Arritmias Cardíacas: Classificação e Mecanismos

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▶ Introdução 
Arritmias cardíacas não são, obrigatoriamente, doenças. Vários ritmos cardíacos irregulares são 
fisiológicos, como arritmias sinusais em crianças e adultos jovens, arritmia respiratória, 
correspondente à variação da frequência cardíaca durante a ventilação, bradicardias não 
associadas a sintomas ou mau prognóstico e até extrassístoles atriais e ventriculares, por vezes 
muito frequentes, em indivíduos sem cardiopatia estrutural. Como tal, essas arritmias não 
requerem tratamento. 
Este capítulo aborda exclusivamente aquelas arritmias associadas a sintomas ou que 
consistem risco para eventos mórbidos e fatais. Em sua maioria, decorrem principalmente de 
cardiopatias estruturais (isquêmica, hipertensiva, valvar) e miocardiopatias, mas, em pequena 
proporção, são anormalidades arritmogênicas primárias. Classificam-se em taquiarritmias e 
bradiarritmias, apresentadas no Quadro 43.1. 
Não há estudos populacionais sobre a frequência dessas alterações de ritmo, mas se 
depreende sua importância a partir das consequências. Por exemplo, fibrilação atrial é fator de 
risco maior para acidentes vasculares cerebrais. Em estudo de casos e controles realizado em 
Passo Fundo, RS, fibrilação atrial emergiu como o maior fator de risco para AVC (odds 
ratio [OR] = 27,3; intervalo de confiança [IC] 95%: 7,5 a 99,9), explicando aproximadamente 
14% do risco para sua ocorrência.1 Arritmias ventriculares são causa subjacente de morte súbita, 
forma de apresentação fatal de cardiopatias em 25% dos casos.2 
 
Quadro 43.1 ■ Classificação das principais arritmias cardíacas. 
Arritmias supraventriculares 
Extrassístoles supraventriculares 
Taquicardia supraventricular paroxística 
Taquicardia atrial multifocal 
Flutter atrial 
Fibrilação atrial 
Bradicardia/pausas sinusais 
Distúrbios de condução: bloqueios atrioventriculares 
Arritmias ventriculares 
Extrassístoles ventriculares 
Taquicardia ventricular 
Flutter ventricular 
Fibrilação ventricular 
Eletrofisiologia e mecanismos de geração de arritmias 
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O entendimento da eletrofisiologia cardíaca e de suas anormalidades é provocante objetivo de 
pesquisa, mas tem atualmente menor importância para sustentar a escolha de abordagens 
terapêuticas. Em edições anteriores deste livro, pode-se encontrar detalhamento de 
eletrofisiologia e mecanismos arritmogênicos. Tal abordagem se justificava para entender 
mecanismo de ação, fundamentar classificação e indicar fármacos antiarrítmicos. A ineficácia 
desses medicamentos, particularmente nas arritmias de maior risco (fibrilação atrial e arritmias 
ventriculares), tornou desnecessário aprofundar aquele conhecimento. 
Taquicardias podem decorrer de anormalidade em formação do impulso, condução do 
impulso ou sua combinação. No primeiro caso, há despolarização espontânea de células 
cardíacas, geralmente associada à estimulação prévia. A anormalidade celular impede que a 
célula despolarizada estabilize seu potencial de repouso, podendo ocorrer pós-potencial gerador 
de estímulo ectópico. Esse mecanismo está presente em algumas condições de sofrimento 
celular, podendo desencadear arritmias ventriculares graves, como torsade de pointes, inclusive 
induzidas pelos próprios antiarrítmicos. 
A anormalidade de condução que leva a taquiarritmias é a reentrada. Em condições 
fisiológicas, a velocidade de condução do estímulo é a mesma nos diferentes sítios do coração. 
Isso determina a ativação em um só sentido, pois as células, lateral e retrogradamente, estão no 
período refratário. Sob determinadas condições, como isquemia, necrose ou cicatrizes 
miocárdicas, o estímulo pode ser conduzido mais rapidamente por zonas sadias ou menos 
“doentes” e ativar novamente o sítio de origem (reentrar), por meio de células que não foram 
despolarizadas no território em que o estímulo se atrasou. Para que se forme uma reentrada, é 
necessário haver bloqueio unidirecional, condução lenta em via acessória e retorno do impulso 
pela via normal, após ter sido retomada sua excitabilidade. 
Reentrada isolada pode gerar extrassístoles. A exacerbação desse fenômeno pode explicar a 
ocorrência de taquicardias supraventriculares, flutter e fibrilação. A maioria das crises de 
taquicardia supraventricular paroxística ocorre por reentrada no nó atrioventricular (AV), por 
meio de vias de condução lenta e rápida nesta região. Em síndromes de pré-excitação 
ventricular (Wolff-Parkinson-White) ou em presença de feixe anômalo de condução retrógrada 
única, há um ou mais feixes de condução do estímulo dos átrios aos ventrículos ou vice-versa, 
propiciando a ativação antes da chegada do potencial por vias normais. A anormalidade 
anatômica predispõe ao estabelecimento de movimento circular, regular e de alta frequência, 
através de nó AV e fibras anômalas, o qual assume o comando do coração. O início é 
geralmente paroxístico. Portadores de síndromes de pré-excitação são mais suscetíveis a 
apresentar taquicardia supraventricular paroxística, flutter e fibrilação atrial. 
Bradiarritmias, como parada sinusal e bloqueios atrioventriculares, em geral decorrem de 
alterações anatômicas de sistemas de ativação e condução. Na “doença do nó sinusal”, 
bradicardia é preponderante, mas pode haver taquiarritmia. Degenerações idiopáticas de nó AV, 
descritas por Lev e Lenègre, betabloqueadores e intoxicação digitálica também causam 
bradiarritmias. 
Mecanismo de ação e classificação de antiarrítmicos 
Antiarrítmicos tinham difundido emprego clínico no passado, imaginando-se que seu efeito em 
arritmias resultaria na prevenção de suas consequências. Tal não ocorreu quando se investigou a 
eficácia de antiarrítmicos em prevenir eventos primordiais nas duas arritmias associadas com 
maior morbidade: fibrilação atrial e arritmias ventriculares. A razão subjacente para a ineficácia 
e, até, para o aumento da incidência de eventos com a maioria deles, é o efeito pró-arrítmico, ou 
seja, a causação de arritmias por medicamentos que pretendiam aboli-las. Antiarrítmicos 
controlam a maior parte das arritmias, mas as induzem em pequena proporção. O problema é 
que as arritmias induzidas são mais graves, resultando em maior incidência de desfechos 
primordiais. 
Houve intensa reversão de expectativas, tornando desnecessário aprofundar o estudo de 
seus mecanismos de ação para fins clínicos. Apesar de muitos ainda estarem no mercado, há 
poucas justificativas para emprego da maioria deles. Sua classificação, proposta por Vaughan-
Williams com base em mecanismo de ação e imaginada como preditiva de eficácia clínica, 
perdeu importância, sendo proposto seu abandono. No entanto, longa tradição de emprego da 
mesma, associando fármacos a classes terapêuticas, ainda justifica seu uso (Quadro 43.2). Outro 
exemplo de sua utilidade é o fato de os representantes da classe I serem os mais comumente 
associados a efeito pró-arrítmico. 
 
Quadro 43.2 ■ Classificação dos fármacos antiarrítmicos. 
