Insuficiência Respiratória Aguda

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Insuficiência Respiratória Aguda
	Introdução:
A manutenção de níveis adequados de oxigênio é fundamental para o bom funcionamento do corpo, visto que é essencial para a fosforilação oxidativa e geração de ATP.
Para tal, deve haver o bom funcionamento de diferentes sistemas: neuro, pulmonar, cardiovascular, musculoesquelético e hematológico. A quebra dessa cadeia implica no comprometimento da oferta de O2 aos tecidos, caracterizando a insuficiência respiratória.
OBS: assim como esses sistemas então envolvidos na manutenção do O2, estão na do CO2, que influência na regulação do pH sanguíneo.
	Conceito:
– Insuficiência respiratória = incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou seja, a oxigenação e eliminação de gás carbônico.
Síndrome potencialmente grave, sendo uma das principais indicações de internação em UTI.
– Parâmetros gasométricos:
PaO2 < 55-60 mmHg, com o paciente respirando ar ambiente (FIO2 = 0,21)
Se estiver recebendo suplementação de O2 → relação PaO2/FIO2 < 300 mmHg.
Associada ou não a: PaCO2 > 50 mmHg, usualmente determinando acidose respiratória (pH < 7,35).
	Fisiologia das Trocas Gasosas:
– Etapas (independentes entre si):
1. Ventilação alveolar;
2. Difusão;
3. Adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão (relação ventilação-perfusão).
1. Ventilação:
– Ventilação total vs alveolar:
Ventilação total é o volume de ar que entra e sai do sistema respiratório em um determinado tempo.
Parte desse volume não atinge o compartimento alveolar (onde ocorrem as trocas gasosas) ficando no chamado espaço morto.
O volume que de fato atinge os alvéolos constitui a ventilação alveolar, ou seja, este é a quantidade de ar inspirado que estará disponível para as trocas gasosas.
– Para que a ventilação seja adequada, deve haver um bom funcionamento de:
Centro respiratório → na ponte e no bulbo;
Medula → até os segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes do nervo frênico;
Nervos periféricos (principalmente o frênico, que inerva o diafragma);
Músculos da respiração (principalmente o diafragma);
Caixa torácica → deve permitir a expansão pulmonar;
Vias aéreas → devem permitir o fluxo aéreo.
– Objetivo da ventilação:
Manutenção do ar alveolar com níveis elevados de O2 e baixos de CO2, para oxigenar o sangue venoso.
2. Difusão:
– É o transporte passivos dos gases através da membrana alvéolo-capilar.
Velocidade de difusão é proporcional à área do tecido e inversamente proporcional à sua espessura, sendo respectivamente, nos pulmões, 50-100m2 e 0,5 mícron.
É também influenciada pela concentração dos gases entre o alvéolo e o sangue venoso, e de sua solubilidade (CO2 20x > O2)
3. Perfusão:
É necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção apropriada na relação ventilação/perfusão (V/Q).
OBS: a desproporção entre as áreas ventiladas e as perfundidas são o principal mecanismo de desenvolvimento da IRpA.
	Fisiopatologia da IRpA:
Mecanismos incluem: hipoventilação, distúrbios de difusão, distúrbios na relação ventilação/perfusão, inalação de gás com baixa concentração de oxigênio.
– Hipoventilação:
Ineficaz renovação do ar alveolar, por inadequada movimentação de ar até os alvéolos.
O sangue venoso continua indo para o pulmão e aumentando os níveis alveolares de CO2 e reduzindo os de O2, com o tempo (que pode ser longo ou curto a depender da intensidade dessa condição), o indivíduo apresentará hipoxemia e hipercapnia.
– Distúrbios de difusão:
Espessamento da membrana alvéolo-capilar dificultando a difusão passiva de gases.
Não é comum que os distúrbios de perfusão isoladamente causem IRpA, pois há grande reserva funcional na capacidade de difusão.
Além disso, como o CO2 é muito mais facilmente difusível pela membrana, os distúrbios de difusão geram hipoxemia sem hipercapnia. Na verdade, o indivíduo tenta compensar hiperventilando, o que reduz ainda mais o CO2, ocasionando assim hipocapnia.
OBS: em fases mais avançadas se encontra normocapnia e finalmente hipercapnia, à medida que a capacidade de difusão fica ainda mais comprometida.
