FUNDAMENTOS-DA-ENFERMAGEM-EM-URGÊNCIA-E-EMERGÊNCIA-1

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................3 
2 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA .........................................................4 
3 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA ................................................9 
3.1 PROCESSO DO TRATAMENTO DA DOR ......................................................................... 10 
3.2 ANALGÉSICOS SIMPLES .............................................................................................. 12 
3.3 ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS ............................................... 13 
3.4 ASPECTOS GERAIS DOS OPIOIDES .............................................................................. 13 
3.5 EFEITOS ADVERSOS .................................................................................................. 14 
4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW .............................................................................. 15 
5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – AVE (OU AVC – ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL) 19 
5.1 ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO ............................................................................... 20 
5.2 ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO .......................................................................... 23 
6 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................................ 25 
6.1 PROTOCOLOS DE SBV PRECONIZADO PELA AMERICAN HEARTH ASSOCIATION – AHA. . 26 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA DO PACIENTE (AGRAVO CLÍNICO) ............................................................. 26 
6.2 SUPORTE AVANÇADO DE VIDA CARDIOVASCULAR PARA ADULTOS ................................. 27 
6.3 CUIDADOS PÓS-PCR ................................................................................................. 28 
6.4 ATUALIZAÇÃO DAS DIRETRIZES DA AMERICAN HEART ASSOCIATION - AHA PARA 
RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CUIDADOS CARDIOVASCULARES DE EMERGÊNCIA - 2018 ............... 29 
RESUMO DE 2018 DOS PRINCIPAIS PROBLEMAS E PRINCIPAIS ALTERAÇÕES ............................... 29 
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS IMEDIATAMENTE APÓS O ROSC APÓS PARADA CARDÍACA EM 
ADULTOS: RECOMENDAÇÃO DE BLOQUEADOR DE Β ............................................................................... 30 
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS IMEDIATAMENTE APÓS O ROSC APÓS PARADA CARDÍACA EM 
ADULTOS: RECOMENDAÇÕES DE LIDOCAÍNA ......................................................................................... 30 
USO DE DROGAS ANTIARRÍTMICAS DURANTE A REANIMAÇÃO DA PARADA CARDÍACA POR FV / TVV 
EM ADULTOS: RECOMENDAÇÃO DE AMIODARONA E LIDOCAÍNA ................................................................ 31 
USO DE MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DURANTE A RESSUSCITAÇÃO DA PARADA CARDÍACA POR 
FV / TVV EM ADULTOS: RECOMENDAÇÕES DE MAGNÉSIO ...................................................................... 32 
7 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO .............................................................................. 33 
8 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) ............................................................ 35 
8.1 TRATAMENTO ............................................................................................................ 38 
9 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS ................................................. 41 
 
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9.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................... 41 
9.2 ENDOSCOPIA DIGESTIVA DE EMERGÊNCIA .................................................................. 43 
9.3 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA ................................................................................. 43 
9.4 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA .................................................................................. 45 
9.5 EPISTAXE .................................................................................................................. 45 
9.6 HEMORRAGIA INTERNA DECORRENTE DE TRAUMA ABDOMINAL...................................... 47 
9.7 TRAUMA PENETRANTE ............................................................................................... 50 
10 QUEIMADURAS .............................................................................................................. 52 
10.1 ETIOLOGIA DAS QUEIMADURAS ................................................................................... 53 
10.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS ........................................................................... 55 
10.3 CONDUTAS PARA CADA TIPO DE QUEIMADURA: ............................................................ 64 
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 69 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão 
a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as 
perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão 
respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
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2 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA1 
 
Fonte: rduirapuru.com.br 
A atual Política Nacional de Atenção às Urgências e Emergências passou por 
várias fases de aprimoramento. E torna-se importante retomar esse percurso, no 
desenvolvimento da política, para se compreender que suas diretrizes foram constru-
ídas progressiva e coletivamente. Essa política vem se desenvolvendo desde o fim 
da década de 1990 em face aos complexos cenários assistenciais que têm caracte-
rizado as portas de pronto atendimento e prontos-socorros pelo Brasil afora. 
No ano de 2009, foi aprovada a Portaria nº 1.020, que criou os mecanismos pa-
ra implantação do componente pré-hospitalar fixo (UPA e salas de estabilização) da 
Rede de Atenção às Urgências, em conformidade com a PNAU. Essa portaria foi 
revogada em 2011 pela portaria nº 1.601, que, por sua vez, estabelece diretrizes 
para a implantação do componente Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24h) e o 
 
1 Texto adaptado do Ministério da Saúde, 2015. 
 
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conjunto de serviços de urgência 24 horas da Rede de Atenção às Urgências, em 
conformidade com a Política Nacional de Atenção às Urgências. 
Dentre as responsabilidades atribuídas às UPA, define-se que: deve articular-
se com as unidades de Atenção Básica de forma a construir fluxos coerentes e efeti-
vos de referência e contra referência, ordenados por meio das centrais de regulação 
médica de urgências e complexos reguladores, ressaltando-se a necessidade de 
oferecer retaguarda às urgências atendidas. 
Com a nova Política Nacional de Atenção Básica, a partir de 2011, toda essa 
perspectiva assistencial é mantida e até reforçada. De fato, as experiências interna-
cionais têm demonstrado que a organização das Redes de Atenção à Saúde, tendo 
a APS como coordenadorado cuidado e ordenadora da rede, apresenta-se como 
um mecanismo de alto impacto; é muito mais eficaz, tanto em termos de organiza-
ção interna (alocação de recursos, coordenação clínica etc.), quanto em sua capaci-
dade de fazer face aos atuais desafios do cenário socioeconômico, demográfico, 
epidemiológico e sanitário caracterizado por superdemandas assistenciais. 
A Portaria nº 1.600, de 7 de julho de 2011, que reformula a Política Nacional de 
Atenção às Urgências e Emergências e institui a Rede no SUS, destaca os compo-
nentes que a compõe, assim definidos textualmente: 
Art. 5º O Componente Promoção, Prevenção e Vigilância à Saúde tem por ob-
jetivo estimular e fomentar o desenvolvimento de ações de saúde e educação per-
manente voltadas para a vigilância e prevenção das violências e acidentes, das le-
sões e mortes no trânsito e das doenças crônicas não transmissíveis, além de ações 
intersetoriais, de participação e mobilização da sociedade visando à promoção da 
saúde, prevenção de agravos e vigilância à saúde. 
Art. 6º O Componente Atenção Básica em Saúde tem por objetivo a ampliação 
do acesso, fortalecimento do vínculo e responsabilização e o primeiro cuidado às 
urgências e emergências, em ambiente adequado, até a transferência/ encaminha-
mento a outros pontos de atenção, quando necessário, com a implantação de aco-
lhimento com avaliação de riscos e vulnerabilidades. 
Art. 7º O Componente Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (Samu 192) 
e suas Centrais de Regulação Médica das Urgências têm como objetivo chegar pre-
cocemente à vítima após ter ocorrido um agravo à sua saúde (de natureza clínica, 
cirúrgica, traumática, obstétrica, pediátrica, psiquiátrica, entre outras) que possa le-
 
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var a sofrimento, sequelas ou mesmo à morte, sendo necessário garantir atendimen-
to e/ou transporte adequado para um serviço de saúde devidamente hierarquizado e 
integrado ao SUS. 
Parágrafo único. O Componente de que trata o caput deste artigo pode se refe-
rir a atendimento primário quando o pedido de socorro for oriundo de um cidadão ou 
de atendimento secundário quando a solicitação partir de um serviço de saúde no 
qual o paciente já tenha recebido o primeiro atendimento necessário à estabilização 
do quadro de urgência apresentado, mas que necessita ser conduzido a outro servi-
ço de maior complexidade para a continuidade do tratamento. 
Art. 8º O Componente Sala de Estabilização deverá ser ambiente para estabili-
zação de pacientes críticos e/ou graves, com condições de garantir a assistência 24 
horas, vinculado a um equipamento de saúde, articulado e conectado aos outros 
níveis de atenção, para posterior encaminhamento à rede de atenção à saúde pela 
central de regulação das urgências. Parágrafo único. O Componente de que trata o 
caput deste artigo não se caracteriza como novo serviço de saúde para assistência a 
toda demanda espontânea, mas sim para garantir a disponibilidade de atendimento 
para estabilização dos agravos críticos à saúde. 
Art. 9º O Componente Força Nacional de Saúde do SUS objetiva aglutinar es-
forços para garantir a integralidade na assistência em situações de risco ou emer-
genciais para populações com vulnerabilidades específicas e/ou em regiões de difícil 
acesso, pautando-se pela equidade na atenção, considerando-se seus riscos. 
Art. 10º O Componente Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24 h) e o con-
junto de serviços de urgência 24 horas está assim constituído: I - a Unidade de Pron-
to Atendimento (UPA 24h) é o estabelecimento de saúde de complexidade interme-
diária entre as Unidades Básicas de Saúde/Saúde da Família e a Rede Hospitalar, 
devendo com estas compor uma rede organizada de atenção às urgências; e 
II - as Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24h) e o conjunto de Serviços de 
Urgência 24 horas não hospitalares devem prestar atendimento resolutivo e qualifi-
cado aos pacientes acometidos por quadros agudos ou agudizados de natureza clí-
nica e prestar primeiro atendimento aos casos de natureza cirúrgica ou de trauma, 
estabilizando os pacientes e realizando a investigação diagnóstica inicial, definindo, 
em todos os casos, a necessidade, ou não, de encaminhamento a serviços hospita-
lares de maior complexidade (BRASIL, 2011b). 
 