I. Bloqueadores dos canais de sódio A.Quinidina, procainamida, disopiramida 
B. Lidocaína, mexiletina, fenitoína 
C. Flecainida, encainida, propafenona 
II. Betabloqueadores Propranolol e demais betabloqueadores 
III. Inibidores da repolarização Amiodarona, dronedarona, sotalol 
IV. Bloqueadores dos canais de cálcio Verapamil, diltiazem 
Outros antiarrítmicos Adenosina, glicosídeos cardíacos 
Opções terapêuticas para arritmias 
O manejo das arritmias deve iniciar com tratamento das causas e eliminação dos fatores 
precipitantes. Por exemplo, pode-se suspender administração ou corrigir doses de fármacos 
arritmogênicos (digitálicos, teofilina, eritromicina, pentamidina, tioridazina e antidepressivos 
tricíclicos), corrigir hipo e hiperpotassemia, tratar hipertireoidismo, compensar insuficiência 
cardíacae cor pulmonale e melhorar perfusão miocárdica em cardiopatia isquêmica. Quando 
esses procedimentos não forem exequíveis ou eficazes, controlam-se as arritmias com métodos 
farmacológicos, físicos e cirúrgicos. Os últimos objetivam corrigir algumas causas de arritmias, 
como isquemia e aneurismas ventriculares. As cirurgias “primariamente” antiarrítmicas 
(cirurgia do labirinto para fibrilação atrial e interrupção dos feixes anômalos de condução 
atrioventricular em pacientes com taquiarritmias recorrentes e não controladas por outros 
métodos) são raramente utilizadas. 
Em algumas situações, a eficácia é exclusiva dos métodos físicos, como marca-passos nos 
bloqueios AV com insuficiente frequência ventricular e cardioversão elétrica na fibrilação 
ventricular. Cardioversão é também utilizada em outras situações, sendo a primeira opção 
quando há instabilidade hemodinâmica. Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) é 
indicado para pacientes com risco à vida relacionado a taquiarritmias ventriculares. Ablação 
percutânea por cateter, habitualmente utilizando radiofrequência como forma de energia, é 
método curativo. Por sua alta taxa de sucesso e baixo risco, tornou-se a primeira escolha para 
várias taquiarritmias de repetição, particularmente aquelas com reentrada nodal. O método está 
em franco desenvolvimento e aplicação em fibrilação atrial e arritmias ventriculares, mas ainda 
persistem questionamentos quanto à sua eficácia em prevenir eventos primordiais. 
Fármacos antiarrítmicos permanecem indicados em algumas condições específicas. 
Amiodarona destaca-se como agente desprovido de efeito pró-arrítmico relevante, tendo papel 
coadjuvante em controle agudo de fibrilação atrial e arritmias ventriculares. Betabloqueadores 
adrenérgicos só induzem bradiarritmias como efeito pró-arrítmico, condição previsível e 
geralmente sem maiores repercussões. Têm uso clínico para controlar arritmias atriais 
sintomáticas e bloquear a resposta ventricular em fibrilação atrial. Antagonistas do cálcio e 
adenosina são usados em tratamento de crises e prevenção de arritmias por reentrada nodal. 
▶ Seleção 
Em algumas arritmias, ensaios clínicos randomizados estabelecem com razoável precisão a 
eficácia de intervenções medicamentosas ou físicas para a prevenção de desfechos primordiais. 
Dada a existência de efeito pró-arrítmico, a erradicação de arritmias só é aceitável como 
desfecho para alívio de sintomas em arritmias benignas. A caracterização de mecanismos de 
arritmias por estudos eletrofisiológicos abre amplo leque de arritmias, por vezes clinicamente 
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similares. A seguir aborda-se o tratamento das arritmias mais frequentes, visto que o manejo 
orientado por dados eletrofisiológicos fica restrito a especialistas da área. 
Taquiarritmias 
Taquicardia sinusal. O manejo de taquicardia sinusal consiste no controle de suas causas 
básicas. Entre elas se incluem hipertireoidismo, anemia, insuficiência cardíaca, feocromocitoma 
e ansiedade. Na ausência dessas e de cardiopatias estruturais, taquicardia sinusal sustentada é 
reconhecida como taquicardia sinusal inapropriada. Tratamento é indicado quando há sintomas, 
sendo primariamente feito com betabloqueadores. Verapamil, diltiazem e ivabradina são 
alternativas. Não há ensaios clínicos que avaliem a eficácia dessas intervenções, mas a resposta 
tende a ser pobre. Ablação por radiofrequência perinodal demonstrou-se pouco eficaz em 
diversas séries de casos, acompanhando-se de muitos efeitos adversos.3 Taquicardia postural é 
outra condição clínica, decorrente de alterações autonômicas, sendo de difícil manejo. 
Manutenção de volemia adequada é o tratamento indicado. Fludrocortisona (mineralocorticoide) 
tem sido também indicada, assim como betabloqueadores e outros antiarrítmicos. Não há, 
novamente, estudos comparativos entre as opções. Por fim, há taquicardias sinusais paroxísticas, 
decorrentes de reentrada pelo nó sinusal. Betabloqueadores, antagonistas do cálcio e ablação por 
radiofrequência nos casos resistentes são os tratamentos indicados. 
▶ Extrassístoles supraventriculares. Em geral são arritmias benignas, que ocorrem na 
ausência de cardiopatia estrutural e só requerem tratamento quando sintomáticas. 
Betabloqueadores são os fármacos de escolha. Quando intermitentes, podem ser manejadas com 
uso de betabloqueador no momento da ocorrência (pocket pill). As decorrentes de cardiopatia 
estrutural beneficiam-se com tratamento da cardiopatia, indicando-se antiarrítmico 
(betabloqueador) quando sintomáticas. 
▶ Taquicardia atrial. Pode ser unifocal ou multifocal. A primeira é infrequente e não requer 
tratamento se pouco sintomática e não devida a cardiopatia estrutural. A reversão de 
manifestações paroxísticas sintomáticas, especialmente em pacientes com cardiopatia 
anatômica, pode ser feita com adenosina, verapamil, amiodarona e, eventualmente, cardioversão 
em casos refratários. Para prevenção em casos recorrentes e sintomáticos, atualmente se prefere 
ablação. Betabloqueadores, antagonistas do cálcio, amiodarona e sotalol são considerados. 
Frequentemente, taquicardia atrial multifocal acomete pacientes com doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) grave e cor pulmonale, sendo secundária à dilatação atrial direita. O 
manejo deve ser dirigido à melhora da condição respiratória, pois a resposta a antiarrítmicos é 
pobre. Metoprolol e verapamil injetáveis são considerados em casos agudos e também para a 
manutenção. Ablação é ineficaz. 
▶ Taquicardia supraventricular paroxística. Trata-se de arritmia relativamente comum, que 
predominantemente acomete indivíduos sem cardiopatia estrutural. Instala-se abruptamente, 
sendo percebida pelo paciente. Em casos sem cardiopatia, poucas vezes se associa a pré-síncope 
ou instabilidade hemodinâmica. Decorre, como visto, de reentrada nodal e por feixes anômalos 
atrioventriculares. 
■Tratamento de crises 
A abordagem inicial visa promover liberação de acetilcolina endógena no nó atrioventricular, 
por meio de manobras vagais. Quando há crises recorrentes, o próprio paciente pode fazer a 
manobra de Valsalva, correspondente a esforço expiratório com glote fechada (similar ao 
esforço de evacuação). Massagem de seio carotídeo é a primeira medida médica, sendo 
necessário domínio de técnica e exame prévio da carótida, especialmente em pacientes idosos, 
para excluir sopros. Imersão do rosto em água fria é outra medida. Massagem do globo ocular 
caiu em desuso. 
