fisio - endocrino -

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T I P O S D E C O M U N I C A Ç Ã O 
→ Neural: neurotransmissores são liberados nas 
junções sinápticas e atual localmente. 
→ Endócrina: hormônios liberados de glândulas 
alcançam a circulação sanguínea. 
→ Neuroendócrina: secreção dos neurônios 
alcançam a circulação sanguínea. 
→ Parácrina: produtos da secreção se difundem 
para o LEC e afetam as células-alvo vizinhas. 
→ Autócrina: secreção afetam a função da mesma 
célula, se ligando aos receptores na superfície. 
→ Citocina: proteínas celulares são secretadas no 
LEC e funcionam de forma autócrina, parácrina ou 
endócrina. 
T I P O S D E H O R M ô N I O S 
→ Proteínas e peptídios: GH e prolactina. 
Receptores na membrana celular. 
→ Esteroides: derivados do colesterol (cortisol, 
aldosterona e gonadais). Receptores no 
citoplasma celular. 
→ Derivados do aminoácido tirosina: tiroxina, tri-
iodotironina, epinefrina e norepinefrina. 
Receptores no núcleo da célula. 
→ Neuro-hipófise: não produz, armazena os 
hormônios sintetizados pelo hipotálamo (ADH e 
ocitocina). 
→ Adeno-hipófise: as células sintetizam 
prolactina, e hormônios trópicos (GH, FSH, LH). 
 
 
 
 
A D H – hormônio antidiurético 
 
 → O aumento ativa os receptores V2, ativa o 2° 
mensageiro (AMPc) e as vesículas citoplasmáticas 
contendo canais de água (aquaporinas) são 
inseridas na membrana apical. 
→ Há retenção da água em excesso dos solutos e 
a osmolalidade dos líquidos corporais diminui. 
→ Quando a osmolalidade plasmática aumenta, a 
taxa de descarga dos neurônios secretores de ADH 
nos núcleos supraóptico e paraventricular 
aumenta e o ADH é secretado para a circulação. 
→ Existem estímulos que aumentam ou diminuem 
a secreção de ADH: 
 
→ Manutenção da pressão arterial: é mediada 
através de barorreceptores. 
 
→ Diabetes insipidus: deficiência de ADH, perda 
de água pela urina, aumenta a osmolalidade no 
sangue, pode ser causada por lesão no SNC. 
Sintomas: poliúria, polidipsia, hipovolemia, 
desidratação, densidade urinaria diminuída. 
Aumentam: hipovolemia, hipotensão, náusea, dor, 
estresse, morfina, nicotina e barbituratos.
•mmm
Diminuem: hipervolemia, hipertensão e álcool.
•lol
Aumento da 
osmolaridade
aumento do NaCl 
puxa agua dos 
osmorreceptores
desidratação dos 
osmorreceptores
ativação dos 
neurônios 
hipotalâmicos 
aumento da 
liberação de 
ADH
- Classificada em: 
1- Neurogênica/central: lesão hipotálamo-
hipofisária, não produz ADH. 
2- Nefrogênica: deficiência ou ausência de 
resposta renal ao ADH, o rim fica impossibilitado 
de concentrar urina = aumento dos níveis de ADH 
na circulação. 
→ Síndrome da secreção inapropriada de ADH: o 
excesso provoca diminuição de [Na]+ e confusão 
mental. Geralmente causada por tumores 
ectópicos hipersecretantes. 
Sintomas: redução do débito urinário, urina muito 
concentrada, aumento discreto na água corporal, 
hiponatremia dilucional (Na+ > 135), aumento da 
pressão arterial. 
O C I T O C I N A 
 
→ Causa a contração das células mioepiteliais dos 
alvéolos das glândulas mamárias, o que força o 
leite dos alvéolos para os ductos. 
→ Amamentação provoca a estimulação reflexa 
das células neuroendócrinas que contêm 
ocitocina. Ela também provoca a contração do 
músculo liso do útero, contribuindo para o parto. 
G H – hormônio do crescimento 
 
→ Aumenta: 
✓ Entrada de aminoácidos na célula. 
 
✓ Tradução do RNA (aumentando a síntese 
proteica), aumento da transcrição nuclear. 
 
✓ Liberação de ácidos graxos livres e a conversão 
de ácidos graxos em acetilcoenzima A e sua 
utilização como fonte de energia – poupa a 
degradação de carboidratos e proteínas. 
 