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Art. 11. O Componente Hospitalar será constituído pelas Portas Hospitalares 
de Urgência, pelas enfermarias de retaguarda, pelos leitos de cuidados intensivos, 
pelos serviços de diagnóstico por imagem e de laboratório e pelas linhas de cuida-
dos prioritárias. Diretrizes da Rede de Atenção às Urgências: 
 I - ampliação do acesso e acolhimento aos casos agudos demandados aos 
serviços de saúde em todos os pontos de atenção, contemplando a classificação de 
risco e intervenção adequada e necessária aos diferentes agravos; 
II - garantia da universalidade, equidade e integralidade no atendimento às ur-
gências clínicas, cirúrgicas, gineco-obstétricas, psiquiátricas, pediátricas e às relaci-
onadas a causas externas (traumatismos, violências e acidentes); 
III - regionalização do atendimento às urgências com articulação das diversas 
redes de atenção e acesso regulado aos serviços de saúde; 
IV - humanização da atenção garantindo efetivação de um modelo centrado no 
usuário e baseado nas suas necessidades de saúde; 
V - garantia de implantação de modelo de atenção de caráter multiprofissional, 
compartilhado por trabalho em equipe, instituído por meio de práticas clínicas cuida-
doras e baseado na gestão de linhas de cuidado; 
VI - articulação e integração dos diversos serviços e equipamentos de saúde, 
constituindo redes de saúde com conectividade entre os diferentes pontos de aten-
ção; 
VII - atuação territorial, definição e organização das regiões de saúde e das re-
des de atenção a partir das necessidades de saúde destas populações, seus riscos 
e vulnerabilidades específicas; 
VIII - atuação profissional e gestora visando o aprimoramento da qualidade da 
atenção por meio do desenvolvimento de ações coordenadas, contínuas e que bus-
quem a integralidade e longitudinalidade do cuidado em saúde; 
 IX - monitoramento e avaliação da qualidade dos serviços por meio de indica-
dores de desempenho que investiguem a efetividade e a resolutividade da atenção; 
 
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Fonte: portalenf.com 
X - articulação Inter federativa entre os diversos gestores desenvolvendo atua-
ção solidária, responsável e compartilhada; 
XI - participação e controle social dos usuários sobre os serviços; 
XII - fomento, coordenação e execução de projetos estratégicos de atendimen-
to às necessidades coletivas em saúde, de caráter urgente e transitório, decorrentes 
de situações de perigo iminente, de calamidades públicas e de acidentes com múlti-
plas vítimas, a partir da construção de mapas de risco regionais e locais e da adoção 
de protocolos de prevenção, atenção e mitigação dos eventos; 
XIII - regulação articulada entre todos os componentes da Rede de Atenção às 
Urgências com garantia da equidade e integralidade do cuidado; e 
XIV - qualificação da assistência por meio da educação permanente das equi-
pes de saúde do SUS na Atenção às Urgências, em acordo com os princípios da 
integralidade e humanização (BRASIL, 2011b). 
Art. 12. O Componente Atenção Domiciliar é compreendido como o conjunto de 
ações integradas e articuladas de promoção à saúde, prevenção e tratamento de 
doenças e reabilitação, que ocorrem no domicílio, constituindo-se nova modalidade 
de atenção à saúde que acontece no território e reorganiza o processo de trabalho 
das equipes, que realizam o cuidado domiciliar na atenção primária, ambulatorial e 
hospitalar. 
 
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3 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇODE EMERGÊNCIA 
A dor é uma queixa frequente na população mundial. Estima-se que a queixa 
álgica seja responsável por aproximadamente 78% dos atendimentos em unidades 
de emergência. Quando não tratada, a dor aguda pode desencadear alterações 
plásticas no sistema nervoso, expondo o paciente ao risco de desenvolver dor crôni-
ca. Apesar da importância do tratamento da dor, a subutilização de analgésicos, ou 
“oligoanalgesia” é bastante frequente. 
O tratamento da dor na sala de emergência pode ser desafiador por diferen-
tes motivos. Em algumas instituições, a equipe médica possui historicamente receio 
quanto ao tratamento da dor. Alguns acreditam que este tratamento pode acobertar 
sintomas e prejudicar o diagnóstico da doença de base. Outros temem a indução de 
vício nos pacientes. Entretanto a dor é um problema urgente que requer atenção 
imediata. 
Hoje a avaliação e tratamento da dor têm sido reconhecidos como prioridade 
no mundo. A Joint Commission International for Healthcare Accreditation e a Ameri-
can Pain Society advogam pela implantação da dor como quinto sinal vital em todas 
as instituições de saúde. 
No Brasil o Ministério da Saúde criou a Organização Nacional de Acreditação 
que também preconiza a implantação da dor como quinto sinal vital, enquanto um 
indicador de qualidade para os processos assistenciais. 
A avaliação adequada e precisa da dor é necessária para assegurar aborda-
gem segura, efetiva e individualizada da experiência álgica do paciente. Esta deve 
incluir história clínica, exame físico, história da dor e avaliação funcional. Em um ser-
viço de urgência e emergência a avaliação dos quadros álgicos nunca deve se dis-
sociar da pesquisa das causas subjacentes, em especial daquelas que representem 
ameaça potencial à vida. Do mesmo modo é importante ter em mente que a aborda-
gem sintomática da dor deve ocorrer lado a lado da terapêutica específica direciona-
da à doença de base. Ainda, é importante ressaltar que muitos pacientes portadores 
de síndromes dolorosas crônicas (neuropatias periféricas, dor associada a neoplasi-
as, fibromialgia, etc) frequentemente buscam serviços de pronto-socorro durante 
episódios de exacerbação do quadro álgico. 
 
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A definição de dor contempla a complexidade da sua mensuração: dor é uma 
experiência individual e subjetiva modulada por fatores fisiológicos, psicológicos e 
ambientais. Assim, a mensuração da dor sempre será baseada no auto relato do 
paciente. Outro aspecto importante ressaltado por esta definição refere-se ao fato de 
que fatores psicológicos e sociais podem, de fato, exacerbar a percepção da dor. 
Sendo assim, ao identificar a presença de um fator psicológico ou social como agra-
vante potencial da dor, o médico não deve automaticamente rotular a dor do pacien-
te como de origem psicogênica e desconsiderá-la. 
A dor é sempre uma experiência total e não é difícil perceber como sensações 
de medo, insegurança e ansiedade, através de mecanismos fisiológicos envolvendo 
o sistema nervoso central e a secreção de substâncias neuroendócrinas são capa-
zes de intensificar a experiência álgica. A identificação de fatores psicossociais en-
quanto exacerbadores da dor deve alertar o profissional da saúde acerca da maior 
complexidade do caso, que requer para o tratamento sintomático abordagem sensí-
vel e posterior encaminhamento para serviço especializado. 
A mensuração da intensidade é sempre uma medida subjetiva, porém, de 
grande importância. A partir desta pode-se estabelecer um acompanhamento evolu-
tivo do quadro doloroso e avaliar criticamente o sucesso das terapias introduzidas. 
Os instrumentos para avaliação da dor podem ser divididos em unidimensio-
nais (envolvem as escalas analógica visual, numérica verbal e adjetival) e multidi-
mensionais (como o questionário de McGill e todos os seus derivados). Nas escalas 
multidimensionais ocorre a avaliação das dimensões psicológicas e sociais da dor, 
entretanto, costumam requerer um tempo maior para seu preenchimento. 
Nos serviços de urgência e emergência utilizam-se basicamente as escalas 
unidimensionais, devido a sua maior praticidade e rapidez de aplicação. Todavia, 
deve-se ter em mente que estas escalas apresentam limitações, principalmente no 
que diz respeito a pacientes com baixo grau de instrução, além de pacientes nos 
extremos de idade ou com déficit cognitivo importante. 
3.1 Processo do tratamento da dor 
Os princípios da farmacoterapia propostos pela OMS podem ser resumidos 
em 4 tópicos: 
 
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1. Pela escada: Em 1986 a Organização Mundial de Saúde publicou uma dire-
triz para o tratamento da dor oncológica onde propõe uma escada analgésica para 
orientar o médico sobre o tratamento da dor. Inicia-se pelo primeiro degrau, que 
consiste em medicamentos não-opioides (analgésicos simples e anti-inflamatórios 
não hormonais). Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para 
a dor de intensidade moderada (segundo degrau). Quando esta combinação falha 
deve-se substituir este fraco por um forte, para dor intensa. Somente um opioide de 
cada categoria (fraco ou forte) deve ser prescrito. Os medicamentos adjuvantes, 
analgésicos simples e anti-inflamatórios podem ser associados em todos os degraus 
da escada, de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsi-
vantes, neurolépticos, relaxantes musculares, etc.), no entanto, requerem seguimen-
to ambulatorial posterior. 
 