Não havendo resposta às manobras vagais, requer-se tratamento medicamentoso. Nos anos 
1970, a introdução de verapamil, antagonista de cálcio não di-hidropiridínico, modificou 
radicalmente o manejo das crises, dada sua alta taxa de sucesso, sem apresentar praticamente 
efeitos adversos. 
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Mais recentemente demonstrou-se eficácia provavelmente similar de adenosina, que 
assumiu a preferência por sua curta ação e por efeitos hemodinâmicos e pró-arrítmicos 
indesejáveis de verapamil. Não há, entretanto, estudos comparativos entre eles. Pacientes 
tratados com adenosina podem apresentar recorrência da arritmia durante o atendimento, 
situação em que também se indica verapamil. Ressalte-se a contraindicação para emprego de 
adenosina em pacientes com asma. Diltiazem, com atividade farmacológica similar a verapamil, 
é indicado como alternativa. Amiodarona e sotalol são outras opções indicadas por diretrizes, 
sem haver estudos comparativos de qualidade. 
Cardioversão elétrica está indicada em pacientes que apresentam instabilidade 
hemodinâmica. Em geral há QRS alargado por concomitante bloqueio de ramo ventricular, 
podendo criar dificuldade de diagnóstico diferencial com taquicardia ventricular. Mais 
comumente, essa condição acomete pacientes com cardiopatia estrutural. Cardioversão elétrica 
também está indicada em pacientes estáveis que não responderam aosmedicamentos. 
■Prevenção de crises 
A prevenção de crises está indicada em pacientes com episódios frequentes e mal tolerados. 
Betabloqueadores, verapamil e diltiazem mostram baixa eficácia para essa indicação. 
Propafenona e digoxina são apontadas como alternativas. Nesse contexto, estudos comparativos 
são infrequentes, antigos e de baixa qualidade. Os melhores foram feitos com flecainida, 
antiarrítmico que caiu em desuso pelo seu efeito pró-arrítmico. Ablação de feixes anômalos por 
radiofrequência assumiu primazia absoluta para a prevenção de crises, particularmente na 
presença de síndrome de Wolff-Parkinson-White.3 
Suas taxas de sucesso aproximam-se de 100% nos casos menos complexos, com vias 
anômalas claramente identificadas e acessíveis.4 A recorrência se dá em 5 a 10% dos casos e 
pode ser contornada por novo procedimento. Efeitos adversos graves são raros, incluindo 
necessidade de marca-passo definitivo (0,3 a 0,7%), derrame pericárdico, eventualmente com 
tamponamento (menos de 0,5%) e mortalidade (não superior a 0,1%). 
Taquicardia juncional 
É arritmia incomum em adultos, confundindo-se por vezes com taquicardias supraventriculares 
paroxísticas. O diagnóstico é firmado pelo reconhecimento de dissociação atrioventricular. 
Betabloqueadores, verapamil, diltiazem e propafenona são indicados para o tratamento. 
Fibrilação atrial 
Trata-se de arritmia com grande potencial de morbidade. Decorre de cardiopatias estruturais, 
especialmente aquelas que levam à dilatação atrial, ou de anormalidades eletrofisiológicas 
primárias, incluindo síndromes de pré-excitação ventricular por feixes anômalos. 
O tratamento da fibrilação atrial visa reduzir sintomas e prevenir embolia sistêmica 
(particularmente em território cerebral, por frequência e gravidade) e deterioração da doença 
cardíaca subjacente, como insuficiência cardíaca. Trombose no átrio esquerdo – mais 
especificamente no apêndice atrial, de onde se originam os êmbolos sistêmicos – é a 
consequência de maior morbidade dessa arritmia. Abordagem consensual de fibrilação atrial 
recomenda tratamento da doença de base e uso de antitrombóticos. A terapia com 
antitrombóticos está detalhadamente discutida no Capítulo 44, Doença Tromboembólica. A 
grande questão é se o tratamento da arritmia propriamente dita deve contemplar o objetivo de 
revertê-la (controle de ritmo) ou somente controlar a resposta ventricular em geral elevada que a 
acompanha (controle de frequência). A hipótese de que o controle de ritmo seja superior, por 
reverter a anormalidade associada com a formação de trombos, ainda não foi demonstrada, 
como se discute a seguir. 
Fibrilação atrial é classificada em paroxística (em crises de até 7 dias, que cessam 
espontaneamente ou com tratamento), persistente (sustentada por mais de 7 dias), de longa 
duração (mais de 1 ano) e permanente. 
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Em cerca de 60% dos pacientes, fibrilação paroxística reverte espontaneamente em até 24 
h. Em presença de sintomas, recomenda-se diminuir resposta ventricular com betabloqueador ou 
verapamil (digitálicos são alternativas). Pode-se antecipar a reversão com alguns antiarrítmicos 
eficazes nesse contexto. Entre os disponíveis no Brasil, destacam-se amiodarona e propafenona, 
testados em ensaios clínicos antigos e referendados por diretriz atual.5 Deve-se ter segurança de 
que o episódio tenha menos de 48 h de duração, pelo risco de já haver trombose atrial e 
desencadear-se embolia sistêmica. Com mais de 48 h, é necessário fazer anticoagulação por 2 
semanas ou realizar ecocardiograma transesofágico, para excluir trombos no apêndice atrial. Na 
ausência de resposta aos fármacos, pode-se proceder à cardioversão elétrica. Essa tem primazia 
na presença de instabilidade hemodinâmica. 
Episódios paroxísticos tendem a repetir-se, evoluindo para quadros sustentados. Até a 
publicação do estudo AFFIRM,6 tentava-se manter ritmo sinusal em grande parte dos pacientes, 
para evitar uso de anticoagulantes. Nesse estudo, compararam-se estratégias de controle de 
ritmo (com cardioversão elétrica quando necessário e uso de amiodarona, disopiramida, 
flecainida, moricizina, procainamida, propafenona, quinidina, sotalol, dofetilida ou combinação 
entre eles) às de controle de frequência (com betabloqueadores, verapamil ou diltiazem, 
digoxina ou a combinação entre eles). Houve tendência a maior mortalidade total (risco relativo 
estimado: 1,15; IC95%: 0,99 a 1,34; P = 0,08) e maior frequência de hospitalizações e efeitos 
adversos no grupo alocado ao controle de ritmo. Outros estudos publicados à época mostraram 
tendências similares. Ensaio clínico mais recente comparou estratégias de controle de ritmo e 
frequência em pacientes com fibrilação atrial após cirurgia cardíaca, frequente ocorrência.7 A 
despeito das estratégias, mais de 90% dos pacientes em ambos os grupos estavam em ritmo 
sinusal após 60 dias. Não houve diferença no tempo de internação e taxas de complicações entre 
os dois grupos. 
