Insuficiência cardíaca

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Larissa Gusmão Guimarães| Cardiologia (P7) 1 
 
 
 
 
A insuficiência cardíaca (IC), também chamada falência cardíaca, é definida como uma incapacidade do coração de 
conseguir cumprir sua função de bomba e atender à demanda tecidual, ou a necessidade de aumentar a pressão de 
enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender a essa demanda. Isso normalmente ocorre devido à 
alterações das funções sistólica (mais comumente) e/ou diastólica dos ventrículos, no entanto em situações menos 
comuns também pode ser causada por um aumento da demanda tecidual de perfusão. 
 
A IC pode ocorrer em pacientes com função sistólica preservada, o que é avaliado pela fração de ejeção (FE) do 
paciente. Pacientes com FE≥50%, apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp), 
enquanto pacientes com FE≤40% apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). O grupo 
de pessoas com FE entre 40 e 50% não é definido como tendo FE reduzida ou aumentada, no entanto alguns 
estudos apontam que eles apresentam prognóstico e quadro clínico semelhante ao dos pacientes com ICFEp. 
 
O termo insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é muito usado na prática clínica por descrever uma consequência 
muito comum da IC, o aumento da pressão hidrostática nos capilares que causa extravasamento de líquido para o 
interstício e, portanto, o fenômeno de congestão. 
 
A IC apresenta uma enorme carga de morbimortalidade em todo o mundo, e sua importância na saúde pública tem 
aumentado nos últimos anos com o envelhecimento da população. 
A American Heart Association (AHA) estimou que em 2006 nos EUA existiam 5 milhões de pessoas com IC. 
O Framingham Study, uma das maiores coortes já realizadas na cardiologia, estima a epidemiologia da IC como 8 
casos por 1000 homens entre 50 e 59 anos, chegando a 66 por 1000 entre homens e 79 por mil entre mulheres dos 
80 aos 89 anos. 
Os estudos norte-americanos também indicam maior prevalência entre a população negra do que na branca. 
Um estudo americano de 2003 avaliou 16 milhões de internações para estimar as causas mais comuns de admissão 
hospitalar e indicou que a IC foi a segunda principal causa de admissão, atrás apenas da pneumonia. 
Esses estudos evidenciam o imenso custo social e econômico causado pela IC, muito agravado pelo envelhecimento 
da população. Apesar de existirem divergências na literatura, a ICFEp parece apresentar mortalidade menor que a 
iCFEr, em virtude da função sistólica preservada (mortalidade anual 8% contra 19% na ICFEr). 
Com o envelhecimento da população e hábitos de vida sedentários, o aumento da prevalência de doenças como 
HAS, diabetes e obesidade se correlaciona com o aumento da prevalência da IC, principalmente entre idosos. 
 
 
A IC pode ser resultado de uma doença intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou mais comumente em virtude de 
outras doenças crônicas que causam um processo de alteração da função cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica. 
 
As principais causas de IC no Brasil são cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a 
valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas. Nem sempre é fácil, no 
entanto, identificar uma etiologia para a IC, uma vez que muitos pacientes com doença arterial coronaria (DAC), por 
exemplo, também hipertensos e etilistas, havendo dessa forma uma sobreposição entre fatores de risco. Sempre que 
um paciente com IC não for hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia ou outros fatores de risco, é importante 
pensar na possibilidade de CMD. 
 
No Brasil, especificamente, é importante levar em conta a Doença de Chagas que é endêmica principalmente em 
estados do Nordeste e em Minas Gerais, além da doença valvar de etiologia reumática. Ambas podem causar IC em 
pacientes mais jovens e não acometidos por outras comorbidades que são as principais causadoras de IC no resto 
do mundo, como DAC e HAS. 
 
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A CMD, uma das principais cardiomiopatias, é considerada idiopática na maioria dos casos. Entretanto, têm sido 
demonstradas importantes alterações bioquímicas, celulares, moleculares e imunológicas em portadores de CMD, 
além de infecções virais e drogas cardiotóxicas que participam de sua gênese. Estudos em adultos demonstraram 
que a principal causa de CMD é idiopática (47%), seguida de miocardite (12%), doença coronariana (11%) e outras 
causas (30%). 
 
 
Entre os fatores de risco para IC, DAC se apresenta com um aumento de risco relativo (RR) de 8,1; diabetes com RR 
1,9; tabagismo com RR 1,6; valvopatias com RR 1,5; hipertensão arterial sistêmica (HAS) com RR 1,4; obesidade 
com RR 1,3. Dessa forma, a DAC se apresenta como o fator individual que acarreta no maior aumento de risco para 
desenvolvimento de IC, e também como a principal etiologia de IC. 
 
 
Para entender o quadro clínico da IC, primeiro relembraremos alguns conceitos da fisiologia do sistema 
cardiovascular. 
A função sistólica é a capacidade que os ventrículos possuem de bombear o sangue para a circulação, seja ela 
sistêmica ou pulmonar. Já a função diastólica é a capacidade que os ventrículos possuem de relaxar (através de um 
processo ativo, ou seja, que requer o gasto de energia por parte das células), para se encherem de sangue sem um 
aumento exagerado da pressão ventricular. Frequentemente, a função sistólica é avaliada através da fração de 
ejeção, a qual é calculada através da relação entre o volume no final da diástole e o volume ejetado pelo ventrículo 
durante a sístole, sendo a FE considerada adequada entre 50-70% e reduzida quando abaixo de 40%. 
 