✓ Massa corporal magra por efeito anabólico ao 
aumento da utilização de gordura. 
→ Excesso de GH pode levar a uma produção 
exagerada de ácido aceto cético, originando um 
quadro de cetose, e de esteatose hepática. 
→ Em carboidratos: aumenta a produção de 
glicose pelo fígado e a secreção de insulina 
(levando a redução da captação de glicose pelos 
tecidos musculoesqueléticos e adiposo). 
EFEITOS DIRETOS: 
→ Aumenta a produção de IGF I no fígado e 
demais tecidos. 
→ Lipólise: aumento da gliconeogênese e 
elevação da glicemia, aumento da resistência 
periférica à insulina, efeito diabetogênico. 
→ Estimula a produção de somatomedinas pelo 
fígado: leva o fígado e outros tecidos a formar 
diversas proteínas pequenas (IGFs). 
→ Aumenta a deposição de proteínas pelas células 
osteogênicas e condrócitos = crescimento linear 
do esqueleto e espessura dos ossos. 
 
 
→ É metabolizado rapidamente e tem pico nas 
primeiras horas da manhã. 
✓ Fatores que controlam a secreção: sono de 
onda lenta, exercício, estresse, redução da 
glicose sérica, redução dos ácidos graxos 
séricos e traumatismos. 
 
DOENÇAS HIPOFISÁRIAS 
→ Tumores: mais comuns, são geralmente 
benignos e de crescimento lento, podem ser 
hipersecretantes de GH. 
→ Acromegalia: cresce mais que o normal por alta 
do GH depois de adulto. As cartilagens, pés, mãos, 
ocorre protusão da mandíbula, crescimento de 
órgãos e causa infarto pela alta demanda de 
sangue. 
 PAN – HIPOPITUITARISMO 
- Congênito/tumor/trombose de vasos 
hipofisários: 
→ GH: nanismo hipofisário, distúrbios 
metabólicos. 
→ TSH: atrofia de tireoide – hipotireoidismo. 
→ FSH/LH – atrofia gonadal, infertilidade. 
→ ACTH – atrofia cortical adrenal – 
hipocortisolismo, redução da resposta metabólica 
ao estresse. 
→ Prolactina – impedimento de lactação. 
Síndrome de Sheehan. 
 
→ Cada folículo é circundado por uma única 
camada de células e é preenchido por coloide 
(constituído por tireoglobulina, uma proteína, que 
contém os hormônios tireoidianos). 
→ Os seguintes passos são necessários para a 
síntese e secreção dos hormônios no sangue: 
1 – Aprisionamento de iodeto: grande parte é 
captado e concentrado pela glândula tireoide, as 
células foliculares transportam ativamente o 
iodeto da circulação apelo NIS (simporte sódio-
iodeto). Ânion (tiocianato e o perclorato), 
diminuem o transporte de iodeto por inibição 
competitiva – diminuem a síntese dos hormônios 
e são utilizados para tratar o hipertireoidismo. 
2 – Oxidação do iodeto: na glândula tireoide, o 
iodeto é oxidado a iodo pela peroxidase 
tireoidiana, na membrana apical das células. 
3 – Síntese da tireoglobulina: feita pelas células 
foliculares e secretada no coloide através da 
exocitose dos grânulos de secreção que também 
contém peroxidase tireoidiana. 
4 - Iodinação e acoplamento: o iodo é ligado na 
posição 3 das moléculas de tirosina para gerar a 
monoiodotirosina (MIT). 
MIT é iodinada na posição 5, da origem a di-
iodotirosina (DIT). 
 
2 moléculas de DIT são acopladas para formar a 
tiroxina (T4), ou uma molécula de MIT e uma de DIT 
são acopladas para formar a tri-iodotironina (T3). 
 
Uma pequena quantidade de T3 reversa (RT3), é 
formada por condensação da DIT com MIT. 
 
Obs: essas reações são catalisadas pela peroxidase 
tireoidiana e bloqueadas por medicamentos 
antitireoidianos. A maioria formada é de T4. 
 
5 – Protéolise, deiodinação e secreção: a 
liberação de T3, T4 e RT3 para o sangue exige a 
proteólise da tireoglobulina. As proteoses 
lisossomais liberam esses produtos. 
- O iodo livre é reutilizado na glândula para a 
síntese hormonal. 
 