No estudo AFFIRM, o fato de 80% dos pacientes no grupo de controle de frequência 
usarem anticoagulantes, comparativamente a 70% no grupo de controle de ritmo, poderia 
explicar a vantagem da estratégia de frequência. Essa hipótese foi afastada com os ensaios 
clínicos de dronedarona, congênere de amiodarona. Fortemente promovida pelo fabricante, 
parecia eficaz em estudos menores. Dois ensaios clínicos de porte demonstraram que ela 
aumentava a incidência de desfechos primordiais, incluindo mortalidade de causa 
cardiovascular e total. A taxa de emprego de anticoagulantes era similar nos grupos tratamento e 
controle. O primeiro foi realizado em pacientes com insuficiência cardíaca,8 e o segundo em 
pacientes com mais de 65 anos e alto risco cardiovascular.9 
Em pacientes com fibrilação atrial, o conjunto de estudos comentados evidencia que a 
estratégia de controlar frequência com medicamentos é superior à de controlar ritmo na 
prevenção de eventos cardiovasculares maiores, desde que os pacientes sejam adequadamente 
anticoagulados. Especialistas5 recomendam manter a estratégia de controlar ritmo com 
medicamentos em alguns pacientes, antes de a fibrilação tornar-se permanente, frente ao risco 
de promover cardiopatia. Isso também se aplicaria a pacientes com controle de sintomas que 
tolerarem o tratamento. 
Em décadas recentes, desenvolveram-se estratégias eletrofisiológicas para o manejo de 
fibrilação atrial. Ablação do nó sinoatrial para promover bloqueio atrioventricular 
(acompanhada de colocação de marca-passo) tem sido indicada em pacientes altamente 
selecionados, nos quais não se consegue controlar frequência adequadamente. Outra estratégia é 
promover ablação de fibrilação atrial. São candidatos ao procedimento pacientes jovens, em 
geral sem cardiopatia estrutural, com fibrilação atrial paroxística recorrente e não responsivos a 
antiarrítmicos. Revisão sistemática de pequenos estudos demonstrou superioridade da ablação 
de fibrilação atrial sobre antiarrítmicos na prevenção de recorrência.10 Dois estudos mais 
recentes não demonstraram vantagem acentuada com ablação. Em um deles,11 a taxa de 
recorrência em 2 anos foi alta com as duas estratégias e não acentuadamente diferente entre os 
dois grupos quanto a episódios sintomáticos (59% com fármacos e 47% com ablação; P = 0,03). 
No outro ensaio clínico. com maior amostra, no decorrer de 2 anos não se demonstrou 
superioridade da ablação na prevenção da carga de fibrilação atrial (13% na ablação e 19% com 
fármacos).12 Ao fim de 2 anos, mais pacientes estavam livres de fibrilação com ablação (93%) 
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do que com medicamentos (84%). Houve três casos de tamponamento cardíaco e um óbito em 
decorrência da ablação (em 294 pacientes tratados). Aproximadamente 20% dos pacientes que 
receberam medicamentos terminaram por fazer ablação durante o ensaio clínico. 
Essas evidências demonstram que anticoagulação persiste como abordagem mais eficaz em 
pacientes com fibrilação atrial. Para controle sintomático, há primazia do controle de 
frequência. O controle do ritmo deve ser tentado em casos iniciais, considerando-se emprego de 
abordagem eletrofisiológica. O objetivo de controlar ritmo de forma a prescindir de 
anticoagulação ainda não foi atingido. 
Flutter atrial 
Flutter atrial decorre de reentrada por diferentes trajetos atriais, manifestando-se por 
taquiarritmia atrial regular (ondas F), de alta frequência, com resposta ventricular variada, mas 
geralmente alta. Nos quadros agudos é bastante sintomático. Também se acompanha de maior 
risco de tromboembolismo sistêmico, mas a qualidade da evidência é pobre. Presume-se que o 
risco deva ser menor do que o de fibrilação atrial, mas flutter requer anticoagulação se for 
crônico. A maior parte dos casos, no entanto, é revertida agudamente e prevenida por ablação. 
No manejo agudo, pode tentar-se abordagem medicamentosa em pacientes estáveis 
hemodinamicamente, seja para diminuir resposta ventricular (betabloqueador, diltiazem ou 
verapamil), seja para reverter arritmia. Para esse objetivo, diretrizes recomendam ibutilida ou 
dofetilida. Estudos que embasam essas indicações são antigos e de qualidade insuficiente, mas 
mostram que não mais do que 60% dos pacientes revertem. Além disso, esses medicamentos 
associam-se a efeito pró-arrítmico grave e não estão disponíveis no Brasil. Assim, a indicação 
preferencial consiste em cardioversão elétrica. Em pacientes instáveis, cardioversão elétrica é 
obrigatória. 
No manejo crônico, alguns pacientes podem permanecer com estratégia de controle de 
frequência (betabloqueadores, diltiazem ou verapamil), mas a maioria deles termina por ser 
submetida à tentativa de controle de ritmo. Amiodarona e sotalol são as opções 
medicamentosas. Ablação é a terapia dominante nos dias atuais, a despeito de haver poucos e 
pequenos estudos comparativos com aquelas opções. A superioridade da ablação foi evidente 
nesses estudos. Em seguimento de 1 ano, flutter recorreu em 3,8% dos pacientes tratados com 
ablação versus 29,5% entre os tratados com amiodarona.13 Efeitos adversos foram mais 
frequentes com amiodarona. 
Taquiarritmias ventriculares 
Em ausência de cardiopatia estrutural, extrassístoles ventriculares são comuns e, no máximo, 
levam a sintomas, sem constituir risco para eventos cardiovasculares maiores. Mesmo em 
pacientes com cardiopatia, geralmente não requerem tratamento específico, mas se deve afastar 
a ocorrência de arritmias mais graves, por vezes despercebidas pelo paciente, como períodos de 
taquicardia ventricular sustentada. 
Fibrilação ventricular induz parada cardíaca. As manifestações clínicas mais graves são 
síncope/pré-síncope e morte súbita. Quando ocorrem, indicam-se monitoramento 
eletrocardiográfico contínuo (Holter e outros métodos) e caracterização da cardiopatia de base. 
Cardiopatia isquêmica é a mais frequente, especialmente se acompanhada por insuficiência 
cardíaca. Miocardiopatia hipertrófica também pode ocasionar morte súbita devida a fibrilação 
ventricular. Todas as demais cardiopatias, especialmente em estágios avançados, com disfunção 
ventricular, podem causar arritmias ventriculares graves e morte súbita. Morte súbita também 
pode acometer indivíduos sem cardiopatia estrutural, incluindo atletas. É evento raro e devido a 
anormalidades arritmogênicas primárias, geralmente associadas a traços genéticos. 
Tratamento de arritmia ventricular grave é feito com cardioversão elétrica. Antiarrítmicos 
são usados para estabilização de ritmo após cardioversão, mas não há estudos comparativos 
entre opções. Lidocaína era o antiarrítmico indicado para esse objetivo, mas preocupação com 
seu efeito pró-arrítmico e presumível maior eficácia de amiodarona tornaram-na preferível. Em 
diversos ensaios clínicos e coortes comparativas, investigou-se terapia antiarrítmica coadjuvante 
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em pacientes com parada cardíaca. Revisão sistemática de dez ensaios clínicos e sete estudos 
observacionais demonstrou que administração de antiarrítmicos foi superior a placebo, e 
amiodarona foi superior a lidocaína em estabilizar ritmo cardíaco após cardioversão. Isso 
aumentou a probabilidade de internação após atendimento de parada cardíaca fora do hospital, 
mas não houve diferença de sobrevida.14 Magnésio foi inefetivo. Ensaio clínico de qualidade 
superior, com adequado poder e duplo-cegamento, comparou amiodarona, lidocaína e placebo 
em pacientes com parada cardíaca fora do hospital. Deviam estar em taquicardia ventricular sem 
pulso ou fibrilação ventricular, sem apresentar estabilização após cardioversão 
elétrica isoladamente.15 A sobrevida foi de 24,4%, 23,7%, e 21,0%, respectivamente, em 
pacientes randomizados para amiodarona, lidocaína e placebo (não significativo). Déficit 
cognitivo também não foi diferente entre os grupos. Mais pacientes do grupo placebo foram 
submetidos a repetidas cardioversões e necessitaram suplementação de antiarrítmicos. 
