Psoríase e outras doenças de pele

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- PSORÍASE
- DERMATITE DE CONTATO E ATÓPICA
- CA DE PELE
- DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
- PLECT
- HERPES SIMPLES E ZÓSTER
- PENFIGOS
- FARMACODERMIAS
PSORÍASE
	
EPIDEMIOLOGIA
	
- Distribuição mundial 
▪ Igual p/ ambos os sexos 
▪ Início precoce (pico aos 22,5 anos) ou início tardio (pico aos 55 anos) 
▪ Traço poligênico 
▪ Desencadeantes: traumatismo físico, infecção estreptocócica, estresse, fármacos, álcool
	ETIOLOGIA
	▪ Causa desconhecida 
▪ Relação com o sistema imunológico + interações com o meio ambiente + suscetibilidade genética 
▪ Desencadeada por células T
	FISIOPATOLOGIA
	▪ Alteração da cinética dos queratinócitos 
▪ Células TCD8+ são predominantes 
▪ Células T => subst. inflamatórias => vasodilatação + infiltração neutrofílica => aumento da proliferação celular => ciclo acelerado impede as células mortas de serem eliminadas eficientemente => manchas espessas e escamosas 
▪ Manutenção das lesões – resposta imune autorreativa persistente
	QUADRO CLÍNICO
	▪ Regiões de predileção 
▪ Bilateral e simétrica 
▪ Fatores predisponentes/de piora: história familiar, estresse, obesidade, tempo frio, tabagismo, álcool
	· Em placas/Psoríase Vulgar 
	- mais comum. 
- Placas secas, avermelhadas, com escamas esbranquiçadas. (placas eritematoescamosas. Limites bem precisos
- Coçam e por vezes doem. Atinge todas as partes do corpo, incluso genitais. 
- Pode ter rachadura e sangramento da pele (casos graves).
	· Ungueal
	- unhas de mãos e pés crescem de forma anormal, engrossam, escamam, mudam de cor e podem deformar. 
- Pode descolar do leito ungueal. 
- Manchas de óleo
- Dano na matriz ungueal depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) e leuconíquia.
- sugestivo de acometimento articular
	· Couro cabeludo
	- áreas avermelhadas com escamas espessas branco-prateadas, principalmente após coçar. 
- Não causa queda capilar
	· Gutata
	- pequenas feridas em forma de gota em tronco, braços, pernas e couro cabeludo, cobertas por fina escama. 
- Crianças e jovens < 30 anos 
- Desencadeada por infecção bacteriana
	· Invertida
	- manchas inflamadas e vermelhas em áreas úmidas – axilas, virilhas, embaixo dos seios, ao redor dos genitais. 
- Pode agravar em obesos ou pessoas com sudorese excessiva e atrito nas regiões
	· Pustulosa
	- manchas, bolhas ou pústulas em todas as partes do corpo ou em áreas menores (psoríase palmoplantar). 
- Desenvolvimento rápido. 
- Forma generalizada pode cursar com febre, calafrios, prurido intenso e fadiga.
	· Eritrodérmica
	- o menos comum. 
- Manchas vermelhas em todo o corpo, coçam ou ardem intensamente, com manifestações sistêmicas. 
- Relacionada a queimaduras graves, ttos intempestivos, infecções ou outro tipo de psoríase mal controlada
	· Artropática
	- inflamação + descamação + artrite. 
- Dores nas articulações (mais de dedos de mãos e pés, coluna e quadril). 
- Pode cursar com rigidez progressiva e até deformidades permanentes. 
- Pode estar associada a qualquer forma clínica da psoríase
	DIAGNÓSTICO
	▪ Clínico – anamnese, fatores ambientais, história familiar 
▪ Prova semiológica - curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a placa psoriásica, apesar de não ser patognomônica: no primeiro momento, ao fazer o raspado com a cureta verifica-se a liberação de escamas brancas (sinal da vela), surgindo a seguir uma membrana que dá lugar a um sangramento puntiforme (sinal do orvalho sanguíneo ou sinal de Auspitz).
▪ Patologia – biópsia de pele (confirmação ou dúvida diagnóstica) 
- Espessamento global da epiderme + aumento da mitose dos queratinócitos, fibroblastos e células endoteliais + células inflamatórias na derme e na epiderme (microabscessos de Munro). hiperceratose (espessamento da
córnea) e paraceratose (núcleos na camada córnea); ausência de camada granulosa; acantose regular dos cones interpapilares, papilomatose em que são observados capilares dilatados e tortuosos com atrofia epidérmica suprapapilar, microabsceso de Munro (acúmulo de neutrófilos dentro da camada córnea).
▪ Sorologia – título de ASLO, sorologia p/ HIV, nível sérico de ácido úrico
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Eczemas, micoses, lúpus cutâneo, líquen plano, micose fungoide, pitiríase rubra pilar, pitiríase rósea, sífilis secundária, dermatite seborreica
	TRATAMENTO
	· CASOS LEVES
- Hidratação da pele + óleos + medicamentos tópicos nas lesões + exposição diária ao sol em horário e tempo adequados 
Medicamentos tópicos: 
▪ Corticosteroides – Clobetasol/dexametasona creme 1-3x/dia por menos de 30 dias e 2x/semana na fase de manutenção. Atrofia cutânea, alterações na pigmentação, hipertricose. 
▪ Análogos de vitamina D – Calcipotriol pomada, 2x/dia no início, podendo reduzir para 1x/dia na manutenção. Irritação local, dermatite facial e peitoral. 
▪ Ácido salicílico a 5% – pomada, aplicada 1x/dia. Irritação local. 
▪ Alcatrão mineral a 1% – pomada, aplicada 1x/dia. Irritação local.
· CASOS MODERADOS
Mesmas medidas dos casos leves + fototerapia com PUVA/UVB de banda estreita 2-3x/semana 
Fototerapia: 
▪ Imunossupressão local, reduz hiperproliferação epidérmica e apoptose de linfócitos T 
▪ Indicada para lesões de grande extensão OU pequena extensão com muito prejuízo 
▪ PUVA – associa fototerapia a psoralenos (aumentam a sensibilidade da pele à luz) 
▪ UVB de banda estreita – menos efeitos adversos, indicado para gestantes, renais ou hepatopatas crônicos
· CASOS GRAVES
Fototerapia (1ª linha) + medicação VO ou injetável 
Medicamentos sistêmicos: 
▪ Metotrexato – interfere na síntese do DNA e na divisão celular, 1-3x/semana, com 12h de intervalo. Elevação de TGO/TGP, anemia, leucopenia, trombocitopenia, pneumonite intersticial, teratogenicidade. 
▪ Acitretina – classe dos retinoides, iniciado 2 semanas antes da fototerapia, quando associado, reduz dose de ambos. Hiperlipidemia, hepatite medicamentosa, alterações ósseas, teratogenicidade, queilite, alopecia, prurido, etc. 
▪ Ciclosporina – resgate; 2.5-5mg/kg/dia, podendo ser aumentada em 0.5 mg a cada 2-4 semanas; o tempo de tto é de 12-16 semanas. Insuficiência renal aguda/crônica, HAS, cefaleia, tremor, parestesia, hiperplasia gengival, hipertricose, etc. 
Medicamentos biológicos: 
▪ Anti-TNFs, anti-interleucina 12, 13 e 17
HERPES SIMPLES (940)
	DEFINIÇÃO
	- família Herpesviridae
- subfamília Alphaherpesvirinae (citolíticos)
- espécie do herpes-vírus 
Herpes-vírus simples tipo1(HSV1) (HHV-1) Herpes não genital
Herpes-vírus simples tipo2(HSV2) (HHV-2) Herpes genital
Vírus varicela-zóster (VZV) (HHV-3) Herpes-zóster, varicela
- herpes = “rastejar” disseminação no trajeto nervoso lesões cutâneas
	EPIDEMIOLOGIA
	
	ETIOLOGIA
	- A infecção pelo HSV-2 :transmissão sexual
- início da puberdade. 
- possibilidade de transmissão do vírus na ausência de lesão clínica. 
- mais prevalente durante os períodos de maior atividade sexual (múltiplos parceiros). 
- acomete os dois sexos.
- HSV-1 é adquirido desde a infância e acomete 50% das crianças na faixa etária de 12 anos.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	HERPES NÃO GENITAL
- formação de vesículas túrgidas e brilhantes, dispostas em grupo de 5 a 10 lesões (cacho de uva), em torno de orifícios (boca, vulva, ânus) ou em qlqr outra parte do corpo; 
- manifestações prodrômicas: sensação de parestesia local > discreto eritema; sensações parestésicas ao longo do trajeto dos nervos proximais. 
- vesículas involuem espontaneamente ~ 5 dias e a cura total do processo ~ 2 semanas
- O panarício herpético é, causado pelo HSV-1 e pode ser por inoculação 1ª da pele ou disseminação de uma priminfecção oral (crianças que chupam os dedos ou por manipulação de genitália infectada; dedos de dentistas); pode ocorrer nos pododáctilos (panarício herpético crônico indicativo imunossupressão)
- imunodeprimidos ulcerações/ lesões ulcerovegetantes extensas persistentes, dolorosas
- Após a priminfecção imunidade duradoura ou receptividade especial, geneticamente determinada; leva a infecções recorrentes forma clínica mais comum da doença (herpes recidivante). 
-frequência da recorrência é variável (semanas, meses ou anos); outros fatores: exposição solar prolongada, febre, ansiedade, menstruação, trauma local etc., desencadeiam a recidiva herpética. 
- A latência viral ocorre nos gânglios paravertebrais, principalmente nos sacrais (HSV-2) e trigeminais (HSV-1). 
- A história natural da infecção herpética processa-se: priminfecção sintomática (1 a 10%): fase crônica (toda a vida) sintomática (recorrências em surtos) priminfecção assintomática (90 a 99%): assintomática ou latente (portadores, 75 a 90% da população).
HERPES GENITAL
- HSV-2 local preferencial: genitália e áreas circunvizinhas. 
- transmissão: ato sexual. 
- Priminfecção após o início da vida sexual, adquirida durante o parto, em recém-natos, autoinoculação. 
- A infecção evolui com surtos recorrentes sinais e sintomas são menos intensos do que os da infecção 1ª. 
- Os surtos apresentam uma periodicidade que varia de indivíduo p/ indivíduo e em um mesmo indivíduo ao longo do tempo. 
- imunodeprimidos lesões persistentes verdadeiras ulcerações ou lesões verrucosas. 
- Estímulos: estresse, febre, trauma, luz solar, menstruação, infecções intercorrentes ou imunossupressão fatores precipitantes das recorrências 
- acompanhadas de discreta adenopatia. 
