíneo perto do alvéolo, 
geralmente ocorre no tromboembolismo 
alveolar) 
o Hipotensão, parênquima preservado 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
AGUDO 
 
É uma síndrome de insuficiência respiratória de 
instalação aguda, caracterizada por infiltrado 
pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível 
com edema pulmonar; hipoxemia grave, definida 
como relação PaO2/FIO2 ≤ 200; pressão de oclusão da 
artéria pulmonar ≤ 18 mmHg ou ausência de sinais 
clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial 
esquerda; presença de um fator de risco para lesão 
pulmonar (AMATO e Colaboradores, 2007). 
É caracterizada por inflamação difusa da membrana 
alvéolo-capilar, em resposta a vários fatores de risco 
pulmonares ou extrapulmonares. Esses fatores de 
risco causam lesão pulmonar através de mecanismos 
diretos (p.ex: pneumonia, contusão pulmonar, lesão 
inalatórias) ou indiretos (p.ex: sepse, traumatismo, 
pancreatite). Ocorre lesão na membrana alvéolo-
capilar, independente da causa desencadeante da 
lesão pulmonar, com extravasamento de fluído rico 
em proteínas para o espaço alveolar. (AMATO e 
Colaboradores, 2007). 
 
 
 
CAUSAS DE FALHA DO TIPO II 
• Hipoventilação 
• Aumento da produção de CO2 
• Espaço morto aumentado 
• Aumento do trabalho respiratório (asma dpco.) 
 
INSUFICIÊNCIA DO TIPO II 
• Insuficiência ventilatória 
• Pode haver hipoxemia ou não 
• PaCO2 >60 mmHg 
 
TRATAMENTO: broncodilatador