Os casos em que há IC sem redução do débito cardíaco ou aumento da pressão de enchimento do ventrículo por 
disfunção diastólica, são chamados de IC de alto débito, sendo o tipo menos comum de IC. A IC de alto débito é 
causada por doenças como anemia grave, tireotoxicose e fístulas arteriovenosas, principalmente. Nesses casos, 
apesar do débito cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o coração não consegue atender a demanda tecidual, 
seja pela falta de hemoglobina no caso da anemia, aumento da demanda tecidual de nutrientes em virtude da 
tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado, impedindo a chegada deste aos tecidos, caso das fístulas arteriovenosas. 
 
As diferentes doenças contribuem de forma diferente para o prejuízo da função cardíaca. Na DAC, a perda da 
perfusão coronariana causa a morte de cardiomiócitos e, com isso, alterações da função diastólica do ventrículo em 
estágios mais iniciais (lembre-se que a função diastólica também demanda ATP dos cardiomiócitos, portanto, a 
isquemia miocárdica pode causar disfunção diastólica). Por outro lado, a DAC também pode causar hipocinesia ou 
acinesia de paredes mal perfundidas do coração – particularmente após episódios de infarto agudo do miocárdio 
(IAM) – resultando em disfunção sistólica. Um dos principais motivos pelo qual a diabetes e HAS se correlacionam 
com o desenvolvimento de IC, é porque essas doenças são fatores de risco para o desenvolvimento de DAC. Por sua 
vez, a HAS causa aumento da pós-carga através do aumento da resistência vascular periférica. Isso passa a 
sobrecarregar o coração, que precisa elevar a pressão produzida através da sístole para vencer a resistência dos 
vasos. 
 
Esse aumento da resistência muitas vezes também resulta em um aumento do volume do volume sistólico final 
(volume de sangue que permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os sarcômeros 
dos cardiomiócitos. Pela lei de Frank-Starling, o coração responde a essa distensão com um aumento da sua força 
de contração de forma que quanto maior for o retorno venoso, maior seria o volume sistólico, no entanto, a 
capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada, e quando as fibras são exageradamente distendidas, 
ocorre um efeito paradoxal em que a forçae eficácia da sístole se tornam reduzidas.marc 
 
Além disso, com o início da redução do débito cardíaco, barorreceptores (receptores de pressão) detectam a redução 
da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo e cronotropismo cardíacos, principalmente por meio da ativação 
do sistema simpático, aumentando a liberação de noradrenalina e adrenalina. Ao mesmo tempo, nos rins a 
diminuição da função cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula densa ativar o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Através do SRAA, o rim passa a reter sódio e água, aumentando assim a 
volemia, e consequentemente a pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao coração. Nec 
 
Inicialmente, esses mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco e a 
perfusão tecidual. No entanto, com a persistência das alterações que reduziram a função cardíaca, e ativação 
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persistente do sistema simpático e do SRAA, ocorre um processo de remodelamento cardíaco, que pode causar a 
sua hipertrofia. Essa hipertrofia pode ser concêntrica, quando a parede ventricular tem sua espessura aumentada 
sem aumentar a cavidade ventricular, evento principalmente relacionado à HAS. 
 
Em casos de sobrecarga de pré-carga, o que ocorre em muitos casos de insuficiência valvar, ocorre hipertrofia 
excêntrica (aumento da parede e da cavidade ventricular). Esse coração aumentado apresenta função diastólica 
prejudicada, é mais suscetível a isquemias e arritmias. 
 
RELEMBRANDO: Cronotropismo e inotropismo são propriedades do coração e representam, respectivamente, 
frequência cardíaca e força de contração. Alguns dos medicamentos que veremos adiante, utilizados no tratamento 
da IC, agem como agentes inotrópicos e cronotrópicos positivos, como é o caso da dobutamina, uma droga 
vasoativa, utilizada em pacientes mais graves. 
Só pra relembrar, os barorreceptores são receptores mecânicos, presentes principalmente no arco aórtico e no seio 
carotídeo, relacionados a regulação da PA. São constituídos por canais iônicos mecanossensíveis, que detectam 
alterações mecânicas e transmitem informações aos centros vasomotores cardiovasculares no tronco encefálico, que 
por sua vez desencadeiam uma resposta autônoma sobre o cronotropismo e o inotropismo cardíacos.rose 
miocárdica. 
 
 
 
Quanto a apresentação clínica, a IC pode ser dividida didáticamente em IC direita e IC esquerda. 
 
Na IC esquerda, a falência do ventrículo esquerdo (VE) causa um aumento da pressão do enchimento deste 
 ventrículo, o que diminui a eficácia da passagem do sangue do átrio esquerdo (AE) para o VE causa aumento da 
pressão no AE, dificultando o retorno do sangue da circulação pulmonar para o AE. Isso resulta em sintomas como 
dispneia aos esforços (que tende a piorar progressivamente sem o tratamento da IC), tosse seca ou com secreção 
rosácea, dispneia paroxística noturna (DPN), sintoma em que o paciente relata acordar durante a noite com falta de 
ar, que tende a melhorar após alguns minutos sentado ou em pé. Em estágios mais avançados, pode ser relatada 
ortopneia, onde o paciente relata dispneia ao deitar, o que é causado pelo aumento da pré-carga com a redistribuição 
do volume sanguíneo que se acumulava nos membros inferiores por gravidade. 
Em casos mais graves, o paciente pode apresentar edema agudo de pulmão (EAP) em virtude do aumento da 
pressão hidrostática nos capilares da circulação pulmonar, causando extravasamento de fluidos para os alvéolos e 
prejudicando a respiração. 
 