→ Transporte: os hormônios são ligados a 
globulina ligadora de tiroxina (TGB), mas também 
à albumina e a pré-albumina ligadora de tiroxina. 
→ Feedback negativo: o aumento ou a diminuição 
nas concentrações plasmáticas de TGB é 
controlada por esse mecanismo sobre a secreção 
hipofisária do TSH (hormônio tireoestimulante). 
→ A maioria do T3 e RT3 no plasma tem origem 
no T4 circulante, a maioria do T4 que entra na 
célula é convertida em T3, que tem mais afinidade 
aos receptores de hormônio tiroidiano no núcleo. 
F U N Ç Õ E S 
 
→ Os hormônios se ligam aos receptores 
nucleares deDNA, isso pode estimular ou inibir a 
transcrição de genes. 
→ Aumentam o consumo de oxigênio e a 
produção de calor. A mitocôndria aumenta de 
tamanho e número, pois elevam a atividade da 
Na/K – ATPase ligada à membrana. 
→ Aumentam a termogênese e a sudorese: o 
fluxo sanguíneo cutâneo aumenta pela 
necessidade de eliminação de calor. 
→ Elevação da taxa e da profundidade de 
respiração (mais necessidade por oxigênio). 
→ Aumento do débito cardíaco: associado a 
elevações do volume sistólico e da frequência 
cardíaca - força de contração aumenta. 
→ Incremento da pressão de pulso: por causa do 
aumento do débito cardíaco e redução da 
resistência vascular periférica, a PA sistólica fica 
elevada, mas sem alteração da PA média. 
→ Aumento da utilização de substratos para 
energia: eles diminuem os níveis circulantes de 
colesterol, aumentam a taxa de reações 
metabólicas e a necessidade de vitaminas. 
→ Crescimento e desenvolvimento: do sistema 
esquelético, dentes, epiderme e SNC. 
- Em crianças com hipotireoidismo a taxa de 
crescimento torna-se muito reduzida, na vida pós-
natal a falta desses hormônios pode causar danos 
cerebrais irreversíveis. 
→ Aumentam o estado de vigília, de alerta e a 
responsividade, melhoram a memória, e 
aumentam a velocidade dos reflexos nervosos. 
REGULAÇÃO: 
→ A secreção de TSH pela hipófise aumenta pela 
ação do hormônio TRH (liberador de tireotropina), 
e é inibina por feedback negativo pelas T4 e T3. 
→ O feedback predominante ocorre na hipófise. 
→ Os efeitos crônicos do TSH incluem aumento do 
fluxo sanguíneo para a glândula tireoide e indução 
de hipertrofia e hiperplasia das células foliculares. 
Com a estimulação prolongada do TSH, a tireoide 
aumenta e ocorre o bócio. Na ausência de TSH, 
ocorre uma acentuada atrofia da glândula. 
D O E N Ç A S D A T I R E O I D E 
 
→ Doença de Graves: autoimune, se formam 
anticorpos (imunoglobulinas estimuladoras da 
tireoide) contra o receptor de TSH. Isso provoca o 
bócio e a secreção de grandes quantidades de 
hormônios tireoidianos. Ocorrem: 
✓ Aumento da taxa metabólica; 
✓ Intolerância ao calor e sudorese; 
✓ Aumento do apetite, porém perde-se peso; 
✓ Palpitações e taquicardia; 
✓ Nervosismo e instabilidade emocional; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Cansaço, mas impossibilidade de dormir; 
✓ Exoftalmia; 
→ Hipotiroidismo: geralmente é resultada da 
destruição da glândula (Doença de Hashimoto). 
✓ Diminuição da taxa metabólica; 
✓ Diminuição da intolerância ao frio e sudorese; 
✓ Ganho de peso, sem ingestão calórica maior; 
✓ Bradicardia; 
✓ Lentidão dos movimentos, fala e pensamento; 
✓ Letargia e sonolência; 
✓ Mixedema. 
Obs: Cretinismo – quando ocorre na infância ou no 
útero, retardo mental irreversível e crescimento 
prejudicado. 
 
 
 
 
→ É composta por 2 partes, a medula adrenal (que 
secreta epinefrina e norepinefrina) e o córtex 
adrenal (secreta os coricosteroides). 
→ O córtex adrenal é composto por 3 camadas: 
Zona glomerulosa: local da aldosterona sintase, 
seu produto é o mineralocorticoide 
aldosterona, controlada por angiotensina II e K+ 
 
Zona fasciculada: secreta os glicocorticoides: 
cortisol e corticosterona. O controlador 
principal é o hormônio adrenocorticotropico 
(corticotropina – ACTH). 
 