Fonte: Organização Mundial da Saúde para tratamento da dor 
2. Via oral: Sempre que possível, os analgésicos devem ser administrados pe-
la via oral. Deve-se evitar a via intramuscular por ser uma via dolorosa e estar mais 
relacionada a complicações de absorção errática. 
3. Intervalos fixos: Os analgésicos devem ser administrados em intervalos re-
gulares. A dose subsequente precisa ser administrada antes que o efeito da dose 
anterior tenha terminado e estar adequada à dor do paciente, ou seja, inicia-se com 
doses pequenas, que são aumentadas progressivamente até o alívio satisfatório da 
dor. Alguns pacientes usuários crônicos de opioides necessitam além das doses re-
 
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gulares, doses de resgate para as dores incidentais ou súbitas. As doses de resgate 
usualmente correspondem de 10 a 30% da dose total diária estabelecida após ao 
menos 24 horas de uso regular (período em que se estabelece um nível sérico está-
vel para a maioria dos opioides). 
4. Individualização: Não existem doses padronizadas para os opioides. A do-
se correta é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos colaterais. Os AINES 
e os opioides fracos, entretanto, apresentam efeito teto, ou seja, dose diária máxima 
recomendada, acima da qual não há efeito analgésico adicional, mas apenas efeitos 
colaterais em excesso. 
3.2 Analgésicos simples 
 
Fonte: drogariaminasbrasil.com.br 
São preconizados no tratamento da dor fraca e podem ser associados aos 
opioides nos demais degraus da escada analgésica. 
Paracetamol: 
Seu mecanismo de ação ainda não é claro, mas apresenta ações centrais 
agindo sobre a ciclooxigenase 3 (COX-3) e atividade anti-inflamatória periférica fra-
ca. A dosagem não deve ultrapassar quatro gramas diários para minimizar o risco de 
hepatotoxicidade. Este fármaco deve ser utilizado com cautela em pacientes com 
hepatite ativa, disfunção hepática, alcoolismo ou icterícia. 
Dipirona: 
 
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A dipirona é um analgésico não opioide com propriedades analgésicas, antipi-
réticas e antiespasmódicas aliadas a um baixo perfil de efeitos adversos. Possui me-
canismos de ação semelhante ao paracetamol, inibindo fracamente a síntese de 
prostaglandinas na periferia, e por ação direta sobrea substância cinzenta peria-
quedutal (COX-3). A dipirona, entretanto, não está associada ao mesmo risco de 
hepatotoxicidade do paracetamol. O risco de agranulocitose vem sendo desmistifi-
cado e atualmente é considerado como extremamente pequeno, variando de 0,2 a 2 
casos por milhão de pessoas ao ano. Sendo assim, pode-se afirmar que a dipirona 
se constitui em uma opção analgésica segura e eficaz, ocupando lugar de destaque 
no primeiro degrau da escada analgésica da Organização Mundial de Saúde. 
3.3 Analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs, incluindo a aspirina) são analgési-
cos do primeiro degrau da escada analgésica da OMS. Eles também podem ser 
úteis como adjuvantes. Seu principal mecanismo de ação é a inibição das ciclooxi-
genases, enzimas que convertem o ácido araquidônico em prostaglandinas. Seu uso 
prolongado tem sido limitado devido ao perfil de efeitos adversos cardiovasculares, 
renais e gastrointestinais. A decisão sobre se, como, quando e por quanto tempo 
utilizar um AINE para o tratamento da dor dependerá de diversos fatores, que inclu-
em o prognóstico do paciente, e a relação risco / benefício dos AINEs frente a outras 
estratégias analgésicas mais potentes. Além disso, é relevante notar que a piora na 
perfusão renal, que pode ser ocasionada pelos AINEs, tem o potencial de exacerbar 
a toxicidade dos opioides. 
3.4 Aspectos gerais dos opioides 
Os analgésicos opioides correspondem a importante recurso farmacológico 
para o manejo da dor. Eles incluem derivados naturais do ópio, bem como agentes 
sintéticos e semissintéticos que produzem seus efeitos através de sua ação sobre 
receptores de opioides. No sistema nervoso central estes receptores encontram-se 
concentrados no tálamo, na substância cinzenta periaquedutal e no corno dorsal da 
medula. Também são encontrados receptores opioides em outras regiões como 
 
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pulmões e o plexo mioentérico do trato gastrointestinal. O efeito analgésico dos opi-
oides está relacionado principalmente a sua ação sobre os receptores mu, embora 
outros receptores estejam envolvidos neste processo (ex: kappa e delta). Estudos 
recentes correlacionam o polimorfismo genético desses receptores à variação da 
resposta individual a estes fármacos. 
Os opioides são classificados em “fracos” (ex: codeína e tramadol) e “poten-
tes” (ex: morfina, metadona, oxicodona) e quanto à ação sobre receptores opioides 
em agonistas puros, agonistas parciais, agonistas-antagonistas e antagonistas. Opi-
oides fracos (codeína e tramadol), agonistas parciais (como buprenorfina) e agonis-
tas-antagonistas (butorfanol e pentazocina) apresentam como desvantagem a pre-
sença de efeito teto. Agonistas-antagonistas podem causar efeitos psicomiméticos e 
desencadear síndrome de abstinência quando administrado a usuários crônicos de 
agonistas puros. Assim, opioides agonistas puros são os mais indicados para o tra-
tamento das síndromes dolorosas crônicas. 
Todos os opioides ligam-se às proteínas plasmáticas, geralmente à albumina 
e à alfa1-glicoproteína ácida. Entretanto, a porcentagem de ligação varia de 10% 
para a codeína a 80 a 86% para o fentanil. A morfina apresenta ligação proteica en-
tre 20 e 35%. É importante ter em mente esta característica uma vez que pacientes 
com neoplasias em estágios avançados frequentemente desenvolvem quadros de 
desnutrição e hipoalbuminemia, que podem levar à necessidade de readequação 
posológica frente às maiores concentrações de droga livre no plasma. 
A maioria dos opioides apresenta grande volume de distribuição, dependendo 
da lipofilicidade e de seus metabólitos. O fentanil e a metadona apresentam maior 
lipofilicidade. 
3.5 Efeitos adversos 
São vários os efeitos colaterais associados ao uso dos opioides. Alguns efei-
tos adversos, como constipação, náusea e sedação são bastante comuns. Outros 
como prurido, mioclonias, disfunção cognitiva, delírio, retenção urinária e hiperalge-
sia são menos frequentes e correlacionam-se diretamente com a presença de fato-
res de risco individuais, como idade avançada, déficit cognitivo prévio, desidratação 
e presença de insuficiência renal. Por outro lado, a presença de alergia verdadeira e 
 
15 
 
depressão respiratória (com exceção nos casos de franca overdose) é extremamen-
te rara. 
Sedação: presente na maioria dos pacientes, especialmente após a dose ini-
cial. Esse efeito adverso resolve-se geralmente em 3 a 4 dias pelo mecanismo de 
tolerância. 
Constipação: efeito adverso praticamente universal. O efeito dos opioides no 
plexo mioentérico causa redução na propulsão das fezes e aumento do tempo de 
transito intestinal, causando aumento da absorção hídrica e consequente resseca-
mento das fezes. Este mecanismo associado a outros fatores comuns em pacientes 
oncológicos como fraqueza, diminuição da ingesta e mobilidade reduzida entre ou-
tros, pode tornar a constipação um grande problema. Para a constipação não existe 
tolerância. O tratamento deve ser preventivo e todos os pacientes em uso de opioi-
des devem receber laxativo estimulante como senna ou bisacodil associado a laxati-
vo osmótico como a lactulose ou leite de magnésia 
Náusea e vômito: aproximadamente 70% da população pode desenvolver 
náusea relacionada ao uso de opioide, particularmente no início do uso. Novamente, 
a abordagem deve ser preventiva. Pacientes orientados sobre a possibilidade de 
náusea geralmente toleram melhor e tem menor solicitação de antieméticos. Antie-
méticos que agem em receptores dopaminérgicos (como o haloperidol, clorpromazi-
na e metoclopramida) são mais efetivos que agentes anti-histamínicos como o dime-
nidrato. A náusea e vômito prolongados são raros, geralmente o sintoma regride 
após alguns dias, podendo recorrer após aumento da dose. Em pacientes com náu-
sea e vômito refratários pode-se optar pela via parenteral ou transdérmica de admi-
nistração ou adotar doses menores com titulação lenta e gradual. 
4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) define o nível de consciência mediante 
a observação do comportamento, baseando-se em um valor numérico. É o sistema 
de pontuação mais utilizado internacionalmente para avaliação de pacientes coma-
tosos em cuidados intensivos. 
 