- radiação ultravioleta (RUV) tem bastante destaque na reativação do HSV doses suberitematosas de UVA ↓ a população cutânea de céls de Langerhans e linfócitos T auxiliares, facilitando a reativação viral. 
- Doses suberitematosas de UVB lesão direta ao genoma viral “resposta viral do tipo SOS” (virulência da cepa ↑ infectar novas células ou hospedeiros poupados da lesão pelo UVB
- O eritema polimorfo é um padrão clínico de reação cutânea observado após a exposição a diversos fatores, e a infecção herpética ocupa lugar de destaque. O eritema polimorfo associado ao herpes simples caracteriza-se por: distribuição acral + poupa mucosas, + brando do que o induzido por medicamentos. Pode seguir-se imediatamente à recorrência herpética labial ou genital, ou não guardar relação temporal direta com o quadro viral
- A lesão característica do herpes: são vesículas agrupadas, por vezes em base eritematosa, que, após poucos dias, se tornam necrosadas, exulceradas e crostosas, quando então ocorre reparação tecidual. Ao involuir, a lesão não deixa cicatriz; por vezes, há hipercromia/ hipocromia residual, sobretudo após a priminfecção.
- pacientes nunca expostos anteriormente ao vírus e, portanto, não apresentam imunidade celular, o que possibilita clínica mais exuberante. Pode ser precedida por sensação de fisgada, parestesia ou ardor, que pode se intensificar, passando a ser dolorosa. As lesões são em maior número e acompanhadas de grande edema. Na mulher, ocorre vulvovaginite importante, acompanhada de muita dor, podendo, inclusive, levar à paresia transitória da bexiga, o que requererá cateterismo de alívio. Cistite e uretrite também podem ocorrer. A cérvice está envolvida em 90% dos casos e, durante as recorrências, em apenas em 10%. No homem, o processo pode acometer praticamente todo o pênis, mas é menos doloroso. Coito anal pode levar a proctite com tenesmo, dor e corrimento purulento. A infecção na orofaringe pode levar a ulcerações necrosantes na faringe posterior. Autoinoculação ocorre em cerca de 15% dos casos durante a priminfecção, cuja duração média é de cerca de 3 a 4 semanas, ao passo que as recorrências duram de 10 a 14 dias.
APRESENTAÇÕES ESPECIAIS
· Meningoencefalite
- priminfecção é frequentemente acompanhada de viremia
- estado gripal (cefaleia, mialgia, astenia, febrícula, anorexia etc.)
- meningismo (HSV-1), encefalite (HSV-2)
- tropismo pelos neurônios apresentado pelo HSV e a neurovirulência produzida pela riqueza de receptores do tipo heparan sulfato nessas células fazem com que o sistema nervoso central (SNC) seja um órgão-alvo.
· Herpes simples congênito
- 1% das gestantes cultura da vagina, HSV-2. 
- A priminfecção ↑ a incidência de abortamento no início da gravidez. Infecção intrauterina precoce 2ª a viremia materna e passagem transplacentária distúrbios na embriogênese (raros). 
- Herpes-vírus é uma das causas da síndrome TORCH (toxoplasmose, outros, rubéola, CMV e herpes). doença inaparente na mãe, intensidade variável de manifestações clínicas em neonatos, como febre, neonato pequeno p/ a idade gestacional, erupção purpúrica, hepatoesplenomegalia, icterícia, problemas oculares, auditivos, retardo mental e de crescimento e até levar a óbito. 
- diagnóstico: clínicas, sorologia, exame de urina e liquor
- Infecção intrauterina tardia e infecção neonatal durante a passagem do concepto pelo canal do parto encefalite, pneumonia, necrose hepatoadrenal
· Infecção herpética no imunodeprimido
- Pacientes imunodeprimidos tendem a apresentar formas mais graves da doença, inclusive com generalização do processo. Nos últimos anos têm sido observadas, em pacientes com infecção pelo HIV, ulcerações dolorosas, persistentes, localizadas na genitália e vizinhanças, e lesões verrucosas, muitas vezes resistentes ao aciclovir. Faz diagnóstico diferencial com a infecção pelo CMV nesta localização, sendo a infecção pelo HSV muito mais frequente. É considerada infecção crônica pelo herpes quando ultrapassar 3 semanas de evolução. Esses pacientes tendem a necessitar de doses maiores e, por vezes, até mesmo constantes de anti-herpéticos sistêmicos
· Herpes simples sistêmico
- Geralmente ocorre após lesões habituais de herpes labial ou genital. Pode ocorrer encefalite, necrose do fígado, baço, pâncreas etc. É de alta letalidade. Doenças de base, como linfomas, leucemias, podem estar presentes.
· Erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético)
- trata-se de uma complicação de caso de eczema (Figura 45.24), em geral atópico, pênfigo foliáceo, doença de Darier ou outra dermatose produzida pelo vírus vaccínico (Poxvirus of icinalis), herpes-vírus ou, até mesmo, por outros vírus, como os do grupo Coxsackievirus. Acomete mais comumente a criança e caracteriza-se por erupção vesicular ou vesiculopustulosa localizada, extensa ou generalizada, com sintomatologia geral. A percepção clínica da umbilicação de algumas vesículas pode levar ao diagnóstico da infecção viral. Em alguns casos, pode haver êxito letal por extenso comprometimento visceral. Portadores de dermatite atópica, em especial, parecem ter falhas específicas da imunidade inata que favorecem o surgimento da erupção variceliforme de Kaposi; neste caso específico, a disseminação do herpes não se deve somente ao quadro eczematoso de base. Deve-se fazer a profilaxia, evitando-se a vacinação de crianças com quaisquer dermatoses, bem como que tenham contato com focos de infecção viral. Além de medidas de suporte, quando causado pelo herpes, está indicado o aciclovir intravenoso nos casos generalizados, e, nas formas localizadas, quaisquer dos antiherpéticos conhecidos, por via oral.
	DIAGNÓSTICO
	- clínico dúvida? Citologia do conteúdo da vesícula (teste de Tzanck)
- cultura viral (+ sensível em lesões recentes e 1ªs)
- histopatologia vesícula intraepidérmica ou ulceração, necrose e balonização epidérmica (queratinócitos grandes e pálidos com marginação da cromatina, algumas vezes com inclusões intranucleares – inclusões tipo A de Cowdry, corpúsculos de Lipschutz), acantólise ou formação de queratinócitos multinucleados.
- diagnóstico sorológico bom na priminfecção ( soro do paciente nos primeiros 3 a 4 dias e algumas semanas depois do início dos sintomas. A ausência de anticorpos HSV na infecção aguda e o aparecimento IgM HSV-específico e/ou o aumento de 4 vezes o título do anticorpo IgG na convalescença é diagnóstico para infecção pelo HSV.)
- diagnóstico da recorrência presença de anti-HSV IgG durante os primeiros dias deste surto, com o aparecimento de IgM HSV-específico e o aumento de IgG anti-HSV durante a convalescença
- O ELISA pode diferenciar o HSV-1 e o HSV-2 de forma rápida e barata, com base na diferença antigênica dos subtipos; as glicoproteínas G1 (gG1) e G2 (gG2)são capazes de induzir anticorpos IgG específicos.
- teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) para a detecção do antígeno DNA-HSV e o tipo do vírus nas lesões suspeita
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- higiene das lesões com água e sabão e, se necessário, antissépticos nos surtos esporádicos. 
- compressas com antisséptico
- A acicloguanosina (aciclovir) é o medicamento de escolha no tratamento do herpes
- Psicoterapia paciente, ainda que inconscientemente, utilize a infecção como forma de castração, de autoboicote ou para proteger-se do mundo
- Mulher + priminfecção genital + mt dor uso tópico de xilocaína a 5%
- imunodeprimidos + infecção crônica (ulceração ou vegetação) associação de imiquimode a 5% em creme restabelecer a eficácia do aciclovir
- lesões vegetantes shaving das mesmas antes de se iniciar o tto, que certamente será mais rápido e efetivo. Cidofovir 1 a 2% (alternativa)
	PREVENÇÃO
	- profilaxia de herpes simples insere-se no contexto da profilaxia das DST.
- 1ª consulta pré-natal gestantes portadoras ou não de herpes ?
- gestante tenha surtos recorrentes indicação de cesariana, que reduz a possibilidade de infecção neonatal
- Recém-natos expostos ao vírus devem ser isolados no berçário
HERPES ZOSTER
	EPIDEMIOLOGIA
	- incidência > 5 a década
- não é rara em jovens.
- É uma doença benigna, autolimitada, durando cerca de 2 semanas
- imunodeprimidos, em que o quadro clínico é mais extenso e arrastado.
	ETIOLOGIA
	- Vírus varicela-zóster 
- O VZV ou HHV-3 causa herpes-zóster e da varicela.
	FISIOPATOLOGIA
	- vírus latente nos gânglios paravertebrais por invasão dos nervos correspondentes pele formam vesículas agrupadas e em disposição metamérica (pode tbm vesículas erráticas). 
- processo de reativação do VZV envolve a mudança no balanço intraneuronal de 2 ptns octaméricas (Oct) ptn viral alfa-TIF liga-se à Oct1 (encontrada nos queratinócitos promove a transcrição do genoma viral). 
- A situação normal dos neurônios é a de predominância da Oct-2, em que alfa-TIF não consegue exercer seu efeito. 
- Lesões cutâneas, vibração, extremos de temperatura lesionam as terminações nervosas e liberam o fator de crescimento neuronal (FCN) reabilita as terminações lesadas, altera temporariamente o balanço Oct-1/Oct-2 (predomínio temporário do primeiro). 
- Esses fatos possibilitam a transcrição do genoma do VZV latente nos gânglios paravertebrais e a reativação do vírus
	QUARO CLÍNICO
	- nervos mais frequentemente acometidos são: 
torácico > cervical (C2, C3 e C4 ) > trigêmeo, incluindo o oftálmico > lombossacro. 
- nervos cranianos (facial, óptico, auditivo, faríngeo, laríngeo) erupção de localização correspondente aos seus trajetos anatômicos. 
- comprometimento de um único gânglio erupção é assimétrica e respeita o dimídio. 
- quadro dermatológico: eritema com vesículas agrupadas e/ou bolhas no trajeto nervoso acometido formação de crostas escamas 
- casos mais graves: as lesões podem sofrer necrose (zóster necrótico) involução deixa cicatrizes queloidianas. 
- neuralgia e a hiperestesia (+ intensa nos idosos), podendo anteceder o quadro cutâneo por dias. 
