Regulação da pressão arterial e do fluxo sanguíneo

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1 @nutristudies.loren 
→ Aplicação da lei de ohn: P = F x R 
- Fluxo – débito cardíaco 
 
→ PA = DC X R. Vascular 
- Resistencia é aquilo que se opõe ao fluxo 
 
- Se alterar a viscosidade, comprimento do vaso, o 
raio do vaso 
 
- Raio é o principal fator que alterar a resistência, pois 
é elevado a quarta potência 
 
- Se reduzir o raio, aumenta resistência 
 
→ Pressão art. = déb. Cardíaco X resit. Periférica 
- Qualquer fator que afete o DC ou na RP, vai alterar 
a PA 
 
- Alteração no DC: contração mais forte do coração 
ou quando há aumento da FC, volemia (RV = DC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Fatores que influenciam na RP: atividade simpática 
sob os vasos aumentando ou diminuindo o raio 
 
→ Mecanismos de controle para que a PA não flutue ao 
longo do dia 
- Neural: é o mais rápido e controle a PA a cada 
sístole (milissegundos) 
 
- Humoral - entre alguns minutos 
 
- Local – atua mais sobre o fluxo 
 
→ Efetuadores: 
- Coração – ajuste do DC e FC 
 
- Vasos sanguíneos – altera a resistência 
 
- Rins – altera a reabsorção de sódio e água) 
 
REGULAÇÃO NEURAL 
REFLEXO BARORECEPTOR 
 
→ Atua a cada sístole cardíaca para manter a PA 
120/80 sem que haja labilidade/flutuação 
 
→ Todo reflexo tem uma alça aferente e eferente 
- Aferente: ativação ou não de mecanorreceptores 
que ficam no seio carotídeo do arco aórtico que vão 
detectar o aumento de pressão durante a sístole e 
queda durante a diástole 
 
- Este sinal é conduzido para o tronco cerebral via 
nervo vago e glossofaríngeo 
 
- Retorno eferente para atuação do coração e vasos 
sanguíneos pelas alças simpáticas e parassimpáticas 
 
→ PA – Ativa baroceptores carotídeos e aórticos 
- Via nervo vago e glossofaríngeo para tronco 
cerebral 
 
- Sinais eferentes ativam via parassimpática e inibe a 
simpática 
 
- Ativação simpática = contratilidade e FC 
(coração) 
 
- Inib. simpática = vasodilatação - raio e resist. 
 
→ PA – Inibição parassimpática e ativação simpática 
 
→ Em hipertensos há adaptação desses reflexos para 
cada vez maiores níveis de pressão 
 
 
REGULAÇÃO HUMORAL 
→ Atua a médio e longo prazo (min. e horas) 
 
→ Hormônios que atuam sobre os efetores 
 
→ Mecanismos humorais 
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
- Vasopressina – hormônio antidiurético 
Indivíduos hipertensos devem ter o consumo de sódio 
reduzido, pois quando em excesso, estimula liberação de 
antidiurético para aumentar a reabsorção de água pelos rins, 
aumentando a volemia e consequentemente, aumento do DC 
 
 
2 @nutristudies.loren 
- Peptídeo natriurético atrial 
- Catecolaminas circulantes 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
SITUAÇÃO FISIOLÓGICA 
 
→ Túbulo C. distal está próximo as arteríolas aferentes 
- Aparelho justaglomerular produz a renina 
- É liberada quando há pressão da pressão de 
perfusão da arteríola, da [Na+] e da volemia; e SNS 
 
→ Renina cai na circulação sanguínea e ao passar pelo 
fígado converte o angiotensinogênio, que é 
produzido no fígado, em angiotensina I 
 
→ Angiotensina I passa, principalmente na circulação 
pulmonar, a ECA que está presente no endotélio 
vascular, a converte em angiotensina II 
 
→ Efeitos vasculares, renais, cardíacos e efeitos no 
sistema nervoso central afim de aumentar a PA e a 
volêmica 
 
→ Além disso, estimula a suprarrenal a liberar a 
aldosterona, bem como a hipófise anterior a liberar o 
antidiurético 
 
→ A Aldosterona e o antidiurético atua sobre os rins 
aumentando a volemia 
 
→ Angiotensina II se liga a receptores AT1 e estimula: 
- Hipófise posterior a liberar vasopressina para 
aumentar a reabsorção de água 
 
- Córtex adrenal a liberar aldosterona para aumentar 
a reabsorção de sódio pelos rins 
 
- Com isso, aumenta o DC 
 
- Angiotensina II por si só também gera esses 2 efeitos 
 
- Vasoconstricção = aumenta resist. vascular 
 
- No SNC - efeito dipcinogênico – produz sensação 
de sede 
 
- Aumenta descarga simpática – aumenta força de 
contração, vasoconstricção... 
 