Já na IC direita, o processo de falência ocorre no ventrículo direito (IC), e através dos mesmos mecanismos 
explicados no caso da IC direita, ocorre congestão, no entanto, nesse caso é dificultado o retorno da circulação 
sistêmica, e não a circulação pulmonar. Dessa forma, o paciente costuma apresentar edema em membros inferiores, 
estase de jugulares, pode apresentar esplenomegalia por congestão ( que pode evoluir até mesmo para insuficiência 
hepática) e ascite. A principal causa de IC direita, é uma IC esquerda que passou a causar aumento da resistência 
pulmonar, no entanto há outras causas como estenose da valva mitral, Cor pulmonale, hipertensão pulmonar primária 
e tromboembolismo pulmonar. 
 
Casos extremos de IC, principalmente aqueles relacionados à IC de apresentação aguda, como pode ocorrer no caso 
de IAM extenso, podem cursar com choque cardiogênico, caracterizado pela hipoperfusão tecidual e PAM≤65mmHg, 
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que não responde à ressuscitação volêmica, exigindo muitas vezes o uso de drogas vasoativas. Esse quadro 
apresenta altíssima mortalidade! 
 
De acordo com a apresentação da IC, ela pode ser classificada em diferentes perfis. 
 Perfil A é caracterizado pelo paciente “quente e seco”, ou seja, bem perfundido e sem congestão. Esse perfil 
é o alvo terapêutico do paciente com IC. 
 Perfil B a apresentação mais comum dos pacientes hospitalizados com IC, o paciente se apresenta “quente 
e úmido”, ou seja, apresenta-se bem perfundido, porém congesto. 
 Perfil L apresenta-se “frio e seco”, ou seja, com hipoperfusão tecidual, no entanto sem congestão. Esse é o 
perfil mais incomum de apresentação da IC. 
 Perfil C descreve o paciente “frio e úmido”, tratando-se do paciente com maior mortalidade na IC, pois 
apresenta ao mesmo tempo hipoperfusão e congestão, apresentando dessa forma. 
A avaliação do perfil do paciente é útil para a definição do tratamento, mas fique atento, o perfil do paciente pode 
mudar rapidamente. 
 
Há também a classificação funcional da New York Heart Association (NYHA), que o classifica de acordo com a 
limitação do paciente para desempenhar suas atividades, além da escala de estágio da ICC desenvolvida pela 
American Heart Association (AHA). 
 
NYHA: 
 Classe funcional I: ausência de sintomas durante atividades cotidianas 
 Classe funcional II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas 
 Classe funcional III: sintomas desencadeados aos pequenos ou mínimos esforços 
 Classe funcional IV: sintomas em repouso. 
 
AHA: 
 Estágio A: presença de fatores de risco para desenvolvimento de disfunção ventricular (hipertensão, 
diabetes) na ausência de sintomas ou doença estrutural perceptível 
 Estágio B: presença de lesão estrutural cardíaca e ausência de sintomas 
 Estágio C: presença de lesão estrutural associada a sintomas atuais ou pregressos de grau leve a moderado 
 Estágio D: presença de lesão estrutural e sintomas graves mesmo ao repouso ou IC refratária. 
Exame físico: procuram-se sinais de congestão pulmonar e sistêmica e sinais de baixo débito cardíaco, como 
palidez, extremidades frias, perfusão periférica lenta, pulso filiforme, pulso alternante, pressão arterial baixa e 
convergente, bulhas hipofonéticas, ou hiperfonese de B2, presença de terceira bulha (forte marcador de disfunção 
sistólica) e sopros de regurgitação valvar mitral e/ou tricúspide por dilatação dos anéis atrioventriculares. Na ausculta 
pulmonar, frequentemente são encontrados sinais de congestão venocapilar pulmonar com estertores crepitantes, 
subcrepitantes, sibilos e derrame pleural. Pode ter também a respiração de Cheyne-Stokes que é quando o paciente 
varia em bradipneia e taquipneia. A ocorrência de estase jugular, hepatomegalia, pulso hepático, refluxo 
hepatojugular, ascite e edema de membros inferiores é indicativa de congestão venosa sistêmica por IC direita. 
 