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Desenvolvida por Teasdale e Jennett em 1974, na Universidade de Glasgow, 
foi criada para padronizar as observações clínicas de adultos com TCE (Traumatis-
mo Cranio-Encefálico) em estado grave, com alterações da consciência. A escala 
tinha o objetivo de minimizar a variação entre observadores, permitir estudos compa-
rativos sobre diferentes condutas e ter um guia para estimar prognóstico. Em1976, 
foi revisada com a adição de um sexto valor na resposta motora. 
A ECG proporciona uma abordagem padronizada e universal para monitorar e 
avaliar os achados da avaliação neurológica. É um instrumento clínico com grande 
valor preditivo e sensibilidade para avaliar pacientes com alterações do nível de 
consciência em serviços de emergência. Na atualidade, é utilizada mundialmente 
para a avaliação do nível de consciência, auxilia na determinação da gravidade do 
trauma, na interpretação do estado clínico e prognóstico do paciente e nas pesqui-
sas clínicas de enfermagem. 
A ECG avalia a reatividade do paciente mediante a observação de três parâ-
metros: abertura ocular, reação motora e resposta verbal. 
A aplicação da ECG é aparentemente simples e deve ser feita com base no 
exame do paciente 6 horas após o trauma. O intervalo de 6 horas foi recomendado 
por seus autores, tendo em vista que durante as primeiras horas pós-trauma muitos 
pacientes são sedados para serem intubados, ou para alívioda dor, o que pode in-
terferir na pontuação obtida e na avaliação global do nível de consciência. 
Em 2018 houve a alteração da ECG a qual foi sistematizada em quatro pas-
sos. 
1. Verifique: fatores que interferem com a comunicação, capacidade de 
resposta e outras lesões. 
2. Observe: a abertura ocular, o conteúdo do discurso e os movimentos 
hemicorpos direito e esquerdo. 
3. Estimule: estimulação sonora: ordem em tom de voz normal ou em 
voz alta. Estimulação física: pressão na extremidade dos dedos, trapé-
zio ou incisura supraorbitária. 
4. Pontue: de acordo com a melhor resposta observada. 
Ressalta-se que alguns fatores podem interferir no resultado como: 
 Fatores pré-existentes: linguagem ou diferenças culturais, déficit inte-
lectual ou neurológico, perda auditiva ou impedimento de fala. 
 
17 
 
 Efeitos do tratamento atual: intubação ou traqueostomia, sedação. 
 Efeitos de outras lesões ou lesões: fratura orbital/craniana, disfasia 
ou hemiplegia, dano na medula espinhal. 
 
Fonte: enfermeiroaprendiz.com.br 
Nos casos de impossibilidade de aplicar algum dos estímulos, não informar 
um número e sim “NT”, ou seja, “não testado”. Houve também a mudança no ter-
mo “dor” para “pressão”, pois se um paciente está em coma não há como ter certeza 
sobre a sua sensação de dor. 
4.1 TCE – Trauma Crânio-Encefálico 
O TCE é classificado em leve, moderado e grave, de acordo com a pontuação 
do nível de consciência, mensurado pela ECG. O TCE leve é definido como um défi-
cit neurológico transitório resultante das forças de aceleração e desaceleração. O 
paciente apresenta história de náusea, vômito, cefaleia ou tontura, acompanhados 
de alteração ou perda da consciência, amnésia pós-traumática com duração inferior 
a 15 minutos. 
 
18 
 
Os pacientes com TCE moderado, que representa aproximadamente 75% dos 
TCE, obedecem a ordens simples, porém estão confusos ou sonolentos, podendo 
apresentar déficit neurológico focal como hemiparesia. Cerca de 10% a 20% dos 
pacientes com TCE moderado evoluem para coma e devem ser tratados como po-
tencial TCE grave. 
A evolução após o TCE está intimamente relacionada com a identificação 
precoce e precisa dos pacientes de alto risco, no entanto a avaliação do nível de 
consciência realizada por diferentes examinadores pode estabelecer um julgamento 
pessoal, difícil de ser controlado. 
Pesquisas internacionais compararam a interação dos escores da ECG reali-
zada por diversos especialistas do setor de emergência. Os resultados mostraram 
que grandes divergências são frequentes no que se refere à paridade dos escores. 
Rowley e Fielding perceberam que profissionais mais experientes fizeram medições 
mais precisas. O estudo concluiu que o grupo experiente e bem treinado pode usar a 
ECG com nível extremamente alto de confiabilidade e precisão. Os autores reco-
mendaram treinamento e uso contínuo da escala para garantir a confiabilidade e 
precisão esperadas. 
Apesar de ser amplamente utilizada, a ECG apresenta falhas ou limitações, 
entre elas a impossibilidade de avaliar a pontuação verbal em paciente intubado ou 
afásico, e exclui a avaliação dos reflexos do tronco cerebral. Segundo Fischer et al., 
a escala possui confiabilidade interavaliador inconsistente. Para Muniz et al., a maior 
dificuldade é diferenciar os itens padrão flexor, retirada inespecífica e localiza estí-
mulos, durante a avaliação da resposta motora. 
 
 
19 
 
 
Fonte: interfisio.com.br 
Porém, apesar de suas limitações, a escala é considerada padrão-ouro para 
avaliação de pacientes com TCE. 
A avaliação do nível de consciência deve ser um exame simples, objetivo, 
preciso e confiável, que possibilite o emprego de conceitos semelhantes para facilitar 
a comunicação entre a equipe. Assim, alguns estudos propuseram o uso de compo-
nentes simplificados da ECG como alternativa ao uso total da escala. 
5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – AVE (OU AVC – ACIDENTE VAS-
CULAR CEREBRAL) 
 
Fonte: megaarquivo.wordpress.com 
 
20 
 
Todos os pacientes com suspeita de AVE devem ter a triagem priorizada e 
serem encaminhados diretamente à sala de emergência, independente da severida-
de dos déficits. A avaliação inicial hospitalar se inicia com o ABCDE e estabilização 
clínica. 
Cerca de 85% dos AVE são isquêmicos, em torno 10% devido à hemorragia 
subaracnóidea, cada tipo com suas particularidades e etiologias, diagnóstico e tra-
tamento. 
A história clínica é crucial na avaliação de uma suspeita de AVE, sendo ne-
cessário o horário do início dos sintomas, ou quando foi visto a última vez em seu 
estado de saúde usual em pacientes que não consigam estabelecer um horário defi-
nido. A história deve ser obtida não somente com o paciente, mas também com fa-
miliares ou pessoas que presenciaram o evento quando possível. 
Antecedentes pessoais e fatores de risco devem ser avaliados, assim com 
medicações e drogas em uso, traumatismos recentes, crises convulsivas ou cirurgi-
as. Entre os fatores de risco destacam-se: AVE anterior, idade avançada, história 
familiar de AVE, alcoolismo, sexo masculino, hipertensão, tabagismo, hipercolestero-
lemia, diabetes e alguns tipos de drogas. 
Os sintomas iniciais ocorrem subitamente. Geralmente incluem dormência, 
fraqueza ou paralisia dos membros contralaterais e da face; afasia; confusão; distúr-
bios visuais em um ou ambos os olhos (p. ex., cegueira monocular transitória); tontu-
ra ou perda de equilíbrio e de coordenação e cefaleia. 
Outras manifestações, mais do que os déficits neurológicos, geralmente suge-
rem o tipo de AVC. Por exemplo, cefaleia grave e súbita pode resultar de hemorragia 
subaracnóidea. O comprometimento de consciência ou coma acompanhados com 
frequência de cefaleia, náuseas e vômito sugere aumento de pressão intracraniana 
que pode ocorrer 48 a 72 h após grandes AVC isquêmicos e precocemente em mui-
tos AVC hemorrágicos; pode ocorrer herniação cerebral fatal. 
5.1 Acidente vascular isquêmico 
AVC isquêmico consiste em déficits neurológicos súbitos que resultam de is-
quemia cerebral focal com infarto cerebral permanente (p. ex., RMN ponderada de 
difusão). As causas comuns são (em ordem decrescente): oclusão não trombótica 
 
21 
 
de pequenas artérias corticais profundas (infarto lacunar); embolia de origem cardía-
ca; trombose arterial causando diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e embolia 
arterioarterial. O diagnóstico é clínico, mas realiza-se TC ou RMN para confirmar a 
presença e a extensão do AVC. A terapia trombolítica pode ser bastante útil em cer-
tos pacientes. Dependendo da causa do AVC, a endarterectomia da carótida, as 
drogas antiplaquetárias ou a varfarina podem ajudar a reduzir o risco de AVC subse-
quentes. 
Em geral, a isquemia resulta da formação de trombos ou êmbolos. Mesmo in-
fartos classificados como lacunares com base em critérios clínicos (morfologia, ta-
manho e localização) em geral envolvem pequenos trombos ou êmbolos. 
Os AVC embólicos ocorrem com frequência durante o dia; a cefaleia pode 
preceder os déficits neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e, por-
tanto, são notados ao despertar. Os infartos lacunares podem produzir uma das sín-
dromes lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura, hemianestesia senso-
rial pura, hemiparesia atáxica, disartria-síndrome da mão desajeitada); sinais de dis-
função cortical (p. ex., afasia) estão ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem 
resultar em demência de múltiplos infartos. 
O diagnóstico é sugerido por déficits neurológicos súbitos atribuídos a um ter-
ritório arterial específico. Um AVC isquêmico deve ser distinguido de outras causascom déficits focais similares (p.ex., hipoglicemia, paralisia pós-ictal, AVC hemorrági-
co). Cefaleia, coma ou estupor e vômito geralmente ocorrem com hemorragia. 
Embora o diagnóstico seja clínico, a neuroimagem e o teste simples para gli-
cose são obrigatórios. Inicialmente, realiza-se a TC para excluir hemorragia intrace-
rebral, hematoma subdural ou epidural e um tumor de crescimento rápido, hemorrá-
gico ou repentinamente sintomático. 
Cerca de 50% dos pacientes com hemiplegia moderada ou grave e a maioria 
com déficits mais brandos podem cuidar de suas próprias necessidades básicas, 
possuem uma percepção sensorial definida e, com o tempo, podem caminhar de 
modo adequado. A recuperação neurológica completa ocorre em cerca de 10% dos 
pacientes. O uso do membro afetado pode ser limitado e a maioria dos déficits que 
permanecem após 12 meses é permanente. Com frequência, ocorrem AVC subse-
quentes, e estes tendem a piorar a função neurológica. Cerca de 20% dos pacientes 
morrem no hospital; a taxa de mortalidade aumenta com a idade. 
 