Prevenção de arritmias ventriculares graves e de morte súbita deve ser buscada inicialmente 
com controle de cardiopatia de base e fatores precipitantes, como anormalidades eletrolíticas. 
Correção de isquemia miocárdica em pacientes com cardiopatia isquêmica é a abordagem com 
maior potencial de eficácia. Quando essa abordagem não for factível ou eficaz, cabe empregar 
preferencialmente intervenções eletrofisiológicas dirigidas à prevenção de arritmias ou a seu 
imediato tratamento. 
Nesse contexto, ensaios clínicos randomizados contribuíram acentuadamente para a 
valorização de desfechos primordiais em lugar de desfechos intermediários ou substitutos. 
Antiarrítmicos eficazes em reverter arritmias ventriculares (desfecho substituto) aumentaram a 
mortalidade de pacientes tratados, comparativamente aos que receberam placebo. Estudos 
CAST I e CAST II16,17 randomizaram pacientes com arritmia ventricular pós-infarto do 
miocárdio, assintomáticos ou minimamente sintomáticos, para receber placebo ou antiarrítmicos 
(flecainida, encainida ou moricizina). Apesar de os antiarrítmicos diminuírem a ocorrência 
daquela arritmia, documentada pelo Holter, mortalidade aumentou em mais de 3 vezes entre os 
tratados, especialmente com flecainida e encainida. Este estudo foi um marco na terapêutica 
cardiovascular, por ter demonstrado que efeito sobre desfecho substituto (arritmia) não se 
traduzia por prevenção de desfecho primordial (mortalidade). Evidenciou a importância do 
efeito pró-arrítmico de antiarrítmicos. Essas evidências conduziram ao desenvolvimento de 
dispositivo implantável capaz de reconhecer e tratar prontamente arritmias ventriculares graves: 
o cardioversor-desfibrilador implantável (CDI). 
À época, lidocaína era usada para prevenir arritmias ventriculares na fase aguda do infarto. 
A despeito de mostrar-se eficaz, também se associou com maior risco para mortalidade.18 Com a 
demonstração de efeitos pró-arrítmicos de todos os representantes da classe I, restavam os 
efeitos de betabloqueadores (eficazes na prevençãosecundária de infarto pelos efeitos anti-
hipertensivo, anti-isquêmico e antiarrítmico) e amiodarona. Metanálise de 15 ensaios clínicos 
randomizados, com 8.522 pacientes, identificou que amiodarona foi eficaz em prevenir mortes 
súbitas (número necessário para tratar [NNT] de aproximadamente 40 pacientes).19 Não há 
evidência de que sotalol, betabloqueador com propriedades similares às de amiodarona, tenha a 
mesma eficácia. Dronedarona, congênere de amiodarona, aumentou a mortalidade 
cardiovascular em pacientes com fibrilação atrial.8,9 
O tratamento com CDI tornou-se dominante como método de prolongar a vida de pacientes 
com risco de arritmias ventriculares graves, como demonstraram diversos ensaios clínicos 
randomizados publicados nas décadas passadas. Mostrou-se eficaz em prevenção primária 
(pacientes de alto risco) e secundária (pacientes ressuscitados de morte súbita ou com 
documentação de arritmia ventricular grave).20–24 O principal estudo de prevenção primária de 
morte súbita em pacientes com fração de ejeção < 35% e classe funcional II ou III da NYHA foi 
o SCD-HeFT, no qual os pacientes foram randomizados para tratamento com placebo, 
amiodarona ou CDI.24 Em seguimento com mediana de 45,5 meses, houve mortalidade total de 
29%, 28% e 22%, respectivamente nos grupos de placebo, amiodarona e CDI. Em termos 
absolutos, o NNT para desfecho morte foi de 14 pacientes. Não houve diferença 
estatisticamente significativa entre amiodarona e placebo. Em seguimento de 8 anos do estudo 
MADIT II, o NNT caiu de 17 (em 2 anos) para seis pacientes.25 
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CDI apresenta limitações para uso difundido, iniciando pelo custo, que mostra lenta 
diminuição. Também persistem efeitos adversos associados a seu emprego. Em seguimento de 
3.000 pacientes por 12 anos, identificou-se incidência cumulativa de 20% de choques 
inapropriados, 6% de infecções relacionadas com o dispositivo e 17% de falha de 
eletrodos.26 Pacientes devem ser claramente informados sobre esses riscos, particularmente a 
respeito de choques inapropriados, muito desagradáveis. Pacientes solicitam o desligamento do 
dispositivo, incluindo alguns com repetidos choques apropriados. Diretriz contemporânea 
recomenda especial atenção aos aspectos psicológicos que cercam o implante de CDI.27 
Desenvolveram-se novas alternativas para desfibrilação automática. Dispositivos 
implantáveis no subcutâneo contornam dificuldades de acesso vascular e problemas recorrentes 
com eletrodos. Sua eficácia a curto prazo foi demonstrada. Sua limitação consiste em não 
poderem tratar algumas arritmias por overdrive (estímulos acelerados liberados pelos cateteres 
implantados).27 Desfibriladores externos adaptados à veste têm-se mostrado úteis por breves 
períodos – sendo exemplo a instabilidade elétrica transitória pós-infarto – ou como ponte para 
procedimentos definitivos.28 Programas de disponibilização de desfibriladores públicos, para 
serem utilizados em lugares de alta concentração de público, como estádios, estações, escolas e 
similares, têm sido propostos. Ensaio clínico demonstrou que houve mais sobreviventes à 
reanimação conduzida por voluntários treinados em manobras de reanimação e no uso de 
desfibrilador (30 entre 128 casos) do que na conduzida por voluntários treinados somente em 
manobras de reanimação (15 em 107 casos).29 
Pacientes com CDI que recebem repetidos choques constituem-se em nova indicação para 
fármacos antiarrítmicos. Objetivam, pelo menos parcialmente, prevenir choques, apropriados ou 
não. Mesmo aqueles com efeito pró-arrítmico têm sido investigados, pois os pacientes estão 
protegidos de arritmias graves pelo próprio CDI. Estudo OPTIC demonstrou que associação de 
amiodarona a betabloqueador reduziu significativamente o número de choques em comparação 
a sotalol ou betabloqueador isolado. No grupo amiodarona + betabloqueador, a incidência de 
choques foi de 10,3%, comparada a 24,3% no grupo sotalol e 38,5% no grupo 
betabloqueador.30 Revisão sistemática de oito ensaios clínicos demonstrou superioridade de 
amiodarona sobre sotalol, azimilida e dofetilida nesse contexto.31 
Ablação por cateter de focos arritmogênicos ventriculares é medida eficaz para abolir 
arritmias ventriculares em muitos pacientes, diminuindo o disparo de CDIs. Três ensaios 
clínicos demonstraram sua eficácia em pacientes com cicatrizes de infarto do miocárdio.32–
34 Estima-se, com base nesses ensaios clínicos e coortes, que aproximadamente 50% dos 
pacientes submetidos à ablação tenham boa resposta clínica a médio prazo.27 
Bradiarritmias 
Bradicardia sinusal inapropriada pode decorrer do efeito de fármacos, como betabloqueadores, 
ou dever-se ao componente bradicárdico da doença do nó sinusal (que alterna períodos de taqui 
e bradiarritmias). No primeiro caso, deve-se suspender ou diminuir a dose do fármaco. Doença 
de nó sinusal é de difícil tratamento, muitas vezes evoluindo para outras arritmias, como 
fibrilação atrial. Preponderância de bradicardia pode ser manejada com atropina, sem haver 
qualquer estudo de eficácia, requerendo-se em alguns casos a colocação de marca-passo. 