Zona reticular: estimulada pelo ACTH, produz 
hormônios sexuais (androgênios) 
 
→ A maioria dos hormônios adrenocorticais são 
sintetizados a partir do colesterol, e estão ligados 
às proteínas plasmáticas. 
→ O cortisol e a aldosterona são metabolizados no 
fígado e estão conjugados com o ácido glicurônico. 
Não estão ligados as proteínas, e assim que são 
liberados na circulação são excretados na urina. 
A L D O S T E R O N A 
 
→ Aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de 
potássio, pois atua no nefrón distal. Isso ocorre 
após a ligação da aldosterona aos receptores 
intracelulares e a síntese de proteínas, incluindo a 
Na/K-ATPase e as proteínas dos canais de sódio e 
potássio na membrana apical.] 
→ A medida que o sódio é reabsorvido sob a 
influência da aldosterona, a secreção tubular de 
íons de potássio aumenta. 
→ Também causa a secreção tubular de íons H+ 
em troca se Na+ nas células intercaladas dos 
túbulos coletores corticais. 
→ Possui um efeito nas glândulas sudoríparas e 
salivares, diminuindo a razão Na+/K+ em suas 
respectivas secreções. 
 
→ Angiotensina II: estimula diretamente as 
células da zona glomerulosa para que elas 
secretem aldosterona. Esse efeito é mediado 
pelos incrementos nos níveis intracelulares de 
cálcio e dos produtos do fosfatidilinositol, 
diacilglicerol e inositol trifosfato. Esses segundos 
mensageiros ativam a proteína cinase C, que 
estimula os passos iniciais e tardios (aldosterona 
sintetase) da biossíntese da aldosterona. 
→ Esse controle está ligado à regulação do volume 
de LEC e à PA. Os sistema renina-angiotensina é 
ativado na presença de hipovolemia e hipotensão 
e níveis elevados de angiotensina II estimulam a 
secreção de aldosterona. 
→ Potássio: o aumento da concentração faz com 
que a secreção da aldosterona aumente por meio 
da despolarização da membrana celular. 
→ ACTH: se estiver em níveis normais, a 
responsividade da zona ao K+ e a Angiotensina II é 
mantida. 
C O R T I S O L 
 
→ É o glicocorticoide primário secretado pelo 
córtex adrenal. Se liga aos receptores 
intracelulares nos tecidos alvo e induzindo ou 
reprimindo a transcrição de genes. 
→ Diminui os estoques de proteína em tecidos 
extra-hepáticos, ou seja, aumenta a degradação, 
os aminoácidos tendem a aumentar no sangue e 
são captados pelo fígado. 
→ Aumenta a produção hepática de glicose, já 
que aumenta a gliconeogênese, permite que a 
epinefrina e o glucagon mobilizem a glicose. 
Angiotensina 
II
• estimula as células da 
zona glomerulosa
Secreção de 
aldosterona
• mediada por 2°
mensageiros
ativação da 
cinase C
• sintese de 
aldosterona
→ Dificulta a utilização de glicose nos tecidos 
periféricos, efeito anti-insulina em tecidos, 
dificultando a captação e utilização da glicose 
como energia, portanto tenda a aumentar a 
glicemia (diabetogênico). 
→ Em níveis normais exerce um efeito permissivo 
sobre a mobilização de ácidos graxos durante o 
jejum (permite que a epinefrina e GH mobilizem os 
ácidos graxos dos depósitos de lipídios). 
→ Responde a inúmeros fatores estressantes, 
sendo essencial para a sobrevivência. ACTH é 
secretado em maiores quantidades em situações 
de estresse = estimula cortisol. 
→ Diminui a resposta inflamatória ao trauma 
tecidual, pois inibe a fosfolipase (menos síntese de 
ácido araquidônico), estabiliza as membranas 
lisossomais, faz supressão do sistema imune e 
inibe a atividade fibroblástica. 
→ ACTH estimula a secreção de cortisol: a 
estimulação crônica causa hipertrofia e hiperplasia 
da zona fasciculada e reticular e síntese elevada de 
inúmeras enzimas que convertem o colesterol em 
cortisol. 
→ A secreção de cortisol está mais elevada pela 
manhã, pois a secreção de ACTH possui um ritmo 
diurno/circadiano. 
→ Deficiência de glicocorticoides: 
✓ Fraqueza muscular, hipoglicemia em jejum e 
utilização deficiente de gorduras como 
energia. 
✓ Perda de apetite e peso. 
✓ Baixa tolerância ao estresse. 
- - SINDROME DE CUSHING - - 
→ Excesso de cortisol causado por um tumor que 
secrete grandes quantidades de ACTH. 
→ Sintomas: 
✓ Mobilização da gordura para o abdome, 
face e áreas supraclaviculares. 
✓ Hipertensão e hipocalemia resultantes dos 
níveis plasmáticos elevados. 
✓ Depleção de proteína = fraqueza muscular, 
perda de tecido conjuntivo. 
✓ Osteoporose e fraturas vertebrais, 
absorção diminuída de Ca++ pelo intestino 
(ação antivitamina D), aumento da 
filtração glomerular e da excreção renal de 
Ca++. 
✓ Resposta a infecção prejudicada. 
✓ Hiperglicemia e até diabetesmelitus 
resistente à insulina. 
✓ Efeitos de masculinização quando os 
androgênios são excretados em excesso. 
→ Síndrome de Conn: tumor na zona 
glomerulosa, aumento LEC e da PA, menor 
capacidade de contração dos rins, provocando 
poliúria, fraqueza muscular e alcalose. 
→ Doença de Addison: prejudica a secreção 
de hormônios adrenocorticais. Há um 
aumento compensatório da secreção de ACTH, 
que produz hiperpigmentação. 
A N D R O G Ê N I O S 
 