- dor lancinante
- Acompanha a erupção cutânea e pode permanecer meses ou anos após a involução do herpes-zóster; 
- prurido
- neuralgia pós-herpética (NPH) dor persiste por mais de 1 mês > resolução do quadro cutâneo. (após 90 ou mesmo 120 dias). depressão em idosos + suicídios (dor crônica). 
- o zóster como um indicador de neoplasia (não é paraneoplásico) – linfoma - mais exuberante ou multidermatomal
■ Nervo trigêmeo (ramos oftálmico, maxilar e mandibular). 
- comprometimento do ramo oftálmico dano ocular em 2/3 dos casos (vesículas na ponta do nariz envolvimento do nervo nasociliar (sinal de Hutchinson). 
- complicações oculares: uveíte, ceratite, conjuntivite, edema conjuntival, paralisia do músculo ocular, proptose, esclerite, oclusão vascular retiniana e ulceração, cicatriz e até necrose de pálpebra. 
- envolvimento do gânglio ciliar pupila de Argyll Robertson (não acomodação com a luz). 
- zóster do ramo maxilar vesículas na úvula e na área tonsilar. 
- ramo mandibular vesículas na parte anterior da língua, no assoalho da boca e na mucosa bucal.
- zóster orofacial dor de dente. 
■ Nervo facial. 
- motor
- fibras sensoriais que inervam a orelha externa, a fossa tonsilar e o palato mole. 
- vesículas + dor (mesmo na ausência de acometimento cutâneo). 
- síndrome de Ramsay-Hunt: acometimento do nervo facial e do auditivo ipsilateral paralisia facial, às lesões no conduto auditivo externo e no tímpano surdez, tinido e vertigem. 
- ↓paladar nos 2/3 anteriores da língua e alteração do lacrimejamento pelo envolvimento do nervo intermédio ou seu gânglio geniculado. 
■ Outros nervos. 
- sacrais complicações motoras: bexiga neurogênica e alteração na defecação. 
- nervo laríngeo: disfagia
- nervos torácicos: hérnia abdominal. 
- infecção do SNC vasculopatias de médio e grande vasos, vasculite granulomatosa e ventriculites. 
	DIAGNÓSTICO
	
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- compressas com antissépticos para evitar infecção secundária
- analgésicos, se necessário, em função da intensidade da dor. 
- antivirais sistêmicos aciclovir oral administrado em altas doses, 800 mg a cada 4 h, 5 vezes/dia, por 7 a 10 dias. OU valaciclovir 1 g ou o fanciclovir 250 a 500 mg a cada 8 h por 7 dias. 
- antivirais ↓ o tempo de evolução da vesiculação,↓as complicações sistêmicas, ↓ a dor do zóster durante o tratamento e pode ↓ a chance da neuralgia pós-herpética quando administrado dentro dos primeiros dias (menos de 48 a 72 h), principalmente com o fanciclovir em doses mais altas (500 a 750 mg a cada 8 h) ou o valaciclovir. 
- > 50 anos corticoterapia sistêmica (prednisona 40 mg/dia), a fim de evitar a neuralgia pós-herpética (controverso). 
- síndrome de Ramsay-Hunt ou com acometimento ocular aciclovir por via venosa na dose de 10 mg/ kg, a cada 8 h por 7 dias + prednisona 60 mg por 2 semanas
- imunodeprimidos ACV venoso por 7 a 14 dias.
- neuralgia pós-herpética carbamazepina em doses de 100 a 400 mg/dia, amitriptilina em doses de 12,5 a 75 mg/dia, benzodiazepínicos, opiáceos e, até mesmo, bloqueio ganglionar. 
- A capsaicina, uma depletora da substância P efetiva no tto da neuralgia pós-herpética moderada ( 3 a 5 vezes/dia durante 4 semanas, na dose de 0,025 a 0,075%). 
- Lidocaína gel a 5% 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
SARAMPO (958 + Medcurso vol9)
	EPIDEMIOLOGIA
	- doença comum na infância, altamente contagiosa, com morbidade e mortalidade importantes até o aparecimento da vacina.
- sintomas predominantemente em vias aéreas e um quadro de vasculite disseminada.
- maior morbimortalidade (crianças desnutridas, < 1 ano de idade e países em desenvolvimento)
- notificação compulsória
	ETIOLOGIA
	- causada por um Paramixovírus (família) do gênero Morbilivirus, família Paramyxovirida
- homem: único hospedeiro
	FISIOPATOLOGIA
	- transmissão: aerossol e gotículas de secreção respiratória (pequenas gotículas de saliva eliminadas através da fala, espirros ou tosse)
- período de transmissibilidade: 4 a 6 dias < exantema e 4 dias > seu aparecimento.
- imunidade é duradoura e adquirida com a infecção natural ou com a vacinação. 
-. Partículas virais suspensas e viáveis no ar por até 1 hora disseminação da doença, mesmo que não ocorra o contato face a face entre são e o infectado.
- fonte de contágio: indivíduo doente
- período de incubação: 10 a 12 dias invasão do epitélio respiratório, drenagem e multiplicação em gânglios linfáticos disseminação aos órgãos linforreticulares (ocorrem nova replicação e liberação do vírus na corrente sanguínea).
- contagio: desde a fase prodrômica até os 1ºs dias do exantema.
- período de transmissibilidade: entre 4-6 dias < exantema e 4 dias >o seu desaparecimento
- O vírus penetra no organismo através da mucosa do trato respiratório ou da conjuntiva ocular e migra p/ os linfonodos regionais, replicando-se intensa hiperplasia linforreticular viremia1ª dissemina o vírus p/ tds os órgãos do sistema linforreticular. 
- na 2ª viremia propagação do vírus p/ as superfícies epiteliais e mucosas. 
- No epitélio respiratório causa uma necrose celular, vasculite de pequenos vasos, infiltrado linfocítico e formação das células gigantes de Warthin-Finkeldey = patognomônicas. 
- céls gigantes formadas pela fusão de várias céls epiteliais infectadas estrutura c/ + de 26 núcleos (até 100) e várias inclusões intracitoplasmáticas
- vírus infecta os linfócitos T CD4+ imunodepressão da resposta Th1. 
- vírus maior gravidade desnutridos e em < 1-2 anos quadros diarreicos e infecções bacterianas 2ª temidos + frequentes.
	QUARO CLÍNICO
	- > período de incubação inicia febre (38ºC) + tosse produtiva + coriza + conjuntivite + fotofobia + manchas de Koplik (pequenos pontos brancos que aparecem na mucosa bucal, antecedendo ao exantema - 48 h). 
- 2° ao 4° dia: exantema e os sintomas iniciais se acentuam. 
- exantema cutâneo: maculopapular, vermelha, retroauricular > progressão craniocaudal. Posteriormente escurecido e desaparece c/ descamação fina (furfurácea).
· 1.Período de Infecção (7 dias): 
- início: fase prodrômica febre, a tosse produtiva, a coriza, a conjuntivite e a fotofobia. 
- enantema (4d < do exantema) pequenas lesões puntiformes, esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal nos pré-molares, lábios, palato duro, gengivas, conjuntiva e vagina = manchas de Koplik -patognomônicas
- 2º e o 4º dia: fase exantemático exantema maculopapular avermelhado (morbiliforme = com áreas de pele sã de permeio) -> região retroauricular -> disseminação p/ região frontal p/ dorso, extremidades, palmas e solas 
- exantema tende à confluência em face e tronco distribuição cefalocaudal. - febre máxima no pico do exantema (40ºC até 40,5ºC). 
- facies sarampenta = hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial. 
- início do exantema sinais e sintomas respiratórios e a febre pioram. 
- febre + 3 dias após o início do exantema é indício de complicações: pneumonias, otites, diarreia e complicações neurológicas. 
· 2.Período de remissão (> 7º dia): 
- sintomas constitucionais reduzem + exantema resolve-se em 7d acastanhado + fina descamação (furfuráceo). 
- tosse: último a desaparecer (até 10d). 
- linfadenomegalia cervical e occipital pode persistir por várias semanas. 
· 3.Período toxêmico: 
- queda da resistência imunológica do hospedeiro + surgimento das complicações (superinfecções bacterianas e virais) + em < 1-2 anos e desnutrição. 
- Lactentes pequenos amamentados + crianças que receberam imuno/hemoderivados anticorpos antissarampo transmitidos passivamente
- crianças recém-vacinadas níveis baixos de imunoproteção contra a infecção forma leve da doença = sarampo inaparente (sinais e os sintomas leves + rash leve ou ausente). 
- sarampo inaparente não transmitem o vírus aos seus contactantes intradomiciliares.
	DIAGNÓSTICO
	- detecção de anticorpos da classe IgM, e eventualmente IgG pelos métodos ELISA , hemaglutinação, imunofluorescência e fixação pelo complemento.
- coletada > 4d do início do rash. Ela permanece elevada até 1 mês > doença. Outra forma de confirmar o diagnóstico é verificando a soroconversão = aumento 4x nos títulos de IgG ou dos anticorpos totais, pareando-se o soro da fase aguda (1 sem após o rash) com o soro da fase de convalescença (2-4 sems após).
- hemograma de fase aguda leucopenia com linfocitose. 
- A proteína C e o VHS estão normais no sarampo sem complicação bacteriana. 
- Isolamento Viral PCR detecção do RNA viral (amostras coletadas na nasofaringe, sangue, urina ou liquor). 
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	· Rubéola: febre, rash é róseo e mais discreto, iniciado no 2º dia de febre, com desaparecimento no 6º dia sem descamação. 
· Eritema Infeccioso: exantema surge tardiamente, cerca de uma semana após o início dos sintomas gerais. O rash é típico, evoluindo em três estágios: estágio 1 – face eritematosa, conhecida como “aparência de bochecha esbofeteada”; estágio 2 – caracterizado como exantema maculopapular, distribuído simetricamente no tronco e nas extremidades, podendo ser acompanhado de prurido; estágio 3 – mudança de intensidade no rash, com duração de uma ou mais semanas, exacerbado por exposição ao sol ou fatores emocionais. 
· Exantema Súbito: doença de lactentes, febre alta e criança em bom estado geral, que dura cerca de 3 a 4 dias. Após o desaparecimento da febre, surge o rash, semelhante ao da rubéola, mas muito fugaz. Desaparece sem descamar. 
· Dengue: o exantema costuma aparecer com o declínio da febre. 
· Enteroviroses: o exantema pode manifestar-se de várias formas, na maioria dos casos acometendo a região palmoplantar e sem descamação.
	TRATAMENTO
	- sintomático e nas complicações ATB (ex.: pneumonias, otites). 
- uso precoce de vitamina A p/ todo caso recém-diagnosticado p/ evitar complicações (reduz morbimortalidade)
- sintomáticos p/ febre (antitérmicos), dor (analgésicos), oxigênio umidificado p/ os casos de laringite e traqueíte. 