Bloqueio atrioventricular de III grau (dissociação atrioventricular) é a bradicardia de maior 
repercussão clínica, podendo ocasionar síncope e limitação funcional. Se secundária a fármacos 
(betabloqueadores, digitálicos), é tratada com sua remoção. Bloqueios transitórios durante 
infarto do miocárdio podem ser manejados com atropina ou simpaticomiméticos, mas a resposta 
é pobre. O tratamento, transitório ou definitivo, é feito com implante de marca-passo. 
 
Sumário de seleção de medidas de tratamento de arritmias cardíacas. 
Intervenção Grau de 
recomendação 
Nível de 
evidência 
Comentários 
■ Taquicardia sinusal inapropriada 
Betabloqueadores IIa C – 
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Diltiazem, verapamil, 
ivabradina 
IIb C – 
Ablação perinodal III C Pode ser considerada nos casos 
de taquicardia paroxística por 
reentrada sinusal 
■ Extrassístoles supraventriculares 
Betabloqueadores I C – 
■ Taquicardia atrial 
Adenosina,verapamil, 
amiodarona, 
cardioversão 
IIa/IIb C Indicados em taquicardia unifocal e 
paroxística; taquicardia multifocal, 
geralmente devida a cor 
pulmonale, responde mal a 
medidas terapêuticas; ablação é 
inefetiva 
■ Taquicardia supraventricular paroxística – tratamento de crises 
Manobra de Valsalva e 
massagem do seio 
carotídeo 
I C – 
Cardioversão elétrica I C Em instabilidade hemodinâmica, 
dúvida diagnóstica (QRS alargado) 
e resgate de falha medicamentosa 
Adenosina I C Contraindicada em pacientes com 
asma 
Verapamil IIa C Resgate de falha de adenosina ou 
contraindicação para uso de 
adenosina (asma) 
Amiodarona e sotalol IIb C – 
■ Taquicardia supraventricular paroxística – prevenção 
Betabloqueadores, 
verapamil, diltiazem, 
propafenona 
IIb C Resultados pobres 
Ablação I C Múltiplas séries de casos e coortes 
controladas 
■ Taquicardia juncional 
Betabloqueadores, 
verapamil, diltiazem, 
propafenona 
IIb C – 
■ Fibrilação atrial paroxística 
Amiodarona, 
propafenona 
IIa B Para reversão; 60% dos pacientes 
revertem espontaneamente 
Betabloqueadores IIa B Para controlar resposta ventricular 
Digitálicos IIb B Para controlar a resposta 
ventricular 
■ Fibrilação atrial sustentada 
Anticoagulação oral I A Para prevenir tromboembolismo 
(ver Capítulo 44) 
Controle de frequência 
– betabloqueadores, 
digitálicos 
I A Especialmente para pacientes com 
fibrilação crônica e átrio 
aumentado 
Controle de frequência 
com ablação de nó AV 
IIb C Para pacientes sem controle com 
medicamentos, com colocação de 
marca-passo 
Controle de ritmo IIa B Exclusivamente em pacientes com 
como estratégia fibrilação de início recente 
Ablação para controle 
de ritmo 
IIb B Discreta superioridade sobre 
medicamentos 
■ Flutter atrial: manejo da crise 
Cardioversão elétrica I C Medicamentos têm baixa eficácia; 
podem ser usados para controlar 
resposta ventricular 
■ Flutter atrial: prevenção de crises 
Amiodarona/sotalol IIb B – 
Ablação I B Definidamente superior a 
medicamentos 
■ Taquiarritmias ventriculares – tratamento 
Cardioversão I C – 
Medicamentos 
antiarrítmicos 
IIa C Adjuvantes para estabilizar o ritmo 
após cardioversão efetiva; 
amiodarona e lidocaína são os 
mais usados 
Amiodarona ou 
lidocaína em PCR 
IIb B Aumentam probabilidade de 
internação e diminuem 
cardioversão repetida (amiodarona 
superior), sem efeito em sobrevida 
e déficit cognitivo 
comparativamente a placebo 
■ Taquiarritmias ventriculares – prevenção 
Antiarrítmicos do 
grupo I, sotalol e 
dronedarona 
III A Associados com maior risco para 
desfechos primordiais pelo efeito 
pró-arrítmico 
Betabloqueadores I A Na prevenção secundária de 
infarto, com eficácia talvez em 
parte devida ao efeito antiarrítmico, 
além de anti-hipertensivo e anti-
isquímico 
Amiodarona IIb B Desprovida de efeito pró-arrítmico 
relevante 
Cardioversor-
desfibrilador 
implantável (CDI) 
I A Prevenção primária em pacientes 
de alto risco e prevenção 
secundária; alta taxa de eventos 
adversos a longo prazo, 
principalmente choques 
inapropriados e problemas 
psicológicos 
Amiodarona + 
betabloqueador 
IIa B Como adjuvantes para diminuir a 
frequência de choques pelo CDI 
Desfibriladores 
externos aplicados em 
veste 
IIa B Ponte para procedimentos 
positivos e curtos períodos de 
maior instabilidade elétrica, como 
no pós-infarto 
Desfibriladores 
públicos 
IIb B Programas de logística difícil para 
treinar voluntários, diminuindo a 
efetividade 
Ablação de focos 
arritmogênicos 
IIa B Superiores a antiarrítmicos para 
prevenir choques em pacientes 
com CDI 
■ Bradiarritmias 
Marca-passo I C Para bloqueio atrioventricular 
irreversível 
Atropina e 
simpaticomiméticos 
IIb C Para manejo transitório de 
bloqueio atrioventricular durante 
infarto do miocárdio 
PCR: parada cardiorrespiratória. 
▶ Prescrição 
À época do emprego corriqueiro de muitos antiarrítmicos, buscava-se a precisão 
farmacocinética, com estabelecimento de níveis plasmáticos efetivos e detalhes de 
biodisponibilidade, meia-vida, depuração, entre outros. Atualmente, devem-se reconhecer 
esquemas de administração dos poucos antiarrítmicos em uso clínico, como se descreve a 
seguir. 
Amiodarona 
Tem absorção variável, incompleta e lenta (latência de 30 min a 3 h). Dose de ataque está 
indicada tanto por via oral, em indicações eletivas, quanto por via intravenosa, em urgências. No 
primeiro caso, recomendam-se 800 a 1.600 mg em tomada única diária por 1 a 3 semanas, com 
doses de manutenção de 200 a 600 mg/dia em tomada única. Em situações de emergência, 
administram-se 150 mg em pelo menos 3 min, repetidos a cada 20 min, até obter-se efeito ou 
atingir-se o máximo de 2,2 gramas em 24 h. Infusão intravenosa contínua de até 1.200 mg 
durante as primeiras 24 h também é cabível (1 mg/min por 6 h, seguido de 0,5 mg/min até 
completar 24 h). Apesar de recomendada por diretrizes e bula, não haveria necessidade teórica 
de infusão contínua, pois sua meia-vida é muito longa. Em parada cardíaca, a dose usada é de 
300 mg ou de 5 mg/kg. Não é necessário modificar o esquema de manutenção em presença de 
insuficiência renal, devendo-se reduzir as doses em insuficiência hepática. A longa meia-vida 
determina persistência de efeito após a suspensão do uso e lenta destoxificação. 