– Alterações na V/Q (ventilação/perfusão):
Causas mais comuns de IRpA, especialmente quando baixa V/Q.
V/Q Baixa (alvéolos mal ventilados):
Parte do sangue que chega aos pulmões passa por alvéolos pouco ou não ventilados, ocasionando oxigenação insuficiente. Dependendo do tanto de sangue que passa por essa região de alvéolos mal ventilados, o resultado final poderá ser a hipoxemia.
Novamente, haverá resposta compensatória à hipoxemia com hiperventilação, o que, somado a maior capacidade de difusão do CO2, farão com que não haja hipercapnia (exceto em formas mais avançadas e/ou graves).
Outra resposta compensatória é a vasoconstrição hipóxica, causando vasoconstrição para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio para tentar desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados. Este mecanismo será deletério quando as áreas de baixa V/Q são extensas, pois a intensa vasoconstrição na circulação pulmonar gera hipertensão pulmonar, comprometendo a ejeção do ventrículo direito e caracterizando o cor pulmonale agudo.
OBS: chama-se shunt quando o sangue passa por alvéolos não ventilados (V/Q=0) e efeito shunt quando por alvéolos mal ventilados (V/Q baixa).
V/Q alta (alvéolos mal perfundidos):
As áreas alveolares são ventiladas adequadamente, porém mal ou não perfundidas.
Quando em grandes extensoes, vai funcionar da mesma forma que uma hipoventilação, pois a ventilação está sendo “perdida” para áreas onde não há trocas gasosas, com consequente hipoxemia e hipercapnia.
Chama-se espaço-morto quando a ventilação ocorre em alvéolos não perfundidos, e efeito espaço-morto quando em alvéolos mal perfundidos (V/Q alta).
– Inalação de ar com baixos níveis de O2:
Como em intoxicações por outros gases, como monóxido de carbono (CO).
	Classificação da IRpA:
– Pulmonar (I) e extrapulmonar (II):
Pulmonar: alterações na membrana alvéolo capilar (difusão) ou na relação V/Q.
Doenças que acometem os pulmões, como intersticiais, de preenchimento ou compressão do parênquima e de circulação pulmonar.
Extrapulmonar:
A capacidade de troca gasosa está ok, mas os alvéolos são hipoventilados, impossibilitando a troca gasosa eficaz devido aos níveis inadequados de gases.
Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas das vias aéreas.
– Não é raro a ocorrência simultânea de mais de um dos mecanismos, chamada por alguns de IRpA mista, por exemplo:
DPOC: obstrução difusa da via aérea e hiperinsuflação reduzem a eficiência de contração do diafragma, determinando hipoventilação + obstrução por secreções determina baixa ou não ventilação nas unidades alveolares correspondentes, caracterizando baixa V/Q.
Nas causas pulmonares haverá hiperventilação para compensar, esta, a depender de intensidade e tempo, pode levar a fadiga do diafragma, acrescentando um problema ventilatório.
Pode haver AVC associado a pneumonia ou atelectasias.
	Apresentação gasométrica da IRpA:
A gasometria arterial é o principal instrumento de avaliação desta síndrome.
– IRpA pulmonar (tipo I → difusão ou V/Q):
Hipoxemia
Hipocapnia pela hiperventilação compensatória, elevando apenas em formas graves e/ou avançadas.
– IRpA extrapulmonar (tipo II → hipoventilação):
Hipoxemia e hipercapnia.
– Ou seja:
A hipoxemia é comum a todas as formas.
A PaCO serve para avaliar a etiologia.
– Diferença alvéolo arterial de oxigênio (PAO2-PaO2 ou P(A-a)O2):
Diferença de pressão parcial de oxigênio entre o ar alveolar e o sangue arterial.
Estima a eficácia da troca gasosa pela membrana alvéolo-capilar.
Normal é a P(A-a)O2 ser pequena, por umas poucas áreas de baixa V/Q normalmente presentes.
Uma P(A-a)O2 aumentada indica ineficácia nas trocas gasosas, por comprometimento de difusão ou alteração V/Q.
Então:
Se hipoxemia e P(A-a)O2 normal, pode-se inferir que o distúrbio presente é a hipoventilação.
Se hipoxemia com P(A-a)O2alargada, pelo menos uma parte dessa hipoxemia decorre de componente pulmonar.