- limpeza ocular: soro fisiológico; 
- conjuntivite purulenta: antimicrobianos tópicos por 5 a 7 dias. 
- Repouso
- Ingestão de líquidos e dieta livre 
- isolamento respiratório até 4 dias após o início do exantema. 
	COMPLICAÇÕES
	- encefalite, pneumonia intersticial, laringite, miocardite e gastrenterite. 
- pan-encefalite subaguda esclerosante (raro) 
- complicações bacterianas (desnutridos e <1 ano) suspeitadas com o retorno da febre no final da fase exantemática. 
- otite.
- Os principais fatores associados a maiores riscos de complicações e mortalidade: 
1) extremos de idade – <5 anos (<1 ano) e > 20 anos estão sob maior probabilidade de morbimortalidade; 
2) desnutrição grave –depressão imunológica que facilita a disseminação da doença; 
3) deficiência de vitamina A –manutenção da integridade das membranas epiteliais e regulação do sistema imune; o sarampo: reduzir os níveis desta vitamina e se expressa clinicamente de forma mais grave nas crianças com hipovitaminose A; 
4) aglomerações –países em desenvolvimento (aglomerações)
5) imunodepressão
6) gestantes – abortos espontâneos e partos prematuros p
	PROFILAXIA
	- vacinação com vírus atenuado.
- sistema de vigilância: detectar possíveis casos importados da doença, permitindo assim a adoção de medidas de controle cabíveis.
- isolamento respiratório dos doentes com sarampo p/ evitar a transmissão da doença.
- Pré-Exposição: 
Vacinas 12 meses a criança: vacina tríplice viral (SRC) e aos 15 meses: tetra viral (SRCV – Sarampo, Rubéola, Caxumba, Varicela).
- Pós-Exposição 
- todos os contactantes íntimos sem história prévia de sarampo.
- vacina até 72 horas > contato (vacinação de bloqueio) pode ser feita a partir de 6 meses. 
- se idade: 6 e 12 meses nova dose de tríplice viral aos 12 meses e tetra viral aos 15 meses
- A imunoglobulina (imunização passiva) até 6 dias da exposição 
RUBÉOLA
	EPIDEMIOLOGIA
	- doença exantemática benigna e autolimitada (adquirida no período pós-natal). 
- gravidade da rubéola congênita gestante adquire a primoinfecção no 1º trimestre de gravidez. 
- Malformações cardíacas, neurológicas, oculares e cocleares retardo mental, paralisia cerebral, surdez e deficiência visual.
- Entre 2010 e 2014 não foram registrados novos casos de rubéola no país.
	ETIOLOGIA
	- vírus: constituído de RNA altamente sensível ao calor, ao pH extremo e a um número variável de agentes químicos. 
- família Togaviridae e ao gênero Rubivírus. 
- humanos: únicos hospedeiros conhecidos. 
- transmitido através de gotículas de secreção nasofaríngea das pessoas infectadas penetram no organismo susceptível através da mucosa respiratória. 
- período de maior transmissibilidade: 5-7 dias antes até 5-7 dias após o aparecimento do rash. 
- Do epitélio respiratório partículas virais migram até os linfonodos regionais, e cerca de 17 dias após (período de incubação) ocorre a 1ª viremia. 
- vírus da rubéola tbm transmitido ao feto pela via transplacentária (defeitos congênitosmais graves quando a infecção materna nos 1º 8 semanas de IG. 
- manifestações na SRC: oftalmológicas (catarata, retinopatia e microftalmia), cardíacas (Persistência de Canal Arterial – PCA, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar), auditivas (surdez sensorioneural) e neurológicas (microcefalia, meningoencefalite e retardo mental). 
- crianças com rubéola congênita, a eliminação do vírus por via nasofaríngea e pela urina pode se estender durante +1 ano transmissão a pessoas suscetíveis.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- > período de incubação (2 a 3 sems) febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e hiperemia conjuntival. 
- adenomegalias na região suboccipital, retroauricular e cervical posterior. 
- 1ª manifestação: rash, maculopapular puntiforme, róseo, com tendência à coalescência que começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo tronco, dorso e extremidades. 
- no tronco já está desaparecendo da face. 
- + com o exantema lesões rosadas (manchas de Forcheimer) e petéquias em palato mole e amígdalas. 
- exantema da rubéola dura em média 3 dias e desaparece sem descamar. 
- Poliartralgia e poliartrite transitória raras + frequentes em adolescentes e adultos (feminino).
	DIAGNÓSTICO
	- hemograma leucopenia, neutropenia e trombocitopenia. 
- presença de IgM antivírus da rubéola 
- Aumentos significativos nos títulos de IgG antivírus da rubéola na sorologia pareada sugerem infecção recente. 
- O vírus pode ser isolado em secreções nasofaríngeas, urina, sangue, liquor e tecidos do corpo. 
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- Não existe tto específico, somente o uso de medicação sintomática (analgésicos e antitérmicos).
- evitar o contato dos pacientes com gestantes suscetíveis. 
- Corticoides e imunoglobulina tto de trombocitopenia que não remite.
	COMPLICAÇÕES
	· Trombocitopenia pós-infecciosa. 
- crianças do sexo feminino. 
- inicia 2 semanas > início do rash, com petéquias, epistaxes, sangramento gastrointestinal e hematúria, geralmente de resolução espontânea e autolimitada. 
· Artrite. 
- mulheres jovens 1 semana após o exantema. 
- pequenas articulações das mãos. 
· Encefalite pós-infecciosa. 
- mais grave das complicações. 
- se inicia sete dias após o exantema com cefaleia, convulsões, confusão, coma e manifestações neurológicas focais.
- liquor pleocitose linfocítica com aumento de proteínas. 
· Panencefalite progressiva da rubéola. 
· Outras. 
- síndrome de Guillain-Barré, neurite periférica e miocardite.
	PROFILAXIA
	- Pré-Exposição 
- vacina com vírus vivo atenuado vacinas monovalentes contra a rubéola, dupla viral (sarampo e rubéola), a tríplice viral, e a tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela). 
- vacinação de mulheres em idade fértil vacina tríplice ou com a vacina dupla contra a rubéola. 
- vacinação de mulheres não imunes no puerpério. 
- Pós-Exposição 
- vacinação de bloqueio em até 72 horas (três dias) após o contato.
ERITEMA INFECCIOSO
	EPIDEMIOLOGIA
	- doença exantemática, benigna, causada pelo Parvovírus B19. 
- mais comum entre a faixa etária dos escolares (5 e 15 anos).
	ETIOLOGIA
	- Parvovírus B19 é: DNA-vírus; gênero Erythrovirus e família Parvoviridae. 
- transmissão: através de gotículas de secreção respiratória, via transplacentária ou sanguínea. 
- cél alvo 1ª da infecção pelo Parvovírus B19: precursores eritroides na medula óssea, pois o receptor p/ as partículas virais são os antígenos P na superfície de membrana. 
- céls endoteliais, céls placentárias e céls miocárdicas tbm possuem o antígeno P de membrana e podem ser diretamente atacadas pelos vírus. 
- Este efeito citopático à linhagem eritroide não é visto na linhagem mieloide e a ocorrência de neutropenia e trombocitopenia (alguns casos de infecção).
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- diversas formas depende da fase da vida do indivíduo e da higidez do sistema imunológico. 
· Eritema Infeccioso 
- mais comum 
- Alguns sinais/sintomas determinados pelo efeito citopático do vírus sobre as céls infectadas e sua viremia (febre, mal-estar e rinorreia). 
- exantema e a artrite - fenômenos pós-infecciosos mediados imunologicamente - aparecem tardiamente na infecção. 
- período de incubação: média de 16 dias. 
- pródromos: febre baixa, cefaleia, rinorreia e obstrução nasal
- exantema evolui em 3 estágios: 
-> 1o estágio – exantema aparece 1º na face (aspecto de bofetada ) + palidez perioral 
-> 2º estágio – Aproximadamente 1 dia > envolvimento da face ou de forma concomitante, o exantema se dissemina (manchas vermelhas simétricas) no tronco e parte proximal das extremidades superiores e inferiores evolui p/ lesões cutâneas claras centralmente = aparência rendilhada. Duração: dias ou semanas. Palmas e plantas são poupadas. Lesões desaparecem sem descamar. 
-> 3º estágio – ressurgimento das alterações cutâneas > melhora clínica > uma a três semanas. O exantema pode reaparecer mediante alterações ambientais (mudanças de temperatura e exposição à luz solar, exercício, estresse e sol). 
· Artropatia 
- poliartralgia ou poliartrite (isolada ou associada a outras manifestações). 
- mais comum em meninas adolescentes e adultos jovens. 
- articulações mais afetadas: mãos, punhos, joelhos e tornozelos. 
- duração média: 2 a 4 semanas - autolimitado e não destrutivo. 
· Crise Aplástica Transitória 
- Crianças com anemia hemolítica crônica (doença falciforme, talassemias, esferocitose hereditária e deficiência de piruvato quinase desidrogenase) agravamento da anemia com reticulocitopenia + infecção pelo Parvovírus B19 devido efeito citopático (lise) dos precursores eritroides. 
- febre, prostração, letargia e sinais de anemia grave, com palidez cutâneo-mucosa acentuada, taquicardia e taquipneia. 
- exantema raro. 
· Imunocomprometidos 
- integridade do sistema humoral controle da replicação viral. 
- sadios, a produção de IgM e IgG começa nos primeiros 2 dias > a infecção p/ neutralização viral e restauração da eritropoiese. 
- imunossuprimidos (leucemia/linfomas, cânceres sólidos, efeito pós-quimioterapia, imunodeficiências congênitas, SIDA) prejuízo no controle da infecção pelo Parvovírus B19 + qd grave c/ mielossupressão: anemia + neutropenia + plaquetopenia.
· Infecção Fetal 
- primoinfecção materna - perigosa no 2º trimestre de gravidez vírus tem tropismo pela linhagem eritroide (medula óssea, fígado e baço) nesta fase da vida desenvolvimento de profunda anemia aumento do DC de forma a “compensar” o deficit de oferta de oxigênio aos tecidos em função da queda da [ ] de Hb e instalação progressiva de hidropsia não imune. 
- casos mais graves morte fetal intraútero. 
- medição da velocidade de fluxo na artéria cerebral média é uma forma de avaliar o grau de anemia. 
- vírus efeito citopático nos miócitos cardíacos ICC e hidropsia fetal. 