O diagnóstico pode ser estabelecido com a valorização dos sinais e sintomas descritos, podendo ser utilizados os 
critérios adotados no estudo de Framingham ou os critérios de Boston, com a combinação necessária de pontos para 
o diagnóstico de IC. 
Critérios de Boston: O diagnóstico é classificado como “definitivo” com uma pontuação entre 8 e 12 pontos; 
“possível”, entre 5 e 7 pontos; e “improvável”, 4 ou menos pontos. 
Critérios deFramingham: O diagnóstico requer a presença simultânea de, pelo menos, dois critérios maiores ou um 
critério maior em conjunto com dois critérios menores. 
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Exames complementares Em geral, diagnostica-se a IC a partir de dados da anamnese e do exame clínico. 
Entretanto, existem exames necessários para caracterizar o quadro, realizar o diagnóstico diferencial com outras 
causas de dispneia e, principalmente, quantificar o grau de disfunção ventricular e/ou de lesão valvular, a fim de 
chegar a um diagnóstico etiológico e auxiliar na tomada de decisão terapêutica. 
 Exames laboratoriais: Diferentes exames podem revelar condições capazes de agravar os sintomas da IC. 
 Hemograma: é exame indispensável para avaliar se há anemia, que pode causar ou agravar os sintomas da IC e 
está relacionada com um pior prognóstico. 
 Dosagem de creatinina: é indispensável para avaliação da função renal, visto que a insuficiência renal é uma 
comorbidade importante, estando presente em, pelo menos, um terço dos pacientes com IC grave e associada a 
piora dos sintomas, descompensação, menor resposta ao tratamento e, sobretudo, a um pior prognóstico. 
 Exame de urina: pode demonstrar a presença de infecção urinária ou proteinúria, que indica lesão renal ou, 
ainda, glicosúria pela ocorrência de diabetes. 
 Dosagem de sódio: tem fundamental importância, visto que a hiponatremia é indicativa de pior prognóstico. 
 Dosagem do potássio: pode evidenciar hipopotassemia, geralmente associada a uso de doses elevadas de 
diuréticos, e, também, hiperpotassemia, que pode estar associada à insuficiência renal ou ao uso de 
medicamentos bloqueadores do SRAA. 
 Dosagem dos hormônios tiroidianos: tanto o hipertireoidismo quanto o hipotireoidismo podem ser a causa 
primária ou agravar a disfunção ventricular. 
 Sorologias para HIV, vírus da hepatite B, hepatite C e doença de Chagas podem ser necessárias dentro de 
um contexto clínico epidemiológico. 
 Peptídeo natriurético atrial (BNP) e NT pró-BNP: A dosagem sanguínea do peptídeo natriurético atrial 
(BNP) e do seu precursor, o NT pró-BNP, hormônios produzidos pelos miócitos atriais e ventriculares, se 
eleva em situações de estresse hemodinâmico, como ocorre na IC. Por ter forte correlação com pressões de 
enchimento elevadas, indica-se esse exame para o diagnóstico diferencial de dispneia na sala de 
emergência. Também pode ser um bom parâmetro de resposta terapêutica em pacientes com IC crônica, 
bem como um forte indicador independente de mortalidade em pacientes com IC aguda. Não são indicadas 
medidas seriadas de BNP/NT pró-BNP como rotina. Para o diagnóstico de IC, BNP > 100 pg/dℓ ou NT pró-
BNP > 300 pg/dℓ. Na atenção primária, em pacientes com fatores predisponentes, o BNP > 35 pg/dℓ pode 
identificar aqueles com risco de desenvolver sintomas de IC. 
 Eletrocardiograma Em geral, está alterada nos pacientes com IC por disfunção sistólica. Apesar de 
inespecífica em relação à etiologia da disfunção ventricular, pode sugerir etiologias como doença de Chagas 
e cardiopatia isquêmica. Devem ser avaliados o ritmo, os distúrbios da condução atrioventricular, os 
bloqueios de ramo, a sobrecarga de câmaras, a presença de arritmias e os sinais de hipertensão pulmonar. 
Sinais de sobrecarga do VE como aumento da amplitude do QRS. 
 
