Anemia Infecciosa Equina

Prévia do material em texto

Anemia Infecciosa Equina
Doença causada por um lentivírus que afeta exclusivamente equideos, caracterizada por infecção persistente, trombocitopenia e sinais clínicos de febre, anemia, edema e debilidade geral.
Etiologia
O vírus da anemia infecciosa equina (EIAV) pertence à família Retroviridae, subfamília Orthoretovirinae, gênero Lentivirus.
· RNA transcriptase reversa e formação de provirus
· Envelopado
· Simetria icosaédrica
· Replicação no citoplasma
A transmissão pode ocorrer através de vetores mecânicos (artrópodes da ordem Díptera – moscas); fômites com sangue infectado, como equipamento cirúrgico, arreios, esporos, etc.; através de colostro e leite para os potros; e ainda pela placenta no momento do nascimento.
Fontes e fatores de risco: presença dos vetores, cirurgias e infecções inadequadas, mau uso de esporos e cabrestos, aquisição de animal sem diagnóstico, não cumprimento de medidas preventivas. 
Patogenia
Após a infecção, o retrovírus se replica em macrófagos de fígado, baço, linfonodos, pulmão, rins e adrenais. A anemia dos animais infectados é consequência de dois mecanismos. Ocorre hemólise de natureza imunológica, mediada por anticorpos específicos contra as glicoproteínas da superfície viral que se encontram ligadas aos eritrócitos; e inibição da eritropoiese. O conjunto desses efeitos reduz a vida média das hemácias. 
A trombocitopenia é mais comum durante os episódios febris, contribuindo para as hemorragias petequeais observadas durante as fases aguda e crônica. Os mecanismos que induzem a diminuição dos números de plaquetas são os mesmos que provocam a anemia, seja por inibição da eritropoiese, seja pelo envolvimento imunológico pelo elevado número de plaquetas associadas à IgG e IgH. 
Alguns animais podem apresentar leucopenia com discreta linfocitose e um aumento do número de monócitos circulantes. O EIAV apresenta diferentes mecanismos de evasão do sistema imune representados pela integração viral do genoma celular, latência, replicação viral no interior de fagócitos ou células apresentadoras de antígenos (macrófagos), incorporação de porções da membrana das células-alvo infectadas na liberação das partículas virais.