INDIVIDUOS HIPERTENSOS 
→ Quando há uma exacerbação desse sistema, 
contribui para sustentar a hipertensão do individuo 
 
→ Aumento crônico da angiotensina II e da aldosterona 
pode causar remodelamento vascular sob os vasos 
sanguíneos e coração 
- Deposição de colágeno 
 
- Aumento de fatores angiogênicos 
 
→ Captopril e enalapril – inibe a ECA 
 
→ Losartan – inibe receptores AT1 
 
 
REGULAÇÃO LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO 
→ Controle intrínseco local 
- Resposta miogênica – depende do músculo liso 
- Resposta metabólica 
- Regulação mediada pelo endotélio 
 
CONTROLE INTRÍNSECO 
RESPOSTA MIOGÊNICA 
→ Não está presente em todos os tecidos 
 
→ Círculos verdes - à medida que a pressão aumenta, o 
fluxo também aumenta 
 
→ Círculo branco c/ reg. Miogênica – mesmo com 
aumento de pressão até determinado nível, fluxo 
permanece constante 
 
3 @nutristudies.loren 
 
- Resistência também está aumentando 
 
- Aumento da pressão adicionou leva ao aumento 
de fluxo, visto que não é possível gerar uma 
vasoconstricção adicional a partir de determinado 
ponto 
 
→ Mecanoceptores presentes na camada média do 
vaso são ativados 
- Influxo de cátions > despolariza MLV 
 
- Abertura de canais de Ca2+ voltagem dependente 
 
- Influxo de Ca2+, gerando aumento intracelular nas 
células musculares lisas 
 
- Vasodilatação 
 
AUTORREGULAÇÃO METABÓLICA 
→ Depende do metabolismo do tecido 
 
→ Ao aumentar a atividade metabólica, também gera 
aumento de metabólitos a partir dessa atividade 
 
→ Metabólitos vasodilatadores 
- Adenosina 
- Lactato 
- K+ 
- H+ 
- CO2 
 
→ Essa vasodilatação, aumenta o fluxo sanguíneo 
 
→ Extremamente importante no músculo esquelético 
durante atividade física, mas também está presente 
em outros tecidos 
 
 
→ Mostra que à medida que o metabolismo aumenta, o 
fluxo também aumenta 
 
→ Aumento do fluxo de sangue = hiperemia 
Hiperemia ativa – à medida que tem aumento do 
metabolismo, há aumento do fluxo 
 
Hiperemia reativa – aumento do fluxo após um 
período de oclusão/isquemia 
 
REGULAÇÃO MEDIADA PELO ENDOTÉLIO 
 
→ Primeira camada de células do vaso que está em 
contato com o sangue 
 
→ Produz e libera fatores contrateis e relaxantes que 
difundem para o músculo liso 
 
→ Principais fatores vasodilatadores: 
- Óxido nítrico – principal fator dilatador produzido 
pelo endotélio, bem como atua como antiagregador 
plaquetário 
 
OBS: quando há estresse oxidativo, há redução de 
NO 
 
- Prostaciclina (PGI2) 
 
- Fator Hiperpolarizante Derivado do Endotélio (EDHF) 
 
 
→ Óxido nítrico é produzido a partir da L-arginina + O2, 
estes são convertidos em NO e L-citrulina pela ação 
da NO sintase 
 
→ Principais fatores vasoconstrictores: 
- Angiotensina II local – produzida pelo próprio 
endotélio 
 
- Endotelina-1 (ET-1) – mais potente 
 
- Ânion superóxido (O2-) 
 
- Tromboxano 2 – agregador plaquetário e se estiver 
aumentado por muito tempo, pode causar prejuízo 
na função do vaso 
 
- Prostaglandina H2 
Meio extracelular 
 
4 @nutristudies.loren 
 
→ Vasculopatia – aumento dos vasoconstrictores em 
detrimento dos vasodilatadores 
 
 
FATORES DE AÇÃO PARÁCRINA 
→ Histamina 
- Mastócitos 
 
- Liberada em situações de injúria tecidual, 
inflamações ou reações alérgicas 
 
- Ação: vasodilatação, aumenta permeabilidade 
vascular podendo gerar edema 
 
→ Serotonina 
- Plaquetas 
 
- Liberada durante agregação plaquetária 
 
- Ação: vasoconstricção (via liberação de EDCFs) e 
redução do sangramento subsequente a lesão 
vascular 
 
→ Bradicinina 
- Ação: vasodilatação (recept. B2 endoteliais -> NO) 
e aumenta a permeabilidade capilar