→ Nas mulheres são responsáveis pelo 
crescimento dos pelos púbicos e axilares. 
→ A maioria da atividade androgênica dos 
hormônios adrenais pode ser decorrente da 
conversão dos androgênios adrenais em 
testosterona nos tecidos periféricos. 
→ Secreção estimulada pelo ACTH. 
→ Exercem pouco efeito sobre as características 
sexuais secundárias. 
→ As ilhotas de Langerhans eliminam suas 
secreções no sangue, que contém: 
Células beta: secretam insulina e amilina. 
 
Células Alfa: fonte de glucagon. 
 
Células Delta: produzem somatostatina. 
 
Células PP: secretam polipeptídio pancreático. 
→ Estão em maiores concentrações no fígado. 
I N S U L I N A 
 
→ Músculo: promove a captação e o metabolismo 
da glicose, facilita a difusão da glicose do sangue 
para a célula contra seu gradiente de 
concentração. A quantidade maior de glicose 
transportada para as células musculares sofre 
glicólise e oxidação – armazenada como 
glicogênio. 
→ Fígado: promove a captação e o 
armazenamento da glicose e inibe a produção de 
glicose. Aumenta a síntese de ácidos graxos. 
→ Tecido adiposo: facilita a entrada de glicose nas 
células, aumenta os transportadores de glicose 
para as células musculares. 
→ É anabólica, aumenta a captação de diversos 
aminoácidos do sangue para as células por meio 
da estimulação do transporte através da 
membrana celular. Aumenta a síntese proteica – 
estimulando a transcrição e tradução do RNAm. 
 
→ Controle: o principal é o efeito de feedback da 
glicose sanguínea sobre as células beta do 
pâncreas. Aminoácidos, cortisol, GH, hormônios 
gastrointestinais, sistema nervoso autônomo, 
também auxiliam no controle. 
 
 
 
 
G L U C A G O N 
 
→ A ligação do glucagon aos receptores 
hepáticos resulta na ativação da adenilil ciclase e 
geração de um segundo mensageiro, 
o monofosfato de adenosina cíclico, o qual, por 
sua vez, ativa a proteína cinase A, levando à 
fosforilação que resulta na ativação ou 
desativação de certas enzimas. 
→ Estimula a glicogenólise, libera glicose para o 
sangue, isso porque inibe a glicogênio sintetase. 
→ Inibe a glicólise, provocando o aumento da 
liberação de glicose pelo fígado. 
→ Estimula a gliconeogênese, pois aumenta a 
extração hepática de aminoácidos do plasma e 
eleva as atividades das principais enzimas 
gliconeogênicas. 
→ É cetogênico, inibe a acetil-CoA carboxilase, os 
ácidos graxos são direcionados para a mitocôndria 
para B-oxidação e cetogênese. 
→ Regulação: a hipoglicemia aumenta a secreção 
de glucagon, e o aumento (hiperglicemia) diminui 
a secreção de glucagon. 
→ Jejum e exercícios físicos estimulam a secreção, 
para prevenir grandes diminuições na glicemia. 
→ A somatostatina inibe a motilidade, a secreção 
e a absorção gastrointestinal e é um potente 
inibidor da secreção de insulina e glucagon. 
Retarda a assimilação de nutrientes no TGI. 
→ Destruição autoimune das células beta, 
dependente de insulina. Efeitos: 
✓ Hiperglicemia (aumento da gliconeogênese); 
✓ Depleção de proteínas (reduz a síntese); 
✓ Depleção dos estoques de gordura, aumento 
da cetogênese. 
✓ Glicosúria, diurese osmótica, hipovolemia e 
hipotensão. 
✓ Hiperosmolalidade do sangue, desidratação e 
polidipsia; 
✓ Hiperfagia, perda de peso, falta de energia. 
✓ Acidose progredindo para come diabético, 
respiração rápida e profunda; 
✓ Hipercolesterolemia e doença vascular 
aterosclerótica. 
 