	Etiologias (exemplos):
– Causas de hipoventilação:
Lesões que acometem o centro respiratório → AVC, neoplasia, infecção, drogas depressoras do SNC;
Lesões medulares → trauma raqui-medular, infecção, infarto, hemorragia, poliomielite, Guillain-Barré, mielite transversa, esclerose lateral amiotrófica;
Doenças neurológicas periféricas → com neurotoxinas (tétano, botulismo, difteria), miastenia gravis, paralisia diafragmática bilateral, intoxicação por organofosforados, manifestação paraneoplásicas (Eaton-Lambert);
Doenças neuromusculares → distrofias musculares, polimiosite, hipotireoidismo, distúrbios hidro-eletrolíticos (hipocalcemia, magnesemia, potassemia e fosfatemia), fadiga da musculatura respiratória, menor eficácia da constração diafragmática por hiperinsuflação;
Doenças da parede torácica → Tórax instável, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, obesidade.
Doenças de vias aéreas superiores → epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de traqueia, traqueomalácia.
Doenças difusas de vias aéreas inferiores → DPOC, asma, fibrose cística.
– Causas de comprometimento da difusão:
Doenças que acometem o insterstício → infecciosas (TB miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose), neoplasia (linfangite carcinomatosa), doenças inflamatórias (pneumoconioses, pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática).
– Causas de baixa V/Q:
Doenças com preenchimento alveolar → pneumonia, edema agudo de pulmão, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), hemorragia alveolar, contusão pulmonar;
Doenças com colapso alveolar → atelectasias, grandes derrames pleurais ou pneumotórax comprimindo o parênquima pulmonar;
Doenças com obstrução completa ou colapso de pequenas vias aéreas → DPOC e asma.
– Causas de alta V/Q:
Embolia pulmonar (mas nela há simultaneamente áreas de normal V/Q em função de substâncias vasodilatadoras libertas pelo êmbolo, logo nem sempre se expressa clinicamente);
Choque circulatório;
Emprego de elevadas pressões inspiratórias e/ou expiratórias durante a ventilação mecânica.
	Princípios do Tratamento:
– Resolução ou ao menos compensação da doença de base;
– Correção da hipoxemia:
Ofertar O2 por sistemas de baixo fluxo (ex: cateter nasal) ou alto fluxo (ex: máscara de Venturi).
Se não corrigir a hipoxemia por estes dispositivos  intubação traqueal e ventilação mecânica.
Observar a oferta de O2 aos tecidos, que pode ser otimizada pela manutenção do débito cardíaco e de níveis adequados de hemoglobina.
OBS: a normalização do gás carbônico não é necssária, mas deve ser monitorada.
– Monitorar:
PaCO2, pH, parâmetros clínicos de ventilação, frequência respiratória, esforço do paciente e a utilização de musculatura acessória.
Ex: elevação da PaCO2 com acidose respiratória e/ou desconforto clínico indica a necessidade de suporte ventilatório, que pode ser invasivo (intubação traqueal) ou não (máscaras).
	Tratamento:
– O2 suplementar  apenas se SaO2 < 94%
– Cânula nasal  não aumenta o volume do fluxo (não faz pressão positiva). Fazer no máximo 6L/min.
– Máscara de Venturi  também não aumenta o volume. Usa quando precisa de mais do que a cânula aguenta, a partir de uns 3-4L/min.
O máximo dessas duas é de 15L.
– VNI  nasal, facial ou total face.
Indicações: DPOC descompensada, edema agudo de pulmão. Casos que se resolvem rapidamente, pois a máscara é muito desconfortável.
Cria pressão positiva (não muda só a qualidade do ar, mas a quantidade.
O CPAP cria pressão contínua.
Contraindicados  indicação de IOT.
– Cânula nasal de alto fluxo:
Pode dar até 60L/min, podendo chegar a FiO2 de 100%.
Indicações: pneumonia (com IRA leve a moderada), ARDS, imunocomprometidos, decisão de não-IOT, desmame ventilatório, apoio a técnicas invasivas, IC, exacerbação de DPOC.
Insuficiência respiratória TIPO 1.
– IOT:
Indicações: anormalidade da ventilação (fadiga da musculatura, doença neuromuscular, drive reduzido, anormalidade da parede) da oxigenação (hipoxemia refratária, trabalho respiratório excessivo), outras (redução da pressão intracraniana, diminuição do consumo de O2, insuficiência respiratória e instabilidade hemodinâmica).