· Síndrome de Luvas e Meias 
- caracterizada pelo aparecimento de edema doloroso de mãos e pés associados a lesões papulares-purpúricas ou petequiais de distribuição em “luvas e meias”. 
- É autolimitada, resolvendo-se dentro de poucas semanas.
	DIAGNÓSTICO
	- hemograma redução insignificante no nível de Hb na maioria dos casos de eritema infeccioso, mas há redução do n° de reticulócitos para níveis não detectáveis no sangue periférico (redução de 90 a 95% dos valores considerados normais). 
- crise aplásica anemia com reticulocitopenia evidentes. 
- O melhor teste para detecção da doença aguda é a sorologia com identificação de IgM, que permanece elevado por seis a oito semanas. 
- imunocomprometidos, apenas a detecção do DNA viral através de técnica de PCR tem valor para o diagnóstico da infecção aguda. 
- De forma similar, a identificação do comprometimento fetal é feito através do PCR do líquido amniótico ou sangue fetal.
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- Em crianças, raramente o tratamento sintomático é necessário. 
- imunodepressão e falência medular imunoglobulina intravenosa dose recomendada é de 200 mg/kg/dia por cinco a dez dias ou 1 g/kg/ dia por três dias. 
- evolução para anemia aplástica+ redução dos índices hematimétricos transfusão de hemoderivados 
- Fetos infectados transfusões intraútero.
	PROFILAXIA
	- Ainda não existe vacina. 
- Gestantes, imunodeprimidos e indivíduos com anemia hemolítica suscetível deveriam evitar contato com pacientes infectados pelo Parvovírus B19. 
- Em algumas situações de elevado risco imunoglobulina IV como prevenção da doença
- O risco de transmissão do Parvovírus ocorre antes do surgimento das manifestações clínicas de eritema infeccioso, na fase de viremia. 
- Como o rash e a artropatia, sinais semiológicos mais importantes para o diagnóstico clínico da doença, são fenômenos imunologicamente mediados, as crianças nesta fase não oferecem risco de transmissão a outras pessoas.
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTIL)
	EPIDEMIOLOGIA
	- infecção comum nos lactentes e pré-escolares. 
- pico de maior incidência: 6 até os 15 meses de vida. 
- Aos 3 anos, 95% das crianças já adquiriram a infecção. 
- < 6 meses a doença é incomum devido à proteção pelos anticorpos maternos.
	ETIOLOGIA
	- causada pelo Herpesvírus Humano (HHV) tipo 6 e 7, família Herpesviridae (junto com CMV, Herpes-simples, VVZ, EBV). 
- Herpesvírus genoma DNA duplo filamento e a sua capacidade peculiar de permanecer em estado latente no organismo > primoinfecção. 
- O HHV 6 (muito mais frequente) e HHV 7 excretados pela saliva de adultos saudáveis portadores transmitidos às crianças pequenas através de pequenas gotículas de secreção vírus penetra no organismo através da mucosa nasal, oral ou conjuntival. 
- principais receptores de membrana para o HHV 6 e 7: moléculas CD dos linfócitos T. 
- Após o período de viremia partículas tornam-se latentes nas céls mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmão e SNC.
- HHV 6 capacidade de provocar supressão de todas as linhagens hematopoiéticas da medula óssea associado à mielossupressão grave em pcts pós-transplante. 
- período de incubação: média 10 dias
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- doença de lactentes 
- forma clínica clássica em ¼ 
- início com sintomas prodrômicos tipo IVAS (rinorreia, hiperemia conjuntival e dor de garganta). 
- linfadenomegalia cervical e occipital 
- leve edema palpebral. 
- Logo após, instala-se a febre alta (39º-40ºC) crises convulsivas febris 
- úlceras no palato mole e úvula = manchas de Nagayama. 
- febre dura em média 3 a 5 dias e pode desaparecer bruscamente (em crise) ou gradualmente ao longo de 24-36 horas (em lise). 
- Cerca de 12-24 horas > desaparecimento da febre rash, róseo, macular, não pruriginoso, no tronco > pescoço > face e extremidades. 
- máculas podem coalescer. 
- período p/ resolução do exantema: 1 a 3 dias. 
- alguns casos: febril inespecífico, sem erupção cutânea. 
	DIAGNÓSTICO
	- É essencialmente clínico.
- hemograma leucopenia com linfocitose. 
- vírus isolado e cultivado confirma o diagnóstico. 
- Exames sorológicos pareados elevação no título de anticorpos superior a 4x infecção. 
- pesquisa do DNA viral pela técnica de PCR confirmação laboratorial da infecção.
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- Sintomáticos. 
- exantema súbito é uma doença benigna e não requer tratamento específico. 
- ganciclovir imunodeprimidos, com doença grave pelo HHV-6. 
- Não existem vacinas.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA – doença do 
	EPIDEMIOLOGIA
	- síndrome clínica causada pelo Epstein-Barr Vírus (EBV) = doença do beijo ou a doença das mil faces (formas variadas de apresentação clínica). 
- fadiga, mal-estar, febre e dor de garganta 
- linfadenopatia generalizada 
- Uma série de outros agentes infecciosos síndrome mononucleose-like citomegalovírus, Toxoplasma gondii, hepatite viral, Adenovírus, HIV e rubéola. 
- EBV 90% dos casos de síndrome de mononucleose; demais patógenos respondem por apenas 10% da etiologia. 
- > 95% da população mundial já foi infectada pelo EBV. 
- países em desenvolvimento infecção ocorre durante as fases iniciais da vida,lactância e pré-escola. 
- países desenvolvidos fases um pouco mais tardias. 
- síndrome clássica da mononucleose: rara < 4 anos
- tríade clássica da mononucleose (fadiga + faringite + linfadenopatia) adolescentes e adultos jovens durante a primoinfecção pelo EBV.
	ETIOLOGIA
	- Epstein-Barr vírus: Herpesvírus DNA 90% dos casos. 
- transmitido através de gotículas de saliva e através das secreções vaginais (intercurso sexual). 
- Os infectados podem eliminar o vírus cerca de até 6 meses após a doença aguda, e de forma intermitente durante a vida. 
- A reativação da replicação viral dentro das céls da mucosa oral ou cérvice uterina ocorre de modo assintomático, e, nestes períodos, o indivíduo torna-se infectante. 
- A periodicidade destas “reativações” pode ocorrer em pessoas saudáveis em 30% dos casos, sendo mais frequente dentro do grupo dos imunodeprimidos, constatando-se em até 60-90% dos indivíduos. 
- As partículas virais penetram nas céls epiteliais da orofaringe ou cérvice uterina e iniciam sua replicação. novos virions disseminam-se p/ as glândulas salivares, sistema linforeticular (linfonodos distantes, baço e fígado) e linfócitos B. 
- Os linfócitos T CD+8 aumentam em n° (são os linfócitos atípicos identificados na lâmina de sangue periférico) em resposta à infecção dos linfócitos B pelo EBV funções citotóxicas e supressoras p/ reduzir a carga viral parasitária. 
- EBV possui a capacidade de permanecer latente nas céls epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B de memória reativar a replicação a qlqr momento eliminação p/ o meio ambiente e transmissão p/ outras pessoas. 
- O potencial oncogênico do EBV síndromes linfoproliferativas benignas (leucoplasia pilosa oral em pacientes SIDA adultos e pneumonia intersticial linfoide em pacientes infantis) e síndromes linfoproliferativas malignas 
1.Carcinoma de nasofaringe; 
2.Linfoma de Burkitt; 
3.Doença de Hodgkin; 
4.Leiomiossarcoma em pacientes imunossuprimidos; 
5.Carcinoma de glândulas salivares. 
- A correlação entre malignidades e EBV sorologia para o vírus (altos títulos de anticorpos na grande maioria dos tumores). 
- As doenças que cursam com imunodeficiência congênita (ex.: imunodeficiência grave combinada, síndrome linfoproliferativa ligada ao X, ataxia-telangiectasia, síndrome de Wiskott-Aldrich e síndrome de Chédiak-Higashi) ou adquirida (ex.: infecção pelo HIV, pós-quimioterapia) predispõe ao desenvolvimento de cânceres EBV-associados.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- período de incubação: 30 a 50 dias (menor em crianças pequenas). 
- início dos sintomas: súbito ou gradativo. 
- resolvem gradualmente em torno de 2 a 4 semanas. 
 Febre: aguda ou prolongada (> 1 semana); 
 Cansaço, mal-estar e fadiga; 
 Cefaleia; 
 Náuseas e dor abdominal; 
 Mialgia; 
 Dor de garganta; 
 Edema palpebral (Sinal de Hoagland). 
Exame físico: 
1.Linfadenopatia generalizada 
- cadeias cervicais anterior e posterior e em região submandibular. 
- Linfadenopatia epitroclear sugestiva de MI. 
- Linfonodos axilares e inguinais aumentados incomuns. 
- móveis e não aderidos a planos profundos. 
2.Dor de garganta: 
- acompanhada de faringite e aumento das amígdalas exsudato branco-acinzentado. 
- Petéquias em palato
3.Esplenomegalia 
- aumento do baço rápido desconforto no QSE. 
- aumento verificado é de 2 a 3 cm abaixo do rebordo costal. 
4.Hepatomegalia 
- leve aumento das enzimas hepáticas
5.Exantema maculopapular
- comum em crianças com idade >4 anos. 
- característica marcante da infecção pelo EBV é o surgimento de exantema que fizeram uso de ampicilina ou amoxicilina. 
- síndrome de Gianotti-Crosti é tbm causada pela infecção por EBV e caracteriza-se por um exantema papular eritematoso nas bochechas, extremidades e nádegas coalescência e duração de 15 a 50 dias = dermatite atópica.
	DIAGNÓSTICO
	- manifestações clínicas típicas + linfocitose atípica sugerem o diagnóstico de mononucleose infecciosa. 
- diagnóstico é confirmado por métodos sorológicos. 
· Testes Laboratoriais de Rotina 
- Leucocitose (> 10.000-20.000 céls/mm³) 2/3 são linfócitos ocorre em geral na 2ª semana dedoença - característico da MI. 
- Trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 células/mm³) 
- aumento das transaminases hepáticas 
· Sorologias 
1. Anticorpos Heterófilos 
- Os anticorpos heterófilos (anticorpos de Paul-Bunnel) são imunoglobulinas da classe IgM que reagem com antígenos de superfície de hemácias de carneiro e cavalo
- A reação é positiva qnd o soro do pct, após incubação com células de rins de cobaia (que removeria o anticorpo heterófilo encontrado em outras condições que não a MI), é capaz de aglutinar hemácias de carneiro, cavalo ou boi, a uma diluição de 28-40 vezes ou mais 
- O exame torna-se positivo em 40% dos pcts na 1ª semana de doença e em até 90% durante a 3ª semana, podendo demorar meses para desaparecer. 