Contar os quadradinhos: se der mais de 35 o paciente tem sinais de sobrecarga do ventrículo 
esquerdo 
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 Radiografia de tórax: Importante para avaliar a área cardíaca e a circulação pulmonar, podendo evidenciar 
sinais de congestão pulmonar (linhas B de Kerley), derrames nas cisuras e derrames pleurais. Também 
pode sugerir doenças pulmonares decorrentes da dispneia (p. ex., enfisema, doenças intersticiais, focos 
pneumônicos e infarto pulmonar). 
 Ecocardiograma bidimensional: Exame obrigatório na avaliação de qualquer paciente com IC, o 
ecocardiograma possibilita a avaliação precisa da anatomia cardíaca, afere o tamanho das cavidades, 
quantifica a disfunção sistólica (contratilidade) com aferição da FE, avalia a anatomia e a dinâmica das 
válvulas, estima o grau de estenoses, mede a área valvar e o grau de refluxo e avalia o pericárdio. Também 
torna possível a caracterização dos quadros de IC com função sistólica preservada demonstrando as 
alterações de complacência e do relaxamento ventricular. A partir desse exame, é possível aferir o grau de 
pressão na artéria pulmonar. Por todas essas informações, o ecocardiograma possibilita diagnosticar com 
precisão a presença e o grau da disfunção cardíaca e sua provável etiologia. Atualmente, o uso do 
denominado ecocardiograma hemodinâmico vem ampliando as indicações desse exame. O ecocardiografista 
treinado pode oferecer informações valiosas sobre débito cardíaco e estado de volemia com a avaliação 
sequencial do diâmetro e da variação de fluxo da veia cava inferior, auxiliando não somente no diagnóstico e 
na estratificação, aspectos comuns ligados ao exame, mas também na melhor terapia e na evolução do 
tratamento. 
 Medicina nuclear: Técnicas como single photon emission tomography (SPECT) podem ser utilizadas para 
avaliar a perfusão miocárdica e a função ventricular. A cintilografia miocárdica de perfusão é empregada com 
maior frequência para o diagnóstico de doença arterial coronariana, fornecendo informações sobre isquemia 
e viabilidade miocárdica. Indica-se a tomografia por emissão de prótons (PET) para avaliação da viabilidade 
miocárdica. 
 Ressonância magnética: Exame que vem ganhando grande aceitação na avaliação dos pacientes com IC, 
possibilita calcular a FE, volumes regurgitantes e a função valvar, bem como detectar isquemia, viabilidade 
miocárdica e fibrose. Trata-se de um exame de grande importância na suspeita de doenças infiltrativas ou de 
depósitos e na vigência de síndromes restritivas, como endomiocardiofibrose e pericardite constritiva. 
 Cateterismo cardíaco: A coronariografia é mandatória para diagnóstico etiológico na suspeita de etiologia 
isquêmica. O cateterismo cardíaco direito possibilita a avaliação completa da hemodinâmica cardiovascular 
com aferição das pressões de enchimento, pressão pulmonar, débito cardíaco e cálculos de resistências 
sistêmicas e pulmonares (cateter de Swan-Ganz). O monitoramento hemodinâmico invasivo pode ser 
importante nas situações de instabilidade hemodinâmica para orientar o manuseio de fármacos vasoativos e 
avaliar a dinâmica das pressões de artéria pulmonar no paciente candidato a transplante cardíaco. É 
indispensável na avaliação da resistência vascular pulmonar em pacientes candidatos a transplante cardíaco 
quando o ecocardiograma identifica pressão sistólica pulmonar acima de 55 mmHg. 
 Biopsia endomiocárdica: Procedimento invasivo que pode ser útil no diagnóstico etiológico da disfunção 
miocárdica. Está indicada na suspeita de miocardites, doenças infiltrativas do miocárdio (hemocromatose e 
amiloidose) e doenças de depósito (miocardiopatias restritivas). 
 Teste cardiopulmonar: Exame que assume grande importância nas fases mais avançadas da doença, 
possibilita a medida direta do consumo de oxigênio (VO2) e de equivalente ventilatório de CO2 (VE/VCO2), 
e, consequentemente, a avaliação mais objetiva do grau de limitação física e da diferenciação de limitação 
por outras condições clínicas, como doença pulmonar e obesidade. Pacientes que atingem um VO2 maior 
que 14 mℓ/kg/min apresentam melhor prognóstico a longo prazo. O teste cardiopulmonar tem grande 
indicação atual na estratificação dos pacientes potenciais candidatos a transplante cardíaco, visto que 
aqueles com VO2 < 12 mℓ/kg/min e VE/VCO2 > 35 apresentam maior risco de morte e devem ser 
considerados para transplante cardíaco. 
O tratamento da IC tem como objetivos principais o alívio dos sintomas,a melhora da qualidade de vida e a redução 
de mortalidade. No planejamento terapêutico, deve-se, sempre que possível, determinar a etiologia da IC e afastar os 
fatores agravantes ou precipitantes da descompensação cardíaca, como negligência à restrição de sal e hídrica, não 
adesão ao tratamento farmacológico, isquemia miocárdica silenciosa, arritmias supraventricular (fibrilação atrial e 
flutter atrial) e taquicardia ventricular (TV), infecção pulmonar, tromboembolismo pulmonar, anemia, insuficiência 
renal, uso de anti-inflamatórios e disfunção tireoidiana. 
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Tratamento não farmacológico: dieta hipossódica (2 g sal/dia), restrição hídrica, interrupção do tabagismo, etilismo 
e prescrição de atividade física e vacinas contra influenza e pneumococo. 
 Treinamento físico (reabilitação cardiovascular): O treinamento físico exerce efeitos benéficos na IC 
modulando a atividade neuro-hormonal, reduzindo a atividade simpática e a atividade inflamatória, além de 
promover melhora da função endotelial e consequentes efeitos importantes na reversão das alterações 
musculares esqueléticas decorrentes do baixo débito cardíaco. Atualmente, está bem estabelecido que a 
atividade física programada melhora a qualidade de vida e a capacidade para exercícios e reduz 
hospitalizações, sobretudo em pacientes com classes funcionais NYHA II e III. Ainda não está 
completamente definido se a reabilitação física reduz a mortalidade. Para pacientes estáveis, o treinamento 
físico domiciliar é seguro e tem benefícios comprovados quanto a melhora funcional e aumento do consumo 
de oxigênio. A atividade física deve ser estimulada considerando a capacidade individual de cada paciente 
para realizar determinado esforço físico sem desencadear piora dos sintomas. Nos pacientes internados, é 
importante a fisioterapia respiratória e motora supervisionada. 
Tratamento farmacológico: fundamentado em evidência baseia-se na combinação de medicamentos que 
bloqueiam tanto a atividade neuro-hormonal quanto a remodelação ventricular, com drogas que inibem ou 
antagonizam a angiotensina II, a aldosterona, e a atividade adrenérgica. 
Quando há adesão ao tratamento, muda-se radicalmente a história natural da doença com reduções expressivas de 
morbidade e mortalidade. 
 Diuréticos: a ativação neuro-hormonal que acompanha a IC determina estímulos permanentes para a 