Lidocaína 
Não pode ser usada por via oral devido a intenso metabolismo de primeira passagem, devendo 
ser administrada por via intravenosa. Em dificuldade de acesso venoso, via intramuscular pode 
ser empregada. É predominantemente biotransformada, podendo gerar metabólitos ativos e mais 
tóxicos. A dose de ataque é de 1 a 1,5 mg/kg. A dose de manutenção é de 1 a 4 mg/min. Doses 
devem ser diminuídas em idosos e pacientes com insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e 
doença hepática avançada. 
Propafenona 
Tem absorção oral rápida e completa, mas biodisponibilidade variável (5 a 50%), por extenso 
metabolismo de primeira passagem dependente de dose. As doses orais são de 150 a 300 mg em 
três tomadas diárias. Por via intravenosa, a dose de ataque corresponde a 75 a 150 mg, com 
manutenção contínua de 10 a 20 mg/h. 
Betabloqueadores 
Tartarato de metoprolol pode ser usado por vias intravenosa ou oral. No primeiro caso, aplicam-
se um a três bolus de 2,5 a 5 mg, separados por 10 min. As doses orais são de 25 a 100 mg, em 
duas tomadas. Succinato de metoprolol é de uso oral exclusivo, em dose de 25 a 400 mg em 
tomada única diária. 
Doses de propranolol são de 10 a 80 mg, administradas em duas tomadas diárias. 
Esmolol é betabloqueador de curta meia-vida, empregado exclusivamente por via 
intravenosa. É particularmente usado quando há risco de ocorrência de efeitos adversos de 
betabloqueadores, pois seu efeito se dissipa rapidamente. As doses são bolus de 0,5 mg/kg em 1 
min, podendo ser repetidos três vezes, a intervalos de 10 min. A manutenção é feita com 50 a 
300 µg/kg/min por via intravenosa. 
Sotalol, betabloqueador com propriedades de classe III, é usado na dose de 40 a 160 mg, 
em duas tomadas diárias. Necessita diminuição de dose em presença de insuficiência renal. 
Verapamil 
A dose intravenosa para reversão de taquicardia supraventricular paroxística é de 5 a 10 mg, 
administrados em 2 a 5 min, podendo ser repetidos em 30 min. Doses de manutenção são de 180 
a 480 mg, divididas em duas tomadas ou em dose única na apresentação de liberação retardada. 
Diltiazem 
Por via intravenosa, a dose em bolus é de 0,25 mg/kg, em 2 min, seguidos por 5 a 15 mg/h. A 
dose oral é de 120 a 360 mg, em duas tomadas. ou em dose única na apresentação de liberação 
retardada. 
Digitálicos 
A dose injetável de digoxina seria de 0,25 a 1,5 mg, mas há muitos anos não é comercializada 
no Brasil. A dose de manutenção oral é de 0,125 a 0,25 mg/dia, necessitando ajuste em presença 
de insuficiência renal. A alternativa injetável é lanatosídeo C (deslanosídeo), usado em bolus de 
0,4 a 0,8 mg, que pode ser repetido em 1/2 h, se necessário. 
Adenosina 
Precisa de altase rápidas concentrações para agir, sendo empregada na dose de 6 a 12 mg 
em bolus administrado em 2 min, podendo ser repetido. 
▶ Seguimento 
Efeitos desejados 
A avaliação individual de eficácia dos antiarrítmicos depende do contexto de sua indicação. Se 
os fármacos visam aliviar sintomas em paciente sem cardiopatia estrutural, o controle daqueles 
indica sucesso terapêutico, mesmo que a arritmia seja ainda detectada no exame clínico ou no 
eletrocardiograma (ECG). A eficácia em reverter arritmia que esteja provocando repercussões 
hemodinâmicas (p. ex., durante infarto do miocárdio) é avaliada por monitoramento 
eletrocardiográfico contínuo à beira do leito. A reversão de taquicardia paroxística ventricular é 
um dos efeitos terapêuticos mais espetaculares, por se dar agudamente com clara percepção por 
parte do paciente. O controle de ritmo ou de frequência em fibrilação atrial é avaliado pelo 
retorno e manutenção de ritmo sinusal no primeiro caso e pela diminuição de frequência 
cardíaca no segundo. Preconiza-se obter frequência inferior a 80 bpm em repouso, mas metas 
menos ambiciosas podem ser aceitas, se houver dificuldade de resposta aos medicamentos e o 
paciente tolerar. A eficácia de antiarrítmicos na supressão crônica de arritmias ventriculares, 
especialmente em pacientes assintomáticos com cardiopatia estrutural, é mais difícil de ser 
determinada. A avaliação por exame físico e eletrocardiograma convencional é sem dúvida 
insatisfatória para quantificar efeitos positivos e pró-arrítmicos. A avaliação pode ser feita com 
monitoramento eletrocardiográfico prolongado (loop monitor) ou Holter. Os mesmos objetivos 
terapêuticos são buscados com as técnicas eletrofisiológicas. 
Efeitos adversos 
O efeito adverso mais importante é o pró-arrítmico, comum a todos os antiarrítmicos. Pode 
desencadear qualquer tipo de arritmia, mas taquiarritmias ventriculares são as mais 
preocupantes. O critério diagnóstico básico reside no surgimento de arritmia ou no agravamento 
de uma preexistente durante uso de antiarrítmico, especialmente se há desaparecimento com sua 
suspensão. Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes(alternância de orientação espacial do 
ÂQRS), sobretudo se acompanhada de aumento do intervalo QT, é praticamente patognomônica 
de arritmia induzida por fármaco. Betabloqueadores têm o menor potencial arritmogênico. 
Representantes da classe I são frequentes indutores de arritmias. 
Vários medicamentos de uso corrente têm possível ação pró-arrítmica, como imipramina, 
tioridazina, sulfametoxazol/trimetoprima, eritromicina. Entre os antiarrítmicos, estima-se que a 
incidência de pró-arritmia esteja entre 6 e 15% para taquicardia e 1,5 e 8% para fibrilação 
ventricular. Diferentemente das arritmias induzidas por digitálicos, consequentes a 
concentrações tóxicas, as aqui consideradas aparecem, geralmente, na vigência de níveis 
terapêuticos e como decorrência da ação primária do fármaco (efeitos secundários). Pacientes 
com doença cardíaca estrutural, principalmente os com disfunção ventricular ou em uso de 
digitálicos e diuréticos, têm maior propensão a apresentá-las. Ocorrência de pró-arritmia é rara 
em pacientes com coração normal em uso de antiarrítmicos para taquicardia supraventricular. É 
mais comum em mulheres do que em homens. Efeito pró-arrítmico ocorre predominantemente 
nos primeiros dias de tratamento, mas pode ser tardio. Preventivamente, corrigem-se possíveis 
fatores desencadeantes (distúrbio eletrolítico, isquemia, uso de outros arritmogênicos) e evitam-
se combinações de fármacos que prolonguem QTc. No manejo da pró-arritmia, deve-se 
suspender o fármaco causador, iniciar monitoramento para diagnosticar o tipo de arritmia, 
corrigir fatores contribuintes e tratar o episódio. 
Além do efeito pró-arrítmico, antiarrítmicos frequentemente causam outros efeitos 
adversos, descritos no Quadro 43.3. 
Interações 
As interações mais importantes dos antiarrítmicos estão apresentadas no Quadro 43.4. 