- um teste negativo não afasta o diagnóstico. 
- presença de uma reação positiva + clínica compatível + leucocitose com linfocitose + presença de atipia linfocitária = fecha o diagnóstico. 
2. Anticorpos Específicos Anti-EBV 
- solicitado p/ pcts com suspeita clínica de MI, que apresentam a pesquisa de anticorpos heterófilos negativa. 
- principais anticorpos anti-EBV: IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNa). 
- fase aguda da MI: IgM e IgG anti-VCA e uma resposta anti-EA na maioria dos pacientes. 
- anticorpos anti-EBNa: últimos a aparecer – 3 a 4meses após o início da doença, persistindo por toda a vida. 
- ausência do anti-EBNa na presença de outros anticorpos da fase aguda doença recente. 
- presença do anti-VCA da classe IgM mais valioso e específico p/ o diagnóstico de infecção aguda pelo EBV confirmação diagnóstica. 
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	- angina estreptocócica - cursam com exsudato purulento periamigdaliano, petéquias em palato e linfadenomegalias cervicais cultura de orofaringe pode ser positiva em até 5% dos casos de MI.
- angina diftérica - orofaringe é recoberta por uma membrana acinzentada que invade pilares, amígdalas e úvula linfonodos cervicais aumentados aspecto de “pescoço de touro”+ não há hepatoesplenomegalia associada. 
- angina de Vincent - infecção necrotizante de tonsilas amigdalianas provocada pela conjunção do bacilo fusiforme (Fusiformis fusiformis) e da espiroqueta (Borrelia vincentii) inflamação unilateral da amígdala com dor de ouvido do mesmo lado halitose e respiração fétida grande e profunda úlcera na tonsila, com fundo cinza e facilmente sangrante + linfadenomegalia daquele lado.
	TRATAMENTO
	- Sintomático
- febre paracetamol ou dipirona. 
- Evitar o uso de AAS, pois há relação da MI com síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras). 
- Esportes de contato evitados pelas primeiras 2-3 semanas ou até o desaparecimento da esplenomegalia. 
- glicocorticoide obstrução de vias aéreas por hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia com hemorragia, convulsões e meningite prednisona é de 1 mg/kg/dia VO por 7 dias, com redução progressiva por mais uma semana.
	COMPLICAÇÕES
	- obstrução das vias aéreas por edema do tecido linfoide tonsilar estridor e dispneia
- Deve ser tratada com cabeceira elevada, umidificação do ar, hidratação venosa e corticoides. 
- grave suporte ventilatório invasivo (intubação orotraqueal). 
- cefaleia
- convulsões e ataxia 
- síndrome muito peculiar = “Alice no país das maravilhas” é caracterizada por uma metamorfopsia distorção visual da forma, tamanho e noção espacial dos objetos. 
- Meningite asséptica, mielite transversa e síndrome de Guillain-Barré (raro). 
- anemia hemolítica nas primeiras duas semanas de doença e com resolução dentro de um mês. 
- rotura esplênica secundária a trauma (raro). 
- síndrome de Duncan é uma imunodeficiência congênita herdada por uma alteração genética ligada ao X e com comportamento recessivo que cursa com infecção sistêmica e fatal pelo EBV. 
	PROFILAXIA
	- Não existe vacina. 
- os convalescentes não doem sangue até 6 meses após o início da doença.
ESCARLATINA
	EPIDEMIOLOGIA
	- A escarlatina é uma das manifestações clínicas provocadas pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
- mais encontrada em pré-escolares e escolares, na faixa etária de 3 a 15 anos. 
- mais frequentemente associada à faringite e com piodermite ou ferida cirúrgica infectada (raro). 
- infecção estreptocócica é incomum no período neonatal e na fase de lactentes (passagem de anticorpos protetores maternos).
	ETIOLOGIA
	- Os tipos 1, 3, 5, 6, 18, e 24 (cepas reumatogênicas) associados à febre reumática. 
- Os tipos 49, 55, 57 e 60 (cepas nefritogênicas) associados à piodermite e à GNDA. 
- distinção de sorotipos com base nas diferenças bioquímicas da proteína M, um antígeno de parede celular, e nas P fímbrias, estruturas filamentosas que se projetam p/ fora da parede celular. 
- A proteína M confere à bactéria maior poder de virulência, pois atua dificultando a sua fagocitose. 
- As fímbrias auxiliam na fixação da bactéria ao epitélio função no processo de infecção. 
- desenvolvimento da imunidade é determinado com a produção de anticorpos específicos contra um tipo específico de proteína M proteção imune é sorotipo-específica, não havendo reação cruzada entre imunoglobulinas e proteínas M diferentes ocorrência de diversas infecções estreptocócicas em um mesmo indivíduo, desde que as bactérias causadoras possuam proteínas M diferentes. - Os estreptococos do grupo A responsáveis pelo desenvolvimento do exantema típico da escarlatina produzem uma toxina => toxina eritrogênica, que pode ser do tipo A, B ou C anticorpos produzidos são tbm toxina-específicos criança pode apresentar escarlatina mais de uma vez, desde que sejam provocadas por exotoxinas diferentes. 
- homem: reservatório natural do estreptococo do grupo A. 
- os estreptococos residentes têm menor quantidade de proteína M, conferindo-lhe menor virulência os portadores não adoecem e não desenvolvem complicações não supurativas, como febre reumática e glomerulonefrite aguda. 
- transmissão da infecção do trato respiratório ocorre através de gotículas de saliva e de secreções nasais eliminadas pelo doente bactérias se fixam à mucosa da oro e da nasofaringe, iniciando a colonização e infecção.
- aglomeração e o contato próximo são fatores epidemiológicos que favorecem a infecção (creches, escolas, quartéis militares e residências com grande n° de pessoas) propagação bacteriana é maior. 
- infectado deixa de transmitir a infecção 24 horas após o início de tto com antibiótico adequado. 
- o contato próximo pessoa-pessoa, insetos ou fômites sejam formas de carreamento da bactéria até a pele infecção ocorre sempre que existe uma lesão de continuidade com perda da integridade cutânea (trauma local, escoriação, coçadura ou picada de inseto). 
- unhas e a região perianal são locais preferenciais p/ a colonização pelo estreptococo do grupo A. 
- fatores de risco p/ infecção invasiva (ex.: bacteremia, síndrome do choque tóxico, fasciíte necrotizante) pelo Streptococcus pyogenes: varicela, infecção pelo HIV, diabetes mellitus, pneumopatia crônica e cardiopatia crônica. 
- período de incubação do Streptococcus pyogenes para o surgimento de faringite: 2 a 5 dias e de impetigo é de 7 a 10 dias.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- início: febre alta (39ºC a 40ºC), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor abdominal. 
- exantema surge após 24 a 48 horas aspecto eritematoso e micropapular textura áspera semelhante à “lixa”. 
- rash se inicia no tórax > pescoço e membros, poupando palmas e plantas. 
- face, a fronte e as bochechas hiperemiadas + região perioral pálida (Sinal de Filatov). 
- regiões flexurais (prega poplítea, axilas, prega cubital) exantema é mais intenso linhas transversais (Sinal de Pastia). 
- rash começa a desaparecer após a 1ª semana, iniciando-se pela face e pescoço descamação fina pés e as mãos são os últimos a descamar e mais intenso. 
- processo se completa ao final de 3 semanas em média. 
- amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato.- úvula hiperemiada, com petéquias, e edemaciada com aspecto gelatinoso. 
- OMS: critérios clínicos definidores de faringite estreptocócica mal-estar, vômitos, febre elevada, exsudato purulento com petéquias e linfonodos cervicais dolorosos. 
- tosse, coriza, rouquidão e conjuntivite etiologia viral para a faringite. 
- língua, no 1º dia da infecção “morango branco” em função das papilas hipertrofiadas e exsudato branco recobrindo a superfície 3º dia, a língua “morango vermelho” ou “framboesa” - exsudato desaparece e as papilas linguais avermelhadas.
	DIAGNÓSTICO
	- clínico
- testes laboratoriais 
- cultura de orofaringe em meio ágar-chocolate através da realização de swab método padrão-ouro 
- testes rápidos de detecção de antígeno 
- aumento nos títulos dos anticorpos estreptocócicos (ASO e anti-DNAse B) entre a fase aguda e a fase de convalescença 
- aumento de duas vezes ou mais na titulação entre a fase aguda e a fase de convalescença é um indício favorável à ocorrência da infecção. 
- ASO é um bom exame p/ detecção da infecção faríngea, tendo pouca utilidade para o diagnóstico de impetigo. 
- anti-DNAse B - correlação para infecção de faringe e de pele. 
- Leucocitose com desvio para a esquerda (inespecífico).
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- objetivos: encurtar o tempo de doença, reduzir a probabilidade de transmissão da bactéria pessoa-pesrativas (ex.: otite média, abscessos) e não supurativas, como a febre reumática. 
- ATB de escolha é a penicilina mantida por 10 dias 
- Cerca de 24 horas após o início da terapia, a criança não é mais infectante. 
- esquemas possíveis são: 
1) Penicilina G benzatina
2) Amoxicilina 
3) Alérgicos à penicilina eritromicina ou claritromicina ou ainda, azitromicina 
4) Cefalosporinas: outros casos de alergia e em crianças que não toleram a eritromicina, uma cefalosporina oral de pequeno espectro poderá ser tentada por dez dias. 
	PROFILAXIA
	- Vacinas não estão disponíveis. 
- febre reumática a profilaxia é feita com penicilina.
VARICELA - catapora
	EPIDEMIOLOGIA
	- Vírus Varicela Zóster (VVZ) varicela e do herpes-zóster. 
- primoinfecção doença exantemática maculopapulovesicular = varicela (“catapora” ou “tatapora”)
- curso benigno na maioria das vezes e que resulta na permanência do vírus em estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais. 
- reativação do VVZ latente cerca de anos depois herpes-zóster (“cobreiro”)
- infecção 1ª: < 15 anos. 
- regiões tropicais é comum a presença de adolescentes e adultos susceptíveis. 
- Fatores climáticos vírus é termossensível e nas regiões mais quentesmenor possibilidade de transmissão 
- doença exantemática do pré-escolar e do escolar e o herpes-zóster é mais frequente nas faixas etárias > 45 anos. 
- herpes-zóster é raro entre crianças saudáveis < dez anos; quando ocorre, geralmente há história prévia de primoinfecção < um ano de vida (especialmente antes de dois meses de vida mais branda, com menos dor aguda e menor neuralgia pós-herpética 
- crianças imunodeprimidas surtos recidivantes de herpes-zóster.