retenção de sódio e água e consequente hipervolemia, que promoverá dilatação cardíaca progressiva, 
aumento dos refluxos valvares atrioventriculares, hipertensão venocapilar pulmonar, congestão visceral e 
hipertensão venosa renal, além de contribuir para o agravamento da insuficiência renal. A congestão é 
responsável pelos principais sintomas da IC e pela maioria das hospitalizações. Os diuréticos são fármacos 
imprescindíveis para a prevenção, o alívio e o controle dos fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, 
promovendo maior excreção de sódio e água. 
Os diuréticos que atuam na alça de Henle (furosemida) são os mais potentes, aumentando a excreção 
renal de sódio em 20 a 35% e mantendo a eficácia até em pacientes com disfunção renal moderada 
(clearance de creatinina < 30 mℓ/min). Início de ação rápido e meia-vida curta. A dosagem depende da 
gravidade da doença e da presença, persistência ou recorrência de fenômenos congestivos, variando de 40 a 
320 mg/dia. Os diuréticos tiazídicos atuam no túbulo distal e aumentam a excreção de sódio em 10 a 15% 
dos casos. Em pacientes mais graves ou com “resistência a diurético”, pode ser necessário associar mais 
uma classe de diuréticos (bloqueio sequencial do néfron) para controle adequado dos sintomas congestivos 
(diurético de alça + tiazídico) com doses de tiazídicos de 12,5 a 50 mg/dia. Na IC descompensada, com 
congestão grave, a furosemida deve ser utilizada por via intravenosa (IV), em doses que variam de 60 a 160 
mg/dia, divididas em até quatro doses. Nos pacientes mais graves com deterioração de função renal e 
congestão grave, é preciso utilizar a furosemida em infusão IV contínua, na dose de 20 a 40 mg/h. A infusão 
venosa contínua está associada a maior eficiência diurética, compensação mais rápida e redução no tempo 
de hospitalização. É extremamente importante identificar alguns fatores associados à refratariedade ou à 
“resistência aos diuréticos”, destacando-se a ingestão hídrica excessiva, a hipovolemia, o uso de 
medicamentos nefrotóxicos, a hipoalbuminemia, a acidose metabólica e a piora da função renal. 
 Estudos recentes com o antagonista da arginina vasopressina (tolvaptana), um aquarético, têm mostrado 
que esse medicamento promove diurese efetiva e balanço hídrico negativo, normalizando o sódio sérico, sem 
promover hipopotassemia e hipomagnesemia, contudo ainda não está disponível no Brasil. 
Medidas especiais, como ultrafiltração ou diálise peritoneal, devem ser indicadas na ausência de 
resposta eficaz com utilização de furosemida em doses elevadas IV. 
 Digitálicos: Agentes inotrópicos positivos mais utilizados na descompensação cardíaca, atuam inibindo a 
sódio-potássio adenosina trifosfatase para promover melhora da qualidade de vida, amenizando os sintomas 
pelo aumento da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco. Atuam, também, sobre o sistema neuro-
hormonal, diminuindo o tônus simpático, com consequente diminuição dos níveis plasmáticos de 
catecolaminas e menor estimulação do SRAA. Melhoram, ainda, a função barorreceptora. Em pacientes 
ambulatoriais, o digital não apresenta efeito sobre a mortalidade, mas se mostrou efetivo em reduzir a 
morbidade da IC, com redução de sintomas e da necessidade de internação hospitalar. Além de seu efeito 
sobre o desempenho cardíaco, o digital é bastante útil nos pacientes que apresentam IC e fibrilação atrial, 
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pois exerce ação rápida e eficaz no controle da resposta ventricular, fornecendo maior estabilidade 
hemodinâmica. 
Efeitos colaterais mais comumente observados são alterações gastrintestinais, como náuseas, vômitos e 
anorexia, alterações visuais e arritmias cardíacas. Estas podem ser facilitadas pela hipopotassemia, sendo 
mais frequentes as extrassístoles ventriculares, a taquicardia atrial ou juncional e os graus variados de 
bloqueios atrioventriculares. Recomenda-se o emprego dos digitálicos em todos os pacientes sintomáticos 
com IC por disfunção sistólica. Também devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de fibrilação atrial e 
resposta ventricular elevada, após a otimização com os betabloqueadores. A dose média preconizada da 
digoxina em adultos é 0,25 mg/dia, porém esta deve ser adequada a idade, massa corporal e função renal do 
paciente, sendo possível variá-la entre 0,125 e 0,50 mg/dia. A determinação do nível sérico é útil para avaliar 
a aderência do paciente ao tratamento, ajustar a dose e diminuir o risco de intoxicação digitálica, devendo ser 
mantido entre 0,5 a 1 ng/dℓ. Nos pacientes do sexo feminino, idosos e portadores de doença pulmonar 
obstrutiva crônica, deve-se reduzir a dose pelo maior risco de intoxicação. Na IC descompensada, 
principalmente se associada a taquiarritmias supraventriculares, a terapêutica com o lanatosídeo C, IV, na 
dose de 0,2 a 0,4 mg a cada 12 h, representa uma boa opção. 
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor da 
angiotensina II (BRA) Os IECA reduzem os níveis de angiotensina II e elevam os níveis de bradicinina. Têm 
efeitos hemodinâmicos altamente favoráveis com redução dos sintomas, aumento da tolerância ao esforço e 
melhora da qualidade de vida, além de diminuírem a progressão da disfunção ventricular e a mortalidade por 
IC. Vários estudos clínicos randomizados demonstraram redução significativa de mortalidade na IC sistólica, 
devendo ser prescritos para todos os pacientes portadores de disfunção ventricular. Existem 
aproximadamente duasdezenas de moléculas de IECA, porém as mais amplamente testadas são o captopril, 
na dose de 100 a 150 mg/dia, via oral (VO), e o enalapril, na dose de 20 a 40 mg/dia. 
Os BRA têm efeitos superponíveis e podem ser usados nos pacientes que não toleram IECA, com evidências 
fortes e recentes de não se tratar de fármacos inferiores aos IECA. O ideal é o uso de losartana em doses 
otimizadas de 100 a 150 mg/dia. 
 Betabloqueadores adrenérgicos: Pilares da terapia moderna da IC, os bloqueadores dos receptores 
adrenérgicos (b1 e b2) antagonizam os efeitos adversos da estimulação adrenérgica crônica na IC, com 
efeitos antiarrítmico, anti-isquêmico e de proteção celular. Vários estudos têm demonstrado efeitos 
hemodinâmicos favoráveis com redução dos sintomas, melhora da qualidade de vida, aumento sustentado 
da FE e importante redução de mortalidade, principalmente pela redução de morte súbita. Vários estudos 
estabeleceram, respectivamente, o bisiprolol, o carvedilol e o succinato de metropolol como fármacos com 
evidência modificadora de sobrevida. Devem ser iniciados em doses baixas, com aumento progressivo, até 
atingirem doses de manutenção (carvedilol 50 a 100 mg/dia, bisoprolol 10 a 15 mg/dia e metoprolol 200 a 
300 mg/dia). 
Os efeitos colaterias são piora da IC, hipotensão e bradicardia. Recomendam-se os betabloqueadores para 