22 
 
A prevenção da hipóxia é de grande importância, sendo indicado O2 suple-
mentar quando a oximetria for < 92% ou presença de hipoxemia. Pacientes com re-
baixamento do nível de consciência ou sinais de comprometimento de tronco são 
candidatos a intubação orotraqueal. 
Deve-se obter 2 acessos venosos periféricos e hidratação adequada com cris-
taloides, evitando-se o uso de soluções glicosadas na ausência de hipoglicemia. 
É indicada monitorização cardíaca contínua e da PA não invasiva pelo perío-
do mínimo de 24 h, com correções de eventuais arritmias. Pode haver um aumento 
transitório da PA na fase aguda do AVE isquêmico, na tentativa de manter a pressão 
de perfusão cerebral, não sendo recomendado tratamento para redução da PA, ex-
ceto em pressões extremamente elevadas ou nas emergências hipertensivas. 
Febre é fator de pior prognóstico no AVE isquêmico, devendo-se corrigir a hi-
pertermia com medicações apropriadas (Tax < 37,5 °C). 
Deve-se efetuar o controle glicêmico com objetivo de manter a glicemia em 80 
– 140 mg/dl. 
A endarterectomia da carótida é indicada para pacientes com AVC recente 
não incapacitante atribuído a uma obstrução ipsilateral da carótida de 70 a 99% da 
luz arterial ou por uma placa ulcerada, se a expectativa de vida for de, pelo menos, 5 
anos. Em outros pacientes sintomáticos (p. ex., pacientes com AIT), a endarterecto-
mia, com ou sem terapia antiplaquetária, é indicada para obstrução da carótida ≥ 
60%, com ou sem ulceração e com expectativa de vida de, pelo menos, 5 anos. O 
procedimento deve ser realizado por cirurgiões que apresentem taxa de morbidez e 
mortalidade inferior a 3% com o procedimento, no hospital onde será realizado. Se a 
estenose carotídea é assintomática, a endarterectomia só é benéfica quando reali-
zada por cirurgiões mais experientes, e esse benefício tende a ser pequeno. Para 
muitos pacientes, o stent de carótida com dispositivo para proteção embólica (um 
tipo de filtro) é tão eficaz quanto a cirurgia. 
Drogas antiplaquetárias orais são usadas para prevenir AVC subsequentes 
(prevenção secundária). Podem ser utilizados 81 ou 325 mg de ácido acetilsalicílico, 
1 vez/dia, 75 mg de clopidogrel, 1 vez/dia ou o produto combinado de 25 mg de áci-
do acetilsalicílico/200 mg de dipiridamol de liberação prolongada, 2 vezes/dia. Em 
pacientes que fazem uso de varfarina, as drogas antiplaquetárias aumentam ainda 
mais o risco de hemorragia e, portanto, em geral são evitadas; entretanto, às vezes 
 
23 
 
o ácido acetilsalicílico é usado concomitante à varfarina em certos pacientes de alto 
risco. Evita-se a combinação de clopidogrel e ácido acetilsalicílico por não apresen-
tar vantagem sobre este último isoladamente na prevenção secundária do AVC, 
além de resultar em mais complicações hemorrágicas. 
5.2 Acidente vascular hemorrágico 
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) se caracteriza pelo san-
gramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso 
sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascu-
lar cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemor-
ragia subaracnóidea). 
 
Fonte: Barrow Neurological Institute 
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo mais comum de hemor-
ragia cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC. 
Ocorre principalmente em decorrência da hipertensão arterial ou de uma do-
ença chamada angiopatia amiloide. Nestas doenças, as paredes das artérias cere-
brais ficam mais frágeis e se rompem, causando o sangramento. 
Apresenta-se comumente como hemiparesia súbita com rebaixamento do ní-
vel de consciência devido à hipertensão intracraniana, podendo estar associado ou 
não à cefaleia. 
 
24 
 
O diagnóstico é feito por meio da realização de exames de neuroimagem, 
como tomografia de crânio ou ressonância magnética, logo diante da suspeita clíni-
ca, ou seja, imediatamente na chegada ao hospital, no serviço de emergência. Estes 
exames demonstram a localização e o tamanho da hemorragia. 
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, 
da localização e da condição clínica do paciente. Mesmo os pacientes tratados cirur-
gicamente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação. 
O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em al-
guns casos, coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, que au-
menta por conta do inchaço do cérebro após o sangramento. Em algumas situações, 
o tratamento cirúrgico é decidido por esta medida e não realizado logo na entrada do 
paciente no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento pou-
cas horas depois do primeiro. 
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial, complica-
ções como crises convulsivas e infecções. 
O cliente deve receber monitorização contínua, 02 suplementar se Sp 02 < 
92%, controle glicêmico entre 80 – 140 mg/dl, controle da temperatura < 37,5°C, cor-
reção dos distúrbios metabólicos, controle da PA, analgesia e sedação se necessá-
rio, cabeceira elevada 30°, profilaxia para TVP a partir de 2 – 4 dias, o profissional 
médico deverá avaliar a necessidade de monitoramento da pressão intracraniana e 
terapias para a sua redução, os clientes sintomáticos devem receber medicações 
anticonvulsivantes. 
A reabilitação deve ser iniciada tão logo a condição do paciente permita e é 
uma parte do tratamento. Como seu início depende das condições do paciente, so-
mente deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado neurológico ou clínico. 
Um bom programa de reabilitação conta com uma equipe de fonoaudiologia, fisiote-
rapia, enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico 
individualizado, baseado nas sequelas neurológicas, garantindo a qualidade de vida 
do paciente. 
 
25 
 
6 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
Fonte: mundoeducacao.bol.uol.com.br 
A Parada Cardiorrespiratória (PCR) representa um grande desafio para os 
que a presenciam. Entende-se por PCR a cessação de atividades do coração, da 
circulação e da respiração, reconhecida pela ausência de pulso ou sinais de circula-
ção, estando o paciente inconsciente. 
É o evento final de uma série de quadros clínicos que podem resultar em le-
sões cerebrais irreversíveis, caso não sejam tomadas as medidas necessárias como 
as manobras de reanimação. 
Mesmo com os avanços dos últimos anos relacionados à prevenção e trata-
mento, no Brasil, muitas mortes estão ocorrendo relacionadas à PCR súbita. Para 
que o Suporte Básico de Vida (SBV) seja concretizado com eficiência, é necessárioo reconhecimento rápido e a realização das manobras de Ressuscitação Cardiopul-
monar (RCP), utilizando de compressões torácicas de boa qualidade. 
A PCR pode decorrer de um evento elétrico cardíaco, podendo ser caracteri-
zado como uma taquicardia ventricular sem pulso, bradicardia, fibrilação ventricular, 
atividade elétrica sem pulso ou assistolia. A PCR contempla além da cessação súbi-
ta da atividade ventricular eficiente, a parada da respiração. 
 
26 
 
Com o objetivo de reverter este colapso foi desenvolvido o método de Res-
suscitação Cardiopulmonar (RCP) que se refere às tentativas de recuperar a circula-
ção espontânea, sendo sua aplicação universal (o que independe da causa base da 
PCR), com atualizações protocolares sistemáticas. 
6.1 Protocolos de SBV preconizado pela American Hearth Association – AHA. 
Avaliação primária do paciente (agravo clínico) 
Quando suspeitar ou critérios de inclusão: 
Em toda abordagem de pacientes com agravo clínico. 
Conduta: 
1. Avaliar a responsividade (chamar o paciente) e expansão torácica: 
Se não responsivo e sem movimentos respiratórios, checar pulso central: 
 Se pulso ausente, iniciar Protocolo de PCR 
 Se pulso presente, abrir VA com manobras manuais (hiperextensão da 
cabeça e elevação do queixo) e iniciar suporte ventilatório 
Se não responsivo com movimentos respiratórios: garantir a permeabilidade 
de via aérea e considerar suporte ventilatório; 
Se responsivo: prosseguir avaliação. 
 
2. Avaliar permeabilidade de via aérea (VA) e corrigir situações de risco 
com: 
Hiperextensão da cabeça e elevação do queixo, cânula orofaríngea, aspira-
ção e retirada de próteses, se necessário. 
 
3. Avaliar ventilação: 
 Padrão ventilatório; 
 Simetria torácica; 
 Frequência respiratória; 
 Considerar a administração de O 2. 
 
 
 
27 
 
4. Avaliar estado circulatório: 
 Presença de hemorragias externas de natureza não traumática; 
 Pulsos periféricos ou centrais: frequência, ritmo, amplitude, simetria; 
 Tempo de enchimento capilar; 
 Pele: coloração e temperatura; 
 Na presença de sangramento ativo, considerar compressão direta, se 
possível. 
 