	ETIOLOGIA
	- O VVZ é um vírus DNA pertencente à família Herpesviridae
- tendência de persistirem no organismo de forma latente após a infecção primária. 
- A varicela é, na maioria de curso benigno e boa evolução clínica
- grupos com risco aumentado para maior gravidade da infecção e susceptibilidade a complicações bacterianas 2ª (S. pyogenes e S. aureus): recém-nascidos, lactentes, adolescentes, adultos e todos os imunocomprometidos. 
- VVZ é altamente contagioso, e a transmissão da doença para pessoas susceptíveis se dá através do contato direto com as secreções das vesículas de varicela ou herpes-zóster, ou através de gotículas de secreção respiratória vírus penetra no organismo através da mucosa respiratória e tecido tonsilar linfoide
- risco de alguém susceptível adquirir a infecção após o contato com herpes-zóster existe, ainda que seja menor do que o contato com a varicela. 
- infectado passa a eliminar o vírus cerca de dois dias antes do aparecimento do rash até sete dias após o seu início, cessando no momento em que todas as lesões estiverem sob a forma de crostas. 
- período de incubação inicial: 10-21 dias ocorre a replicação do vírus no tecido linfoide local primeira viremia. 
- apenas na segunda viremia que o vírus se dissemina p/ pele e mucosas exantema típico por degeneração e vacuolização celular da camada espinhosa da epiderme e acúmulo de células gigantes multinucleadas vírus ascendem através das terminações sensitivas axonais da pele até os corpos celulares dos neurônios ganglionares forma latente (silenciosa) 
- Fatores como supressão da imunidade, idade avançada e estresse reativação herpes-zóster. 
- imunodeprimidos (deficit da imunidade celular) não há resposta eficaz p/ limitar a replicação viral após a segunda viremia, que continua de forma desordenada, disseminando a infecção p/ órgãos viscerais (pulmão, fígado e SNC).
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- Sintomas prodrômicos febre, cefaleia, anorexia, mal-estar e dor abdominal - cerca de 24 a 48 hrs < do início do exantema. 
- febre é moderada (<39ºC) 
- exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço > tronco e extremidades lesões são mais concentradas em face e tronco, rash centrípeta. 
- lesões aparecem em surtos; inicialmente surgem máculas eritematosas pruriginosas, que evoluem p/ pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação central e crostas. 
- coexistência de lesões em vários estágios de desenvolvimento (polimorfismo) 
- lesões tbm podem aparecer em mucosa oral e vaginal sofrem rompimento e se transformam em úlceras dificultar a alimentação 
- a pele sobre a crosta hipopigmentada ou hiperpigmentada, mas esta alteração é transitória resolução espontânea em dias ou semanas. 
- cicatrizes (raro)infecção secundária local. 
- duração total: duas a três semanas. 
- persistência da febre ou o reaparecimento de hipertermia após um período apirético indica infecção bacteriana secundária. 
	DIAGNÓSTICO
	- exantema típico + história epidemiológica de contato diagnóstico. 
- hemograma das primeiras 72 horas leucopenia > linfocitose. 
- liquor das crianças com complicações neurológicas pleocitose linfocítica e aumento moderado de proteínas. 
- enzimas hepáticas elevadas 
–Sorologias: métodos disponíveis ensaio imunoenzimático, aglutinação em látex imunoflorescência indireta 
–Citologia das lesões (teste de Tzanck): realiza-se o raspado das lesões células gigantes e multinucleadas, que podem estar presentes nas infecções por Herpes-simples ou varicela zóster. 
– Isolamento viral: teste direto do anticorpo ou cultura de vírus.
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	1) Impetigo 
– infecção cutânea de origem bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus) lesões nos membros (centrífuga), não existe polimorfismo e não existe acometimento mucoso; 
2) Escabiose 
– infecção cutânea parasitária causada pelo Sarcoptes scabiei, com predileção por dobras e espaços interdigitais; 
3) Estrófulo 
– reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos; membros, e a história prévia de “alergia” 
4) Enteroviroses 
– o coxsakievírus produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que a varicela, principalmente no verão na boca, pé e mão.
	TRATAMENTO
	- Medidas Gerais 
 Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye). 
 Anti-histamínicos diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas que aumentam o risco de infecção bacteriana secundária. 
 Soluções antissépticas tópicas. 
 Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Nos casos de infecções cutâneas (Streptococcus pyogenes e/ou S. aureus) penicilina nas infecções pelo primeiro agente e oxacilina ou cefalosporina de primeira geração nas infecções causadas pelo último agente. 
 Afastamento das atividades acadêmicas/escolares até que todas as lesões estejam em fase de crostas. 
 Se o paciente estiver internado, ele deverá entrar em esquema de isolamento de contato e respiratório. 
TerapiaAntiviral Específica 
- aciclovir vírus varicela zóster. 
- Resistência viral a esta medicação foscarnet. 
- doença tem curso benigno e autolimitado. 
- terapia antiviral tem indicações p/ os pacientes com potencial para complicações, como: adolescentes saudáveis, adultos saudáveis, crianças com imunodepressão, uso crônico de salicilatos, com pneumopatia crônica ou com dermatoses crônicas, e todos os indivíduos que desenvolverem complicações da varicela. 
- corticoide pode melhorar a qualidade de vida em idosos. 
	COMPLICAÇÕES
	· Complicações Cutâneas 
- A infecção bacteriana secundária da pele é a complicação mais frequente da varicela
- exantema variceliforme é pruriginoso crianças ao coçarem as lesões, inoculam bactérias patogênicas na pele reação inflamatória local - Streptococcus do grupo A (S. pyogenes) e S. aureus. 
- eritema na base das vesículas e o reaparecimento da febre cerca de 3-4 dias após o início do exantema complicação bacteriana secundária. 
- infecção secundária sob a forma de impetigo, celulite, abscessos cutâneos, linfadenite ou erisipela. 
- casos mais graves fasciíte necrotizante (Síndrome de Fournier) + choque tóxico estreptocócico ou estafilocócico. 
· Complicações Hematológicas 
- trombocitopenia manifesta sob a forma de petéquias isoladas. 
- Raro vesículas hemorrágicas, sangramento intestinal ou hematúria. 
· Complicações Neurológicas 
- ataxia cerebelar, meningoencefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reye e neuropatia periférica. 
- síndrome atáxica marcha de base alargada, incoordenação, fala escandida e nistagmo com resolução espontânea em 24- 72 horas. 
- meningoencefalite cefaleia, rigidez nucal, alteração do nível de consciência e convulsões. 
- síndrome de Reye é uma encefalopatia associada à hepatite (hepatomegalia, aumento das transaminases) provocada pela ingestão de salicilatos.
· Complicações Pulmonares 
- pneumonia viral infiltrados intersticiais, nodulares, derrame pleural ou imagem com síndrome da angústia respiratória. 
- sintomas tosse, taquidispneia, cianose, dor pleurítica e hemoptoicos imunodeprimidos. 
- pneumonia bacteriana febre persistente > 3 a 4 dias do início do exantema com tosse e dispneia.
	PROFILAXIA
	- Pré-Exposição 
- A vacina antivaricela é uma vacina feita com vírus vivo atenuado
- vacina em situações especiais, como: 
 LLA (Leucemia Linfocítica Aguda) e tumores sólidos em remissão 
 Profissionais de saúde, pessoas e familiares suscetíveis à doença e imunocompetentes 
 Candidatos a transplante de órgãos, 
 Imunocompetentes suscetíveis à doença e maiores de um ano de idade
 Antes da quimioterapia, em protocolos de pesquisa; 
 Nefropatias crônicas; síndrome nefrótica: 
 Doadores de órgãos sólidos e medula óssea; 
 Receptores de transplante de medula óssea: 
 Pacientes infectados pelo HIV/AIDS 
 Pacientes com deficiência isolada de imunidade humoral e imunidade celular preservada; 
 Doenças dermatológicas crônicas graves, 
 Uso crônico de ácido acetilsalicílico (suspender uso por seis semanas após a vacinação); 
 Asplênia anatômica ou funcional e doenças relacionadas; 
 Trissomias. 
- Pós-Exposição 
- VACINAÇÃO DE BLOQUEIO 
 Controle do surto em hospitais; 
 Indivíduos imunocompetentes > 12 meses, sem contraindicação à vacina, devem receber a vacina antivaricela até 120 horas (cinco dias) após a exposição. 
- IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE 
 pessoas imunocompetentes e imunodeprimidas sem história bem definida da doença e/ou de vacinação anterior; 
 pessoas com imunossupressão celular grave, independentemente de história anterior. + contato significativo com o vírus varicela zoster
 crianças ou adultos imunodeprimidos; 
 grávidas; 
 recém-nascidos de mães nas quais a varicela apareceu nos cinco últimos dias de gestação ou até 48 horas depois do parto; 
 recém-nascidos prematuros, com 28 ou mais semanas de gestação, cuja mãe nunca teve varicela; 
 recém-nascidos prematuros, com menos de 28 semanas de gestação (ou com menos de 1.000 g ao nascimento), independentemente de história materna de varicela. 
- Isolamento e Quarentena 
- os ataques secundários, dentro do mesmo domicílio, mesmo entre imunocompetentes, costumam ser mais graves devido à maior carga viral. 
Em domicílio: 
– Lavar as mãos após tocar as lesões; 
– Desinfectar objetos com secreções nasofaríngeas; 
– Retornar à escola apenas após todas as lesões estarem em fase de crostas. 
Em hospital: 
– Precauções padrão; 
– Isolamento de contato e respiratório; 
– Imunoprofilaxia em surtos hospitalares (vacina ou imunoglobulina na dependência da idade e quadro de saúde).
DENGUE
	EPIDEMIOLOGIA
	
	ETIOLOGIA
	· Aedes c/ vírus (sangue do indiv. Infectado) -> vírus se multiplica nas glândulas salivares da fêmea) -> capacidade de transmissão
· Transmissão vertical 
· Transmissão por transfusão sanguínea
	FISIOPATOLOGIA
		· PRINCÍPIOS GERAIS
· Inoculação (picada) -> vírus se replica 1° nas cels mononucl dos linfonodos locais/ cels musc esq -> viremia
· Sangue -> vírus penetra nos monócitos -> 2ª onda de replicação -> interior das cels/livre no plasma -> disseminação td corpo
· Tropismo cel (macrófago/monócito) -> 2ª cels musc esq (intensa mialgia) -> replicação ocorre nos macrófagos (RE) -> mantem viremia
· Replicação viral -> estimula produção de citocinas pelos macrófagos e indir pelos linf TCD4 q interagem c/ HLA II das cels.