todos os pacientes com disfunção ventricular, inclusive em classe funcional IV. Importante ressaltar que, a 
despeito dos efeitos, os betabloqueadores são bem tolerados por mais de 90% dos pacientes com IC. 
 Espironolactona: Usada há muitos anos como diurético, refere-se a um bloqueador dos receptores de 
aldosterona. A aldosterona aumentada nos pacientes com IC determina aumento na reabsorção de sódio e 
água. O aumento na excreção de magnésio e potássio contribui para o aparecimento de arritmias e morte 
súbita. Outro efeito deletério da aldosterona é a indução de fibrose no miocárdio e na parede vascular. 
Terapia otimizada com betabloqueadores e IECA/BRA não diminui totalmente os níveis de aldosterona 
circulante (efeito conhecido como “escape da aldosterona”), fato alcançado com a associação de um 
antagonista direto da aldosterona. O antagonismo da aldosterona com espironolactona nas doses de 25 a 50 
mg/dia reduz a morbidade e a mortalidade total em até 30% nos pacientes com IC sintomática. 
Os efeitos colaterais mais frequentes dessa classe de medicação são a ginecomastia (10%) e a 
hiperpotassemia (5%), esta última mais frequente em pacientes idosos, diabéticos e portadores de 
insuficiência renal. 
 Anticoagulante oral: Disfunção ventricular grave, congestão sistêmica, imobilidade e presença de fibrilação 
atrial aumentam o risco de tromboembolismo pulmonar e sistêmico em portadores de IC. A anticoagulação 
oral está recomendada para os pacientes com algum episódio tromboembólico pregresso, com trombo 
intracavitário, aneurisma ventricular extenso e fibrilação atrial. 
 Ivabradina: Nova medicação utilizada para o tratamento da IC, trata-se de um inibidor seletivo do nó sinusal, 
determinando redução da frequência cardíaca. Atualmente, indica-se essa medicação em pacientes com 
ritmo sinusal, disfunção sistólica e classes funcionais NYHA II a IV, que mantêm frequência cardíaca maior 
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que 70 bpm apesar do uso de IECA ou BRA e betabloqueadores nas doses máximas toleradas. A dose 
preconizada é de 5 mg, 2 vezes/dia, inicialmente, e otimização com 7,5 mg, 2 vezes/dia, dependendo da 
resposta da frequência cardíaca. 
 Cardiodesfibrilador implantável: A morte súbita é responsável por 40 a 50% dos óbitos em pacientes com 
IC, acometendo principalmente aqueles mais estáveis Na prevenção secundária de morte súbita, há 
indicação formal de cardiodesfibrilador implantável (CDI) para todo paciente com miocardiopatia de qualquer 
etiologia, sobrevivente de parada cardíaca decorrente de fibrilação ventricular (FV), TV ou taquicardia 
ventricular sustentada (TVS) com instabilidade hemodinâmica, excluindo-se causa reversível ou, ainda, 
paciente com doença cardíaca estrutural com documentação de TVS espontânea estável ou instável. A 
indicação de CDI deve ser considerada em pacientes com síncope recorrente com indução de TVS instável 
ou FV no estudo eletrofisiológico. Considera-se recomendação de indicação IA o uso de CDI para prevenção 
primária em pacientes portadores de miocardiopatia isquêmica após infarto do miocárdio com pelo menos 6 
meses de evolução, com FE ≤ 35%, em classes funcionais II ou III com terapia clínica otimizada, sem 
indicação de revascularização e expectativa de vida de pelo menos 1 ano. Considera-se indicação IIaB o uso 
em pacientes com as mesmas características, porém portadores de miocardiopatia não isquêmica. 
É importante ressaltar que o CDI pode piorar a qualidade de vida pela elevada incidência de choques 
inapropriados, levando a ansiedade e depressão, bem como acarretar maior risco de internação por IC, 
possivelmente transformando o mecanismo de morte do paciente, reduzindo o risco da morte súbita e 
aumentando o risco de morte por progressão da IC, fato que compromete, de certo modo, os benefícios 
irrefutáveis do implante do dispositivo. 
 Ressincronização ventricular: Um terço dos pacientes com diagnóstico de IC apresenta QRS alargado 
acima de 120 ms com frequência decorrente do bloqueio do ramo esquerdo (BRE). Associa-se a essa 
condição a dissincronia ventricular eletromecânica, ocasionada pelo retardo na despolarização ventricular, 
que determina dissincronia de contração ventricular, ocasionando redução do débito cardíaco, aumento do 
consumo de oxigênio, encurtamento do tempo de enchimento ventricular e favorecimento da insuficiência 
mitral. Com desfechos relacionados com o aumento da FE, diminuição do diâmetro ventricular esquerdo e 
redução de mortalidade, vários estudos mostraram a eficácia do uso do marca-passo multissítio para terapia 
de ressincronização ventricular (TRV). A indicação IA para o implante do ressincronizador cardíaco envolve 
pacientes com IC em classe funcional III, ritmo sinusal, tratamento farmacológico otimizado, FE < 35 e QRS > 
120 ms. 
Essa modalidade de dispositivo, apesar da indiscutível evidência de indicação, tem diversas limitações, como 
experiência da equipe implantadora para posicionamento adequado do eletrodo na veia cardíaca posterior 
esquerda, ecocardiografista experiente para ajustar melhor o intervalo atrioventricular e o tempo diastólico e 
reavaliação frequente da sincronia. Estudos mais recentes têm demonstrado benefícios da terapia de 
ressincronização em pacientes com classes funcionais II e III e QRS com duração ≥ 150 ms. 
 Tratamentos cirúrgicos: A cirurgia de revascularização do miocárdio está indicada em pacientes com 
disfunção ventricular esquerda e lesão do tronco da artéria coronária esquerda ≥ 50% ou com lesões ≥ 70% 
proximais em artérias descendente anterior e circunflexa (equivalente de tronco) ou, ainda, naqueles com 
sintomas anginosos limitantes e isquemia documentada. Entretanto, o estudo STICH14 não demonstrou 
benefício significativo no tratamento cirúrgico quando comparado ao tratamento clínico em pacientes com 
doença coronariana e FE ≤ 35% (excluindo pacientes com lesões de tronco e angina grave). Nas lesões 
orgânicas valvares, mitral e aórtica, a cirurgia deve ser considerada mesmo na presença de grave disfunção 
ventricular. 
 Dispositivos de assistência ventricular: Os dispositivos de assistência ventricular podem ser utilizados no 
tratamento do choque cardiogênico ou na manutenção das condições circulatórias em pacientes com IC 
refratária ao tratamento medicamentoso como ponte para o transplante cardíaco. Mais recentemente, novos 
dispositivos têm sido preconizados com terapêutica de destino ou definitiva para os pacientes com IC 
refratária, principalmente para os não elegíveis para transplante. 
 Transplantecardíaco: Está indicado para pacientes com IC refratária, classes funcionais NYHA III ou IV 
permanentes, com sintomas graves e hospitalização frequente, sem alternativas de tratamento e terapêutica 
otimizada. Para os pacientes ambulatoriais, um critério de indicação é VO2 < 12 mℓ/kg/min (em vigência de 
betabloqueadores) ou VE/VCO2 acima de 35. 
 