5. Avaliar estado neurológico 
 Escala de Coma de Glasgow; e 
 Avaliação pupilar: foto-reatividade e simetria 
6.2 Suporte Avançado de Vida cardiovascular para adultos 
1. Checar responsividade (tocar os ombros e chamar o paciente em voz alta) 
e checar presença de respiração. Se não responsivo e respiração ausente ou gas-
ping, posicionar o paciente em decúbito dorsal em superfície plana, rígida e seca. 
2. Solicitar ajuda (DEA). 
3. Checar pulso central (carotídeo) em 10 segundos. 
 Se pulso presente: 
 Abrir via aérea e aplicar uma insuflação com bolsa valva-
máscara. 
 A insuflação de boa qualidade deve ser de um segundo e obter 
visível elevação do tórax. Considerar a escolha da manobra 
manual segundo a presença de trauma; 
 Precocemente instalar suprimento de O2, alto fluxo (10 a 
15l/min) na bolsa valva-máscara; 
 Considerar a instalação da cânula orofaríngea (COF); 
 Na persistência da PR, realizar uma insuflação de boa qualida-
de a cada 5 a 6 segundos (10 a 12/min); 
 
28 
 
 Verificar a presença de pulso a cada 2 minutos. Na ausência 
de pulso, iniciar RCP com compressões torácicas eficientes e 
seguir Protocolo de PCR e 
 Manter atenção para a ocorrência de PCR 
 
 Se pulso ausente: 
 Iniciar RCP com compressões torácicas eficientes e seguir Pro-
tocolo de PCR. 
6.3 Cuidados pós-PCR 
A angiografia coronária deve ser realizada em caráter de emergência para 
pacientes com suspeita de PCR de etiologia cardíaca e supra desnivelamento do 
segmento ST no ECG. A angiografia coronária de emergência é aconselhada para 
determinados pacientes adultos (exemplo, elétrica ou hemodinamicamente instáveis) 
que estejam em coma após uma PCR com suspeita de origem cardíaca, mas sem 
supra desnivelamento do segmento ST no ECG. A indicação deste exame não de-
pende de o paciente estar acordado ou em coma. 
Todos os pacientes adultos comatosos com retorno da circulação espontânea 
após a PCR devem ser submetidos ao controle direcionado da temperatura, tendo 
como temperatura-alvo entre 32ºC e 36ºC, mantida constantemente durante pelo 
menos 24 horas. Em pacientes comatosos deve-se evitar a febre ativamente após o 
controle da temperatura. 
Não é recomendado o resfriamento pré-hospitalar rotineiro de pacientes com 
infusão rápida de fluidos EV frios após retorno da circulação espontânea. 
É aconselhável evitar e corrigir imediatamente a hipotensão (pressão arterial 
sistólica inferior a 90 mmHg, pressão arterial média inferior a 65 mmHg) durante os 
cuidados pós-PCR. 
 
29 
 
6.4 Atualização das diretrizes da American Heart Association - AHA para res-
suscitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência - 
2018 
 
Resumo de 2018 dos principais problemas e principais alterações 
A revisão considerou o uso de amiodarona, lidocaína, magnésio e betablo-
queadores para terapia antiarrítmica durante e imediatamente após fibrilação ventri-
cular (FV) em adultos e taquicardia ventricular sem pulso (TVP). Como resultado, as 
recomendações do grupo de adultos para RCP e ACE foram atualizadas e agora 
fornecem mais clareza sobre a aplicação de antiarrítmicos durante a parada cardía-
ca. 
 
 Recomendações para adultos 
Uso de drogas antiarrítmicas durante a ressuscitação de parada cardía-
ca em adultos com FV / TVP 
 Amiodarona ou lidocaína podem ser consideradas para FV / TVP que 
não responde à desfibrilação. Essas drogas podem ser particularmente 
úteis para pacientes com parada presenciada, para quem o tempo de 
administração da droga pode ser menor. 
 
30 
 
 O uso rotineiro de magnésio para parada cardíaca não é recomendado 
em pacientes adultos. O magnésio pode ser considerado para torsades 
de pointes (ou seja, TV polimórfica associada ao intervalo QT longo). A 
redação desta recomendação é consistente com as Diretrizes de 2010 
da AHA. 
Uso de drogas antiarrítmicas imediatamente após o retorno da circula-
ção espontânea (RCE) após parada cardíaca em adultos 
 Não há evidência suficiente para apoiar ou refutar o uso rotineiro de um 
betabloqueador no início (na primeira hora) após o RCE. 
 Não há evidências suficientes para apoiar ou refutar o uso rotineiro de 
lidocaína no início (na primeira hora) após o RCE. 
Medicamentos Antiarrítmicos Imediatamente Após o ROSC Após Parada Car-
díaca em Adultos: Recomendação de Bloqueador de β 
2018 (Atualizado): Não há evidências suficientes para apoiar ou refutar o uso 
rotineiro de um β-bloqueador no início (dentro da primeira hora) após o ROSC. 
2015 (Antiga): Não há evidências suficientes para apoiar o uso rotineiro de 
um β-bloqueador após a parada cardíaca. No entanto, a iniciação ou continuação de 
um β-bloqueador oral ou intravenoso pode ser considerada logo após a hospitaliza-
ção por parada cardíaca devido a FV / TVP (Classe IIb, LOE C-LD). 
Motivo: O sumário de 2018 CoSTR e a revisão sistemática consideraram o 
uso de drogas antiarrítmicas profiláticas imediatamente (na primeira hora) após o 
RCE. Embora nenhum novo estudo tenha sido revisado para este tópico, a avaliação 
detalhada da literatura levou à simplificação da recomendação. Não há nenhuma 
classe ou LOE listado porque o grupo de redação concordou que não havia provas 
suficientes para fazer qualquer recomendação. 
Medicamentos Antiarrítmicos Imediatamente Após o ROSC Após Parada Car-
díaca em Adultos: Recomendações de Lidocaína 
2018 (Atualizado): Não há evidênciassuficientes para apoiar ou refutar o uso 
rotineiro de lidocaína no início (na primeira hora) após o RCE. Na ausência de con-
 
31 
 
traindicações, o uso profilático de lidocaína pode ser considerado em circunstâncias 
específicas (como durante o transporte de serviços médicos emergenciais) quando o 
tratamento de FV / TVP recorrente pode se mostrar desafiador (Classe IIb, LOE C-
LD). 
2015 (Antiga): Não há evidências suficientes para apoiar o uso rotineiro de li-
docaína após parada cardíaca. No entanto, a iniciação ou continuação da lidocaína 
pode ser considerada imediatamente após o RCE de parada cardíaca devido a FV / 
TVP (Classe IIb, LOE C-LD). 
Motivo: O sumário de 2018 CoSTR e a revisão sistemática consideraram o 
uso de drogas antiarrítmicas profiláticas imediatamente (na primeira hora) após o 
RCE. Embora nenhum novo estudo tenha sido revisado para esse tópico, o grupo de 
escrita reconheceu que, embora haja evidências insuficientes para apoiar o uso roti-
neiro de lidocaína, há situações em que a recorrência de FV / TVP seria logistica-
mente desafiadora de gerenciar (por exemplo, durante emergências médicas trans-
porte de serviços); em tais situações, a administração de lidocaína pode ser conside-
rada. 
Uso de drogas antiarrítmicas durante a reanimação da parada cardíaca por FV / 
TVV em adultos: recomendação de amiodarona e lidocaína 
2018 (Atualizado): Amiodarona ou lidocaína podem ser consideradas para 
FV / TVP que não responde à desfibrilação. Essas drogas podem ser particularmen-
te úteis para pacientes com parada assistida, para quem o tempo de administração 
do medicamento pode ser menor (Classe IIb, LOE BR). 
2015 (Antiga): A amiodarona pode ser considerada para FV / TVP que não 
responde à RCP, desfibrilação e terapia com vasopressores (Classe IIb, LOE BR). A 
lidocaína pode ser considerada uma alternativa à amiodarona para FV / TVP que 
não responde à RCP, desfibrilação e terapia com vasopressores (Classe IIb, LOE C-
LD). 
Por quê: O resumo de 2018 CoSTR e a revisão sistemática consideraram o 
uso de amiodarona ou lidocaína durante a parada cardíaca refratária a FV / TVP 
após pelo menos um choque. O grupo de escrita avaliou um novo ensaio randomi-
zado controlado extra-hospitalar que comparou uma formulação de amiodarona à 
 
32 
 
base de Captisol com lidocaína ou placebo para pacientes com FV / TVP refratá-
ria. Embora os estudos disponíveis não demonstrem uma melhora na sobrevida à 
alta hospitalar (ou sobrevida neurologicamente intacta à alta) associada a qualquer 
dos medicamentos, o RCE foi maior nos pacientes que receberam lidocaína em 
comparação ao placebo, e a sobrevida até a admissão hospitalar foi maior com os 
dois medicamentos. 
Uso de medicamentos antiarrítmicos durante a ressuscitação da parada cardí-
aca por FV / TVV em adultos: Recomendações de magnésio 
2018 (Atualizado): O uso rotineiro de magnésio para parada cardíaca não é 
recomendado em pacientes adultos (Classe III: Sem benefício, LOE C-LD). O mag-
nésio pode ser considerado para torsades de pointes (ou seja, TV polimórfica asso-
ciada ao intervalo QT longo) (Classe IIb, LOE C-LD). A redação desta recomenda-
ção é consistente com as diretrizes do ACLS de 2010 da AHA. 
2015 (Antiga): O uso rotineiro de magnésio para FV / TVP não é recomenda-
do em pacientes adultos (Classe III: Sem Benefício, LOE BR). 
2010 (Antiga): Quando a parada cardíaca por FV / TVP está associada a tor-
sades de pointes, os provedores podem administrar bolus IV / IO de sulfato de mag-
nésio na dose de 1 a 2 g diluídos em 10 mL D5W (Classe IIb, LOE C). 
Motivo: O resumo e revisão sistemática do CoSTR de 2018 considerou o uso 
de magnésio durante a ressuscitação de uma parada cardíaca. Nenhum novo estu-
do foi revisado para este tópico, e apenas um pequeno número de estudos peque-
nos, não randomizados, foi identificado em revisões anteriores. A recomendação 
atual reafirma que o magnésio não deve ser rotineiramente usado para parada car-
díaca e observa que ele pode ser considerado para o tratamento de torsades de 
pointes (ou seja, TV polimórfica associada ao intervalo QT longo). 
 