· Síndr febril -> liberação dessas subst (TNF alfa e IL-6)
· Resposta imunológica (celular e humoral)
· linf T CD8+ -> destroem as céls infectadas pelo vírus, por intermédio da ação de anticorpos específicos (citotoxicidade anticorpo-dependente). 
· Vírus tbm -> neutralizados diretamente pelos anticorpos
· 6° dia -> IgM antidengue (detectado -> pico final da sem -> persiste p/ meses)
· IgG -> surge na 1ª sem -> pico final da 2ª sem -> + anos -> imunidade sorotipo-específica
	· FORMA GRAVE
· Dengue grave -> ocorre em pcts q já se infectaram por algum sorotipo do vírus -> voltam a se infectar por outro sorotipo
· Chance da dengue grave -> > 2ª infecção pelo sorotipo 2>3>4>1
· Explicação
· 1ª infecção-> sist imune produz anticorpos neutralizantes contra o 1º sorotipo -> anticorpos homólogos, que provavelmente permanecerão por toda a vida do indivíduo
· Estes anticorpos tbm oferecem proteção contra outros sorotipos (imunidade cruzada/heteróloga)-> curta duração (meses a poucos anos). 
· Se o indivíduo for infectado anos mais tarde por um sorotipo diferente (infecção secundária)-> aqueles anticorpos não capazes de neutralizá-lo. 
· Para o novo sorotipo-> anticorpos heterólogos, de caráter “subneutralizante”. 
· Teoria patogênica da dengue grave –> teoria de Halstead! 
 
	QUARO CLÍNICO
		· FASE FEBRIL
· Febre alta (39° a 40°C), início súbito, duração entre 2 e 7 dias
· Acompanhada: adinamia, cefaleia, dor retrorbitária, mialgia e artralgia
· Queixas gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos e diarreia (fezes pastosas 3-4x /dia). 
· exantema maculopapular (pruriginoso/n) -> atinge face, tronco e extrm
	· FASE CRÍTICA
· desenvolve o fen de extravasamento plasmático (história prévia de infecção por um sorotipo diferente do vírus da dengue)
· Sinais de alarme
· Choque circ -> qnd um volume crítico de plasma sai do EIV -> hipovolemia + má perfusão generalizada -> falencia organica -> óbito
· Pcts c/ sinais de alarme -> receber reposição volemica (IV) iimediata -> mantidos em observação p/ status hemodinamico (reavaliado)
· Dengue tbm grave -> msm s/ extrav plasmático (n hemo [ ] e choque)
· Hemorragia digestiva, miocardite (alt do ritmo cardiaco, alt de repolarização ventr e disfunção contrátil+/n aumento de marcadores de necrose miocárdica.
· Aumento de aminotransferases hepáticas
· Manifestações neurológicas -> irritabilidade, crises convulsivas, meningite linfomonocítica, sínd de Reye, sínd de Guilain Barré e encefalite
· IRA (incomum) -> pior prognóstico
	· FASE DE RECUPERAÇÃO
· Terapia recebida adeq -> fase de recuperação
· Liq extravasado p/ o espaço extravasc começa ser reabsorvido (melhora gradua do estadoclínico)
· Atentar p/ possiveis complicações sobre a hiper-hidratação (hipervolemia, HAS, edema agudo de pulmão)
· DU aumentado 
· Mudanças no padrão ECG -> bradicardia
	DIAGNÓSTICO
		CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
	· Até 5° dia -> métodos de identificação direta do vírus e suas partículas:
(1) pesquisa de antígenos virais (dosagem do antígeno NS1 no sangue); 
(2) isolamento viral (cultura); 
(3) Teste de Amplificação Gênica (RT-PCR); 
(4) imunohistoquímica tecidual (em amostras obtidas por biópsia ou autópsia).
-> Esses testes (-) -> n descarta diagnóstico
-> Só pode ser afastado definitivamente após ausencia de IgM antidengue (sorologia -) 6° dia
-> 6° dia -> sorologia anticorpos IgM antidengue (técnica ELISA)
-> IgG antidengue -> contato prévio c/ vírus (n diagn qd aguda atual)
Teste rápido -> NS-1, IgM e IgG
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	· Gripe (influenza), Zika e Chikungunya, leptospirose (anictérica), viroses exantemáticas (sarampo, rubeola, mononucleose, entevirose) hep virais e infecções bacterianas agudas (pielonefrites, pneumonia, colecistite, endocardite, faringoamigdalite estreptocócica)
· Anemia apláscia e leucemia aguda (citopenias graves + febre)
· Formas graves dengue -> confundidas c/ sepse bacteriana, meningococcemia, malária, febre amarela, febre maculosa brasileira, leptospirose, hantavirose
	TRATAMENTO
	
GRUPO A 
	Definição: 
 - Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + ausência de sangramentos espontâneos ou induzidos (prova do laço negativa). 
 - pct não portador de comorbidades crônicas +não possui condições clínicas especiais ou risco social
	Conduta Diagnóstica: 
 - Exames específicos p/ confirmação -> obrigatórios apenas em situações não epidêmicas. 
 - Na epidemia o diagnóstico -> bases clinicoepidemiológicas. 
 - hemograma e outros exames não específicos podem ser realizados a critério médico, mas não são obrigatórios. 
	Tratamento: 
 - Regime ambulatorial, com hidratação oral. 
 - adultos-> volume total de 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina (Soro de Reidratação Oral – SRO) e os 2/3 restantes com líquidos caseiros (água, sucos, chás etc.). 
 - Um terço do volume total deve ser ofertado logo no início do tratamento.
	GRUPO B
	Definição: Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + PRESENÇA de sangramentos espontâneos (petéquias, equimoses) ou induzidos (prova do laço positiva). 
 - portadores de comorbidades crônicas (HAS, DM, DPOC, IRC, doenças hematológicas – como anemia falciforme ou púrpura –, doença péptica gastroduodenal, hepatopatias e doenças autoimunes) ou condições clínicas especiais (idade < 2 anos ou > 65 anos, gestantes) ou risco social. 
	Conduta Diagnóstica: Exames específicos -> obrigatórios em situações não epidêmicas. 
 - epidemia -> diagnóstico -> bases clinicoepidemiológicas. 
 - Hemograma-> obrigatório p/ tds os pcts -> avaliar hemoconcentração. 
 - pct -> aguardar o resultado na unidade de atendimento.
 - Outros exames podem ser solicitados a critério médico.
	Tratamento:
	· hidratação oral
· Ht normal -> manter a prescrição e tratar o paciente em regime ambulatorial, reavaliando-o DIARIAMENTE, por até 48h após o desaparecimento da febre
· Ht> -> sinal de alarme (hemoconcentração) -> manter o pct internado e conduzir -> GRUPO C
GRUPO C
	Definição: 
 - Caso suspeito de dengue + PRESENÇA de algum sinal de alarme
	Conduta Diagnóstica: 
 - Exames específicos obrigatórios SEMPRE.
 - exames inespecíficos além do hemograma também - obrigatórios p/ tds os pcts do grupo C 
 - Outros exames laboratoriais (glicose, gasometria arterial, eletrólitos, ecocardiograma) -solicitados conforme indicação médica.
	Tratamento: 
- devem iniciar reposição volêmica intravenosa imediata
GRUPO D
	Definição: 
 - Caso suspeito de dengue + PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, SANGRAMENTO GRAVE OU DISFUNÇÃO GRAVE DE ÓRGÃOS
	Conduta Diagnóstica: 
 - Exames específicos obrigatórios SEMPRE. 
 - exames inespecíficos além do hemograma tbm obrigatórios 
 - Outros exames laboratoriais (glicose, gasometria arterial, eletrólitos, ecocardiograma) solicitados conforme indicação médica.
	Tratamento: 
 - pct permanecer internado, de preferência em leito de terapia intensiva, até a estabilização clínica (no mínimo 48h). 
 -esquema de reposição volêmica recomendado.
DERMATITE DE CONTATO 
	CONCEITO
	- 2 tipos de dermatite de contato: dermatite de contato por irritante primário (DCIP) e dermatite de contato alérgica (DCA)
	EPIDEMIOLOGIA
	- 20% das dermatites de contato DCA. 
- doença de caráter ocupacional grupos expostos a maior n° de antígenos sensibilizantes adultos de sociedades industrializadas e com determinadas profissões
	ETIOLOGIA
	· DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE 1°
- decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de maneira não específica
- 80% dos casos de dermatite de contato. A DCIP é provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo capazes de provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. Essas substâncias, ao entrarem em contato com a pele, causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória na derme papilar. Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação. Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre a formação de células de memória; portanto, qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP, que frequentemente ficará restrita ao local do contato. As 2 principais variáveis são a concentração da substância (até certo limite, pois caso contrário será cáustica e causará queimadura e não uma DCIP) e o tempo de exposição. Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo que dependem, principalmente, da espessura da camada córnea. Assim, é mais provável a DCIP ocorrer na pele fina do dorso da mão do que na região palmar, como também é mais fácil nas mãos finas de quem não está acostumado a serviços domésticos, pois o contato crônico e gradativo com tais substâncias é capaz de promover um espessamento epidérmico
- atrito, umidade e exposição solar – também podem influenciar a ocorrência dessa dermatite.
- DCIP é frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa etc.). Duas condições muito corriqueiras são a dermatite das mãos da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina).
- plantas da família anacardiácea, que, no Brasil, é representada pelo gênero Lithraea (aroeira, cajueiro, mangueira) essas plantas agem, de início, como agentes etiológicos irritantes. No entanto, elas têm um princípio ativo, que é o urushiol ou 3-N-pentadecrilcaticol, um potente antígeno e, portanto, capaz de sensibilizar a maioria das pessoas. Nessas condições, o quadro clínico passa a ser o de um verdadeiro eczema de contato, e o aspecto objetivo é basicamente o de uma erupção eritematovesicoescamosa. A aroeira, principalmente por ser muito utilizada em nossa medicina popular, em modo de banhos ou compressas, causa, com frequência, quadros intensos e extensos, inclusive casos de eritrodermia esfoliativa
- dermatites por plantas decorativas (piretro, verbena, filodendro); frutos (manga), sementes e raízes; hortaliças (cebola, alho) e extratos vegetais (terebintina, bálsamo do Peru).
· DERMATITE DE CONTATO (FRALDAS)
- reação inflamatória aguda, que acomete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crianças com menos de 2 anos de idade (início frequente entre o 1 o e o 2 o mês de vida). Sua etiopatogenia envolve diversos fatores; o principal fator desencadeante é a oclusão constante da pele pela fralda, com inevitável hidratação e consequente maceração