→ Habilidade prejudicada dos tecidos-alvo de 
responder aos efeitos metabólicos da insulina 
(resistência à insulina). 
 
✓ Geralmente associado à obesidade; 
✓ A restrição calórica e a redução de peso 
normalmente melhoram a resistência. 
✓ A lipólise e a cetogênese aceleradas 
geralmente não ocorrem. 
→ Aumento dos ácidos graxos = formação de 
colesterol e triglicerídeos levando a aterosclerose. 
A hiperglicemia lesa a microvasculatura podendo 
causar dano renal, ocular e no tecido neural 
(polineuropatia diabética). 
→ PTH controla a concentração extracelular de 
cálcio e fosfato regulando a reabsorção intestinal, 
a excreção renal e as trocas desses íons entre o LEC 
e o osso. 
→ A taxa de formação é regulada pelas 
concentrações de íon cálcio no LEC. 
→ A redução da [Ca]++ pode causar hipertrofia 
das glândulas paratireoides, como na gravidez e no 
raquitismo. 
→ Mobiliza o cálcio e o fosfato do osso em duas 
fases: ativação dos osteócitos e a proliferação dos 
osteoclastos (aumento da reabsorção 
osteoclástica do osso). 
→ Diminui a reabsorção tubular proximal de íons 
fosfato e causa perda rápida de fosfato pela urina. 
→ Aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio, 
principalmente em túbulos distais finais. 
→ Aumenta a absorção de cálcio e fosfato pelos 
intestinos, elevando a formação nos rins do 1,25-
di-hidroxicolecalciferol a partir da vit. D. 
 
→ Secreção é estimulada por aumento da 
concentração extracelular de Ca++. 
→ Produzida pelas células C da tireoide. 
→ Promove a diminuição da formação de novos 
osteoclastos. 
→ Favorece a deposição de cálcio no tecido ósseo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M A S C U L I N O 
→ Espermatogênese: ocorre nas paredes dos 
túbulos seminíferos, que são separadas por 
junções estreitas entre as células de Sertoli. 
1 – Espermatogônia tipo A se transformam em: 
 
2 – Espermatogônias tipo B, que se incorporam 
as células de Sertoli, são transformadas em: 
 
3 – Espermatócitos primários, ocorre a primeira 
divisão meiótica, se transformando em: 
 
4 – Espermatócitos secundários, que sofrem a 
segunda divisão meiótica, dando origem: 
 
5 – Espermátides: cada uma com 23 
cromossomos não pareados. 
 
 
→ O estrogênio e o FSH são necessários para 
estimular esses passos. 
→ LH estimula a liberação dos espermatozoides 
para o lúmen dos túbulos. 
→ O processo de maturação ocorre no epidídimo 
durante um período de 12 dias, e precisa da 
testosterona e dos estrogênios, os sptz maduros 
são armazenados nos ductos deferentes. 
→ Sêmen inclui: líquido da vesícula seminal, 
líquido prostático e espermatozoides. 
→ Para fertilidade normal a contagem 
espermática deve ser superior a 20kk por ml. 
→ Ereção: preenchimento do tecido erétil com 
sangue em um nível de pressão próximo da PA. As 
artérias se dilatam, o SNP estimulam a liberação 
de óxido nítrico. 
→ Emissão: m. liso é estimulado, faz com que os 
órgãos esvaziem seus conteúdos na uretra interna. 
→ Ejaculação: contração dos músculos 
isquiocavernosos, bulbocavernosos e os músculos 
da pélvis, comprimem a uretra interna e causam a 
propulsão do sêmen para fora da uretra. 
T E S T O S T E R O N A 
→ Hormônio esteroide anabólico secretado pelas 
células de Leydig dos testículos. 
→ Estimula a diferenciação pré-natal e 
desenvolvimento puberal dos testículos, pênis, 
epidídimos, vesículas seminais e próstata. 
→ Possui efeitos sobre os ossos, estimulando o 
crescimento e a proliferação das células ósseas, 
resultando no aumento da densidade óssea. Ela 
também tem efeito sobre a distribuição de pelos e 
faz com que a pele se torne espessa. 
→ Afeta o fígado, causando a síntese de fatores 
de coagulação e lipases hepáticas. 
→ O hematócrito e as concentrações de 
hemoglobina são elevados por causa do efeito da 
testosterona de estimular a produção de 
eritropoietina. 
→ Tem um efeito generalizado em muitos tecidos 
aumentando a taxa de síntese de proteína. 
L H E F S H 
→ O hormônio liberador de gonadotropina 
(GnRH) é secretado pelohipotálamo, sua 
formação é inibida pela testosterona e o 
estrogênio. Ele estimula a liberação de LH e FSH. 
→ LH estimula a formação de testosterona e o FSH 
estimula a espermatogênese e a espermiogênese. 
→ A inibina inibe a secreção de FSH, sua formação 
aumenta à medida que a taxa de produção de 
espermatozoides aumenta. 
 