 
 
 
33 
 
7 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
Fonte: t1.uc.ltmcdn.com 
Necrose de porção do miocárdio devido a uma perfusão de artéria coronária e 
repentina interrupção de fluxo sanguíneo ao tecido cardíaco. Entre as causas desta-
cam-se: acúmulo de gordura nas paredes dos vasos sanguíneos, trombose arterial 
coronariana, estresse, obesidade, sedentarismo, choque, tabagismo e hipertensão 
arterial. 
A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias 
maneiras. A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que 
irrigam o próprio coração). Com o tempo, formam-se placas, impedindo que o san-
gue flua livremente. Então, basta um espasmo — provocado pelo estresse — para 
que a passagem da circulação se feche. Também pode ocorrer da placa crescer tan-
to que obstrui o caminho sanguíneo completamente, ou seja, pode acontecer por 
entupimento - quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o 
sangue não passa. Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado 
pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas arté-
rias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente 
obstruída ou à formação de coágulos (trombose). 
 
34 
 
A dor torácica é o sinal principal de um IAM, ela é tipicamente de pressão, la-
cerante ou compressiva, em regiões precordial, retroesternal ou epigástrica, que po-
de irradiar-se para o braço esquerdo ambos os braços e maxila inferior, queixas atí-
picas como dor epigástrica, indigestão, entre outras são frequentemente observadas 
em pacientes idosos, diabéticos, mulheres, jovens, portadores de insuficiência renal 
crônica e demência. 
Para firmar o diagnóstico faz-se necessário analisar o eletrocardiograma, en-
zimas cardíacas, radiografia de tórax, hemograma, glicemia, ureia e creatinina. 
Terapia de suporte: 
Oxigenioterapia 2 a 4 L/minuto por cateter nasal, recomendada principalmente 
se a saturação arterial de oxigênio for < 90%, podendo manter mesmo sem hipoxe-
mia por até 2-3 horas ou até omitida, instalação de monitor cardíaco e acesso veno-
so. Deve-se verificar os sinais vitais frequentemente, o estado neurológico e a dor. 
Terapia medicamentosa: 
Morfina 1-5 mg IV se não melhorar com nitrato. Pode repetir em 5-30 minutos. 
Nitrato sublingual (0,4 mg nitroglicerina ou 5 mg de isossorbida), máximo de 3 
comprimidos em intervalos de 5 minutos. Contraindicações: bradicardia, hipotensão 
arterial e uso prévio de sildenafil e outros inibidores de fosfodiesterase nas últimas 
24 horas. 
AAS 200 – 300 mg macerado por via sublingual. Contraindicação: hipersensi-
bilidade à droga, úlcera péptica grave, hepatopatia grave. 
Clopidogrel 300 mg de ataque e 75 mg/dia. Pacientes acima de 75 anos não 
devem receber dose de ataque. 
Heparina não fracionada bolus de 60 UI/kg IV, máximo 4000 UI, em bomba de 
infusão contínua IV 12 UI/kg/h, máximo de 1000 UI/h conforme prescrição médica. 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), como captopril, 
enalapril, lisinopril e ramipril, frequentemente são prescritos após um ataque cardía-
co. Eles ajudam a prevenir a morte e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, 
particularmente em pessoas que tiveram um ataque cardíaco fulminante ou com in-
suficiência cardíaca. 
 
35 
 
8 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
 
Fonte: 1.bp.blogspot.com 
O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos. O 
traumatismo crânio-encefálico (TCE) é o principal determinante de morbidade,inca-
pacidade e mortalidade dentro deste grupo. O TCE grave está associado a uma taxa 
de mortalidade de 30% a 70%, e a recuperação dos sobreviventes é marcada por 
sequelas neurológicas graves e por uma qualidade de vida muito prejudicada. En-
tende-se por TCE qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão ana-
tômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfa-
lo ou seus vasos. No conjunto de lesões das causas externas, o TCE destaca-se em 
termos de magnitude e, sobretudo, como causa de morte e incapacidade. 
Em todo o mundo, o trauma cranioencefálico (TCE) resulta em mortes ou de-
ficiência. Os fatores incluem batidas de veículos automotores e outras causas relaci-
onadas com o transporte (p. ex., batidas de bicicleta, colisões com pedestres), que-
das (principalmente em adultos mais velhos e crianças jovens), agressões e ativida-
des esportivas. 
 
36 
 
A função cerebral pode ser imediatamente alterada por lesão direta (p. ex., 
esmagamento, laceração) do tecido cerebral. Uma lesão posterior pode ocorrer logo 
após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial. 
Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e diminuição 
do fluxo sanguíneo no cérebro. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida 
pelo crânio) e quase completamente preenchida de fluido não compressível (PIC) e 
minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema 
ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a PIC. O fluxo cerebral 
sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na 
diferença entre pressão arterial média (PAM) e PIC média. Dessa maneira, como a 
PIC aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui. Quando ela é abaixo de cerca de 
50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem 
acionar vários mecanismos secundários à lesão (p. ex., liberação de neurotransmis-
sores excitatórios, Ca intracelular, liberar radicais e citocinas), causando dano celular 
posterior, edema futuro e, posteriormente, aumento da PIC. Complicações sistêmi-
cas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para 
isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundá-
rias. 
Inicialmente, a PIC excessiva causa disfunção cerebral generalizada e, se 
não for aliviada, pode empurrar o tecido cerebral em toda a tenda cerebelar através 
do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de 
morbidade e mortalidade. Também, se a PIC aumenta ao mesmo tempo que a PAM, 
a PPC é anulada, o que resulta em isquemia cerebral completa e leva rapidamente à 
morte; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para 
morte cerebral. 
Inicialmente, a maioria dos pacientes com TCE moderado ou grave perde a 
consciência (normalmente por segundos ou minutos), embora com lesões menores, 
alguns façam apenas confusões ou tenham amnésia (a amnésia é normalmente re-
trógrada e dura de segundos a algumas horas). Crianças jovens podem simplesmen-
te tornar-se irritáveis. Alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na pri-
meira hora ou dia. Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmen-
te acordados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum 
grau, variando de confusão leve a estupor e coma. A duração da falta de consciên-
 
37 
 
cia e da gravidade do estupor são aproximadamente proporcionais à gravidade da 
lesão, porém não são específicas. Alguns pacientes podem apresentar náuseas, 
vômitos, sangramento e visão embaçada, a depender do tipo de TCE. 
Vômito pode indicar aumento de PIC, mas não é específico. O aumento mar-
cante de PIC se manifesta classicamente como uma combinação de hipertensão 
(geralmente com aumento da pressão arterial de pulso), bradicardia e depressão 
respiratória (tríade de Cushing); a respiração é normalmente lenta e irregular. Lesão 
cerebral difusa grave ou PIC marcadamente aumentada podem produzir postura 
descorticada ou descerebrada. Ambas apresentam mau sinal de prognóstico. 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) consiste em um sistema de pontuação 
rápida e reprodutível para ser usado durante o exame inicial para estimar a gravida-
de do TCE. É baseada na abertura do olho, resposta verbal e melhores respostas 
motoras. Uma pontuação de três pontos indica potencialmente uma lesão fatal, prin-
cipalmente se ambas as pupilas falharem ao responder às respostas de luz e as 
respostas oculovestibulares não existirem. Pontuações iniciais maiores tendem a 
prever melhor recuperação. Por convenção, a gravidade da lesão cerebral é inicial-
mente definida pela ECG. 
 Pontuação de 14 a 15 consiste em TCE leve; 
 Pontuação de 9 a 13 consiste em TCE moderada; 
 Pontuação de 3 a 8 consiste em TCE grave. 
No entanto, gravidade e prognóstico são previstos mais precisamente consi-
derando-se também descobertas em TC e outros fatores. Alguns pacientes com iní-
cio de TCE moderada pioram e alguns pacientes com início de TCE leve deterioram. 
Para bebês e crianças jovens, utiliza-se a Escala de Coma Modificada de Glasgow 
para Bebês e Crianças. Como a hipóxia e hipotensão podem diminuir o escore da 
ECG, os valores após a ressuscitação de lesão cardiopulmonar são mais específicos 
para disfunção cerebral do que valores determinados antes da ressuscitação. Da 
mesma forma, drogas sedativas podem diminuir os valores do ECG e devem ser 
evitadas antes da avaliação neurológica completa. 
O diagnóstico é feito por meio da tomografia computadorizada, escala de co-
ma de Glasgow e avaliação geral e rápida do trauma. 
 