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As taxas de morbidade e mortalidade após o início da IC sintomática são altas, embora taxas de mortalidade 
variáveis tenham sido relatadas, as quais provavelmente refletem diferenças demográficas, gravidade da doença e o 
uso de terapia médica apropriada. 
Efeito da hospitalização: A necessidade de hospitalização é um importante marcador de mau prognóstico. 
Efeito de fatores demográficos - A sobrevida de pacientes com IC é influenciada pela idade, sexo, raça e a causa 
da cardiomiopatia. 
- Idade: A taxa de mortalidade em pacientes tratados com IC aumenta com a idade. 
- Sexo: prognóstico geralmente tem sido melhor em mulheres do que em homens com IC. Nos dados do 
Framingham Heart Study, o tempo médio de sobrevivência após o diagnóstico foi de 3,2 anos nas mulheres e 1,7 
anos nos homens; após cinco anos, 38 por cento das mulheres e 25 por cento dos homens estavam vivos. 
- Raça: efeito da raça no prognóstico da IC é incerto, pois diferentes estudos revelaram achados contrastantes. 
Causas da doença: A sobrevida foi melhor em pacientes com cardiomiopatia periparto. 
A sobrevida foi pior em pacientes com doença miocárdica infiltrativa, particularmente amiloidose ou hemocromatose, 
infecção por HIV, terapia com doxorrubicina, doença isquêmica do coração ou doença do tecido conjuntivo. 
A sobrevivência foi a mesma em pacientes com hipertensão, miocardite, sarcoidose, abuso de substâncias ou outras 
causas. 
Em uma revisão de pacientes dos estudos de tratamento do SOLVD, a presença de diabetes teve um impacto 
diferencial na mortalidade em pacientes com IC. Em análises ajustadas, o diabetes aumentou significativamente a 
https://www.uptodate.com/contents/doxorubicin-conventional-drug-information?search=prognosis+cardiac+insufficiency&topicRef=3501&source=see_link
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mortalidade por todas as causas em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, mas não naqueles com cardiomiopatia 
não isquêmica. 
 
História natural de IDC de início recente - A história natural de cardiomiopatia dilatada idiopática (CDI) de início 
recente e IC é variável e difícil de prever. Embora a mortalidade em um ano possa chegar a 25 por cento, uma 
proporção substancial desses pacientes melhora espontaneamente com o tempo. 
Variação sazonal - Vários estudos encontraram um padrão sazonal de mortes por infarto do miocárdio e morte 
súbita, com mais eventos fatais ocorrendo no inverno do que no verão. 
Referências Bibliográficas 
 UPTODATE 
SANARFLIX 
 Manual de cardiologia / coordenação Antonio Carlos Carvalho, Suzi Emiko Kawakami, João Batista Saúd 
Pereira; 3. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.