 
F E M I N I N O 
Fase Folicular: como as concentrações de 
estrogênio e progesterona estão em níveis baixos 
no sangue, o GnRh continua sendo secretado, 
estimulando a secreção de FSH e LH pela hipófise.
→ Os folículos são circundados pelas células da 
granulosa, que começam a secretar líquido para o 
centro, isso se expande para formar um antro 
preenchido por líquido que circunda o oócito. 
→ Após esse processo a estrutura é denominada 
folículo antral, o líquido tem estrogênio. 
→ A proliferação das células da granulosa 
continua, e começam a crescer camadas 
circundantes de células da teca, o folículo agora é 
denominado folículo vesicular. 
→ O estrogênio promove um feedback positivo 
para um rápido desenvolvimento do folículo em 
maturação. O hipotálamo recebe um sinal para 
inibir o GnRH (suprime LH e FSH) para impedir o 
desenvolvimento de folículos adicionais. 
OVULAÇÃO: geralmente ocorre 14 dias após o 
início da menstruação, cerca de dois dias antes 
ocorre um pico na secreção de LH. 
→ As células da teca começam a secretar 
progesterona, o fluxo sanguíneo nas camadas 
aumentam. 
→ Na parede do folículo na superfície do ovário, 
uma protusão (estigma) se desenvolve, a parede 
se rompe nesse local, o folículo consegue se 
evaginar – o oócito e as camadas circulantes de 
células da granulosa (corona radiata) saem e 
entram na cavidade abdominal na abertura da 
tuba uterina. 
FASE LÚTEA: o pico de LH antes da ovulação 
converte as células da granulosa e da teca em 
células luteínicas, que crescem – corpo lúteo. 
→ O corpo lúteo secreta grandes quantidades de 
progesterona e estrogênio por 12 dias, sob 
continuada influência da concentração de LH. 
→ Após 12 dias, os níveis de LH são mínimos em 
função da inibição do hipotálamo por feedback 
pelo estrogênio e progesterona. 
→ O corpo lúteo degenera e cessa a secreção de 
hormônios, no período de 2 dias da falência, a 
menstruação inicia, ao mesmo tempo a secreção 
de FSH e LH começa a aumentar em função da 
ausência de inibição do hipotálamo pelo 
estrogênio e pela progesterona. 
 
 
E S T R O G Ê N I O 
 
→ Estimulam o crescimento e o desenvolvimento 
do útero e dos órgãos sexuais femininos externos, 
principalmente na puberdade. O endométrio se 
torna espessado. 
→ Desenvolvem o tecido estromal das mamas, o 
crescimento de um extenso sistema de ductos e a 
deposição de gordura nas mamas. 
→ Causam o crescimento do tecido estromal das 
mamas, de um extenso sistema de ductos e a 
deposição de gordura nas mamas. 
→ Estimula a atividade osteoblástica: na 
puberdade causa um período rápido de 
crescimento dos ossos. 
→ Possui um efeito fraco sobre o aumento da 
proteína corporal total e da taxa metabólica; 
promove a deposição de gordura no tecido 
subcutâneo. 
P R O G E S T E R O N A 
 
→ Promove alterações secretoras no endométrio 
uterino durante a segunda metade do ciclo sexual 
mensal. Servem para preparar o útero para a 
implantação do zigoto, causa secreção de líquido 
que fornece nutrição para o oócito fertilizado. 
→ Reduz a excitabilidade e a motilidade da 
musculatura lisa uterina. 
→ Estimula o desenvolvimento dos lóbulos e 
alvéolos das mamas, embora elas não produzam 
leite em resposta. 
CICLO ENDOMETRIAL MENSAL DA 
MENSTRUAÇÃO: 
→ O endométrio passa por 3 fases: 
§ Proliferativa: o estrogênio secretado pelos 
folículos em desenvolvimento durante a parte 
inicial do ciclo estimula a rápida proliferação 
das células estromais e epiteliais. Isso é feito 
de 4 a 7 dias depois da menstruação. 
 