 
Quadro 43.3 ■ Efeitos adversos dos antiarrítmicos de uso corrente. 
Lidocaína: parestesias, tontura, visão borrada e sonolência (raros); convulsões, coma 
e depressão respiratória (doses tóxicas) 
Propafenona: depressão moderada da contratilidade miocárdica; gosto metálico, 
visão borrada, náuseas, constipação intestinal, tontura; agranulocitose (rara) 
Propranolol e outros betabloqueadores: bradicardia, broncospasmo (em 
asmáticos), erupção cutânea, fadiga, depressão mental, pesadelos 
Amiodarona: pneumonite (1 a 23%); neuropatia periférica, tremor, insônia e ataxia; 
fotossensibilização (90%); hipo- e hipertireoidismo (1 a 14%); depósitos na córnea, 
com repercussões visuais (3 a 13%); insuficiência cardíaca, bradicardia; intolerância 
digestiva, hepatite medicamentosa; coloração azulada da pele; exacerbação de asma 
brônquica; alterações no metabolismo dos glicídios e triglicerídeos; epididimite; 
disfunção renal; taxa de descontinuação de uso até 50% em 5 anos. 
Sotalol: torsade de pointes (2,4%); bradicardia, fadiga, astenia, dispneia, tontura (2 a 
4%) 
Verapamil: assistolia, dissociação atrioventricular, depressão da contratilidade 
miocárdica; constipação intestinal, cefaleia, tontura, náuseas, edema, rash cutâneo 
Diltiazem: hipotensão em uso intravenoso (7%); tontura, cefaleia, náuseas, 
edema, rash cutâneo 
Adenosina: calor no rosto, palpitação, cefaleia, tontura, náuseas, dor torácica, 
dispneia, tosse, bradicardia (efeitos raros e transitórios) 
 
Quadro 43.4 ■ Principais interações medicamentosas dos fármacos antiarrítmicos. 
Antiarrítmico Fármaco Mecanismos Consequências 
Lidocaína Betabloqueadores e 
cimetidina 
Diminuem a depuração Aumenta concentração 
sérica de lidocaína 
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https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527731324/epub/OEBPS/Text/chapter43.html%23qua43-4
Propafenona Inotrópicos negativos Soma de efeitos Insuficiência cardíaca 
Digoxina Desconhecido Aumenta concentração 
sérica de digoxina 
Propranolol Insulina e 
hipoglicemiantes 
orais 
Bloqueio dos receptores 
beta 
Mascaram sinais de 
hipoglicemia 
Cimetidina Diminui a depuração Aumenta nível 
plasmático de 
propranolol 
Lidocaína Diminui a depuração Aumenta nível 
plasmático de 
lidocaína 
Digoxina Complexas interações 
farmacocinéticas 
Aumenta nível 
plasmático de digoxina 
Amiodarona Cumarínicos Inibição dos fatores de 
coagulação 
Aumenta efeito dos 
cumarínicos 
Propranolol, diltiazem Soma de efeitos Bradiarritmias 
Sotalol Amiodarona Soma de efeitos Aumenta risco 
de torsade de pointes 
Verapamil Digoxina Diminui volume de 
distribuição e depuração 
de digoxina 
Aumenta níveis 
plasmáticos de 
digoxina 
▶ Referências bibliográficas 
 1.Mallmann AB, Fuchs SC, Gus M, Fuchs FD, Moreira LB. Population-attributable 
risks for ischemic stroke in a community in South Brazil: a case-control study. PLoS 
One. 2012; 7(4):e35680. 
 2.Mendis SPP, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and 
Control. Geneva: World Health Organization, 2011. 
 3.Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ et al. 2015 
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With 
Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of 
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and 
the Heart Rhythm Society. Circulation. 2016; 133(14): e471-505. 
 4.Spector P, Reynolds MR, Calkins H, Sondhi M, Xu Y, Martin A et al. Meta-
analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia. Am J 
Cardiol. 2009; 104: 671-677. 
 5.January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr et al. 
2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: 
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task 
Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll 
Cardiol. 2014;64:e1-76. 
 6.The Atrial FibrillationFollow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) 
Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial 
fibrillation. New Engl J Med. 2002; 347 (23):1825-1833. 
 7.Gillinov AM, Bagiella E, Moskowitz AJ, Raiten JM, Groh MA, Bowdish ME et al. 
Rate control versus rhythm control for atrial fibrillation after cardiac surgery. N Engl J 
Med. 2016; 374(20):1911-1921. 
 8.Køber L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ, Gøtzsche O, Lévy S, Crijns H, Amlie J, 
Carlsen J; Dronedarone Study Group. Increased mortality after dronedarone therapy for 
severe heart failure. N Engl J Med.2008; 358: 2678-2687. 
 9.Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL, Joyner C, Alings M, Amerena J et al. 
Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:2268-
2276. 
 10.Noheria A, Kumar A, Wylie Jr JV, Josephson ME. Catheter ablation vs 
antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation: a systematic review. Arch Intern 
Med. 2008; 168:581-586. 
 11.Morillo C, Verma A, Connolly SJ, Kuck KH, Nair GM, Champagne J et al. 
Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment of paroxysmal 
atrial fibrillation (RAAFT 2): a randomized trial. JAMA. 2014; 311:692-700. 
 12.Cosedis NJ, Johannessen A, Raatikainen P et al. Radiofrequency ablation as initial 
therapy in paroxysmal atrial fibrillation. N Engl J Med. 2012; 367: 1587-1595. 
 13.Da Costa A, Thévenin J, Roche F, Romeyer-Bouchard C, Abdellaoui L, Messier 
M et al. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de-Dôme (LADIP) trial on 
atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone and 
radiofrequency ablation after the first episode of symptomatic atrial flutter. Circulation. 
2006; 114:1676-1681. 
 14.Huang Y, He Q, Yang M, Zhan L. Antiarrhythmia drugs for cardiac arrest: a 
systemic review and meta-analysis. Crit Care. 2013; 17(4):R173. 
 15.Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, Rea T, Nichol G, Morrison LJ, Leroux B et al. 
Amiodarone, lidocaine, or placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 
2016; 374(18):1711-1722. 
 16.Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et al. 
The Cardiac Arrhythmia Supression Trial (CAST): Mortality and morbidity in patients 
receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med. 1991; 324:781-788. 
 17.The Cardiac Arrhythmia Supression Trial II Investigators. Effect of the 
antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J 
Med. 1992; 327:227-233. 
 18.MacMahon S, Collins R, Peto R, Koster RW, Yusuf S. Effects of prophylactic 
lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview of results from the 
randomized, controlled trials. JAMA. 1988; 260:1910-1916. 
 19.Piccini JP, Berger JS, O’Connor CM. Amiodarone for the prevention of sudden 
cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J. 2009; 
30:1245-1253. 
 20.Connolly S, Gent M, Roberts R, Dorian P, Roy D, Sheldon RS et al. Canadian 
implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable 
cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation. 2000; 101: 1297-1302. 
 21.Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rüppel R, for the CASH Investigators. 
Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators 
in patients resuscitated from cardiac arrest (CASH). Circulation. 2000; 102: 748-754. 
 22.Maron B, Shen W, Link M, Epstein AE, Almquist AK, Daubert JP et al. Efficacy 
of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients 
with hyperthrophic cardiomyopathy. N Eng J Med. 2000; 342:365-373. 
 23.Moss A, Zareba W, Hall W, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS et al. Prophylactic 
implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced 
ejection fraction. N Eng J Med. 2002; 346: 877-883.