§ Secretora: após a ovulação o corpo lúteo 
secreta grandes quantidades de progesterona 
(causa edema) e estrogênio. As glândulas 
secretam líquido e as células endometriais 
acumulam lipídios e glicogênio no citoplasma. 
 
§ Menstruação: iniciando aproximadamente 24 
horas antes da menstruação, os vasos 
sanguíneos que irrigam o endométrio se 
tornam vasoespásticos, resultando em 
isquemia e finalmente necrose do tecido. 
→ A distensão da cavidade uterina, os níveis 
elevados de prostaglandina E2 liberados do 
tecido isquêmico e necrótico e os níveis baixos 
níveis de progesterona contribuem para a 
estimulação das contrações uterinas, que 
expelem o tecido descamado e sangue. O 
líquido menstrual normalmente não está 
coagulado por causa da presença 
de fibrinolisina, liberada pelo tecido 
endometrial. 
 
→ A medida que o estrogênio aumenta, a taxa de 
secreção dos hormônios hipofisários começa a 
diminuir, entretanto a hipófise secreta grande 
quantidade de LH imediatamente antes da 
ovulação, causando a ovulação e a transformação 
das células da granulosa e da teca em células 
luteais. 
→ A inibina secretada pelo corpo lúteo também 
inibe a secreção de FSH. 
→ A formação de LH e FSH aumenta na ausência 
de inibição à medida que a menstruação começa 
iniciando o desenvolvimento de um novo grupo de 
folículos. 
§ Puberdade: início da vida sexual adulta, 
marcada por um aumento gradual da secreção 
de estrogênio pelos folículos em 
desenvolvimento. 
§ Menarca: início da menstruação, conclusão do 
primeiro ciclo do sistema, embora os vários 
ciclos. 
§ Menopausa: os ciclos sexuais da mulher 
cessam e os hormônios ovarianos diminuem a 
níveis mínimos, resultado de um número 
inadequado de folículos primários no ovário. 
 
→ Tecido erétil está localizado ao redor do introito 
e se estende para o clitóris, a dilatação das artérias 
é mediada por nervos parassimpáticos que 
liberam óxido nítrico. 
→ A estimulação parassimpática causa a secreção 
de muco pelas glândulas de Bartholin. 
→ Enquanto ainda no ovário, o oócito primário 
sofre divisão meiótica antes da ovulação, dando 
origem ao primeiro corpo polar, que é expelido do 
núcleo. 
→ Assim, o oócito secundário é transformado, 
contendo 23 cromossomos não pareados. 
→ Horas depois do sptz entrar no oócito, o núcleo 
se divide novamente e um segundo corpúsculo 
polar é eliminado, formando o oócito maduro. 
→ Estrogênio: aumento do útero materno, das 
mamas, genitália externa feminina da mãe; a 
articulação sacra ilíaca se torna mais maleável. 
 
 
→ Proporcionar difusão de nutrientes e oxigênio do 
sangue materno para o sangue do feto e a difusão de 
produtos de excreção do feto de volta para a mãe. 
→ forma quantidades grandes de gonadotropina 
coriônica humana, estrogênios, progesterona e 
somatomamotropina coriônica humana 
(disponibilização de maiores quantidades de glicose ao 
feto). 
→ Gonadotropina coriônica humana: 
✓ causa persistência do corpo lúteo e evita a 
menstruação; 
✓ Faz com que o corpo lúteo secrete grandes 
quantidades de estrogênio e progesterona. 
✓ Endométrio continua a crescer e armazenar 
grandes quantidades de nutrientes. 
✓ Estimula a produção de testosterona pelos 
testículos fetais do macho. 
✓ O corpo lúteo involui geralmente entre a 13° e 17° 
semana de gestação pois nesta fase a placenta já é 
capaz de produzir a progesterona e estrogênio (em 
quantidades necessárias).