38 
 
8.1 Tratamento 
Para lesões leves, alta hospitalar e observação; 
Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e per-
fusão cerebral: tratamento de complicações (p. ex., PIC aumentada, convulsões, 
hematomas) e reabilitação; 
A base do tratamento de todos os pacientes é a manutenção da ventilação 
adequada, oxigenação e perfusão cerebral para evitar lesão cerebral secundária. O 
monitoramento precoce agressivo de hipóxia, hipercapnia, hipotensão e aumento da 
PIC ajudam a evitar complicações secundárias. As hemorragias provenientes das 
lesões (internas e externas) são rapidamente controladas e o volume intravascular é 
prontamente substituído por cristaloide (p. ex., solução salina a 0,9%) ou, às vezes, 
transfusão sanguínea para manter a perfusão cerebral. Fluidos hipotônicos (especi-
almente soro glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm excesso de água 
livre, que pode aumentar o edema e PIC. 
TCE leve: 
A lesão é leve (por pontuação do ECG) em 80% dos pacientes que tiveram 
TCE e se apresentam no departamento de emergência. Se houver breve ou nenhu-
ma perda de consciência, se os pacientes tiverem sinais vitais estáveis, TC cerebral 
normal e funções mental e neurológica normais, eles podem ter alta e ser observa-
dos por familiares ou amigos em domicílio por 24 h adicionais. Esses observadores 
são instruídos a retornar com os pacientes ao hospital se qualquer dos seguintes 
sintomas se desenvolverem: diminuição do nível de consciência, déficits neurológi-
cos focais, piora da dor de cabeça, vômito ou piora da função mental. 
Os pacientes que tiveram perda da consciência ou que apresentaram peque-
nas anormalidades na função mental ou neurológica e não podem ser observados 
de perto após alta hospitalar são geralmente observados no departamento de emer-
gência ou durante a noite no hospital, com acompanhamento feito através da TC, de 
4 a 8 h. Pacientes sem mudanças neurológicas, porém com pequenas anormalida-
des na TC cerebral (p. ex., pequenas contusões,pequenos hematomas subdurais 
sem efeito de massa ou pequena hemorragia subaracnoide traumática) podem pre-
cisar de um acompanhamento com TC cerebral dentro de 24 h. Com TC estável e 
 
39 
 
resultados dos exames neurológicos normais, esses pacientes podem ter alta do 
hospital. 
A lesão é moderada em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no 
departamento de emergência. Eles normalmente não requerem intubação e ventila-
ção mecânica (ao menos que outras lesões se apresentem) ou monitoramento de 
PIC. No entanto, como a piora é possível, esses pacientes devem ser internados e 
observados mesmo se a TC for normal. 
A lesão é grave em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no de-
partamento de emergência. Eles são internados na Unidade de Terapia Intensiva 
(UTI). Como os reflexos protetores da passagem do ar estão normalmente deficien-
tes e a PIC está aumentada, eles são entubados com sonda traqueal enquanto me-
didas são tomadas para evitar aumento da PIC. O monitoramento cuidadoso é feito 
de forma contínua com o uso de ECG e resposta pupilar; TC é repetida, particular-
mente se houver aumento inexplicável de PIC. 
 
 
Fonte: slideshare.net 
Pressão intracraniana aumentada: 
 
 O tratamento para pacientes PIC aumentada inclui; 
 Intubação orotraqueal em sequência rápida; 
 
40 
 
 Ventilação mecânica; 
 Monitoramento de PIC e PPC; 
 Sedação contínua conforme necessário; 
 Manutenção da euvolemia e osmolaridade sérica de 295 a 320 
mOsm/kg. 
 
Para PIC intratável aumentada, possivelmente drenagem do LCR (líquido ce-
falorraquidiano), hiperventilação temporária, craniotomia descompressiva ou coma 
induzido por pentobarbital. 
Pacientes com TCE que necessitam de suporte respiratório ou ventilação me-
cânica são submetidos à intubação oral de sequência rápida (usando parálise) em 
vez da intubação nasotraqueal com paciente acordado, pois esta pode causar tosse 
e engasgo, causando, assim, o aumento da PIC. Drogas são usadas para minimizar 
o aumento da PIC quando a passagem de ar é controlada – por exemplo, lidocaína, 
1.5 mg/kg IV, 1 a 2 min antes de fornecer o paralisante. Etomidato é uma boa esco-
lha para indução do agente devido aos seus mínimos efeitos na PA; a dose IV em 
adultos é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adulto de tamanho mediano) e, em crianças, 
é de 0,2 a 0,3 mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver ausente ou for impro-
vável, é propofol, 0,1 a 1,5 mg/kg, IV. Succinilcolina, 1,5 mg/kg IV, é tipicamente 
usada como paralisante. 
Monitoramento e controle de PIC e PPC são recomendados em pacientes 
com TCE grave que não conseguem seguir comandos simples, especialmente aque-
les com TC cerebral anormal. A meta é manter PIC < 20 mmHg e PPC o mais pró-
ximo de 60 mmHg. A drenagem cerebral venosa pode ser melhorada (e a PIC, por-
tanto, reduzida) elevando-se a cabeceira da cama a 30° e mantendo a cabeça do 
paciente na posição mediana. Se houver cateter no local, a drenagem do LCR pode 
abaixar a PIC. 
Os hematomas intracranianos podem requerer drenagem cirúrgica de sangue 
para prevenir ou tratar a mudança, compressão e herniação; portanto, consulta pre-
coce com especialista em neurocirurgia é obrigatória. No entanto, muitos hemato-
mas não necessitam de remoção cirúrgica. Hematomas intracerebrais pequenos ra-
ramente requerem cirurgia. Os pacientes com hematomas subdurais pequenos po-
dem, com frequência, ser tratados sem cirurgia. Os fatores que sugerem a necessi-
 
41 
 
dade de cirurgia incluem mudança da linha mediana do cérebro de > 5 mm, com-
pressão das cisternas basais e piora nos achados do exame neurológico. Hemato-
mas subdurais crônicos podem necessitar de drenagem cerebral, porém com muito 
menos urgência que os hematomas subdurais agudos. Hematomas epidurais gran-
des ou arteriais são tratados cirurgicamente, porém hematomas epidurais venosos 
pequenos podem ser acompanhados por TC em série. 
9 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS 
9.1 Hemorragia digestiva alta2 
A hemorragia digestiva alta é uma emergência clínica relativamente frequen-
te, com gravidade que varia de episódios discretos até sangramentos que ameaçam 
a vida. Na maioria das vezes exterioriza-se como hematêmese (vômito de sangue 
"vivo" ou ‘borra de café’) e/ou melena (fezes enegrecidas e extremamente fétidas, 
decorrentes da ação das enzimas digestivas sobre a hemoglobina, transformando-a 
em hematina). 
Tendo em vista a importância da doença ulcerosa péptica no conjunto das 
doenças não varicosas que levam a hemorragia digestiva alta e o fato de que a con-
duta frente as demais causas ser semelhante, faz-se necessário abordar suas carac-
terísticas de modo detalhado: 
A associação com drogas anti-inflamatórias não hormonais (AINHS) é de 
aproximadamente 55% dos casos de úlceras sangrantes, é dose dependente e ocor-
re geralmente no primeiro mês de uso do medicamento, sendo a grande curvatura 
do estômago o local mais frequente. Além dos AINHS, a associação de úlceras gás-
tricas e duodenais com Helicobacter pylori está bem estabelecida. Aproximadamente 
90 a 100% dos pacientes com úlcera duodenal, e 70 a 90% dos pacientes com úlce-
ra gástrica apresentam Helicobacter pylori no estômago. Está comprovado que o 
paciente com infecção por Helicobacter pylori não tratado e com antecedente de úl-
cera péptica hemorrágica tem maior risco de ressangramento do que o paciente tra-
tado e com erradicação da bactéria. 
 
2 Texto adaptado de Ciro Garcia Montes. 
 
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Deve-se inicialmente excluir uma possível fonte extra digestiva, bem como 
questionar a possibilidade de uma falsa hemorragia digestiva, como ocorre na eva-
cuação de fezes pretas por ingestão de ferro, bismuto, carvão ou espinafre. Outra 
condição que pode ser confundida com hematêmese é o vômito de secreção de es-
tase. 
Confirmada a sua ocorrência, a avaliação clínica inicial e aferição do grau de 
sangramento são fundamentais na condução do tratamento da hemorragia digestiva. 
Quanto mais rápido o diagnóstico e o adequado tratamento, menor a mortalidade. 
Pela imprevisibilidade da evolução do quadro hemorrágico, todo paciente com he-
morragia digestiva e instabilidade hemodinâmica deve ser considerado como tendo 
uma doença de risco alto e hospitalizado em regime de urgência. 
O primeiro passo e o mais importante na hemorragia digestiva aguda é equili-
brar hemodinamicamente o paciente e só então preocupar com o diagnóstico e tera-
pêutica específica posteriormente. 
O doente que se apresenta em choque (palidez cutaneomucosa, sudorese 
fria, pressão arterial sistólica menor que 80 mmHg, frequência cardíaca maior que 
120 bpm) teve uma perda volêmica maior que 30%, a conduta imediata deve incluir 
a punção de uma veia calibrosa, infusão de solução cristaloide (soro fisiológico ou 
Ringer lactato) e colocação em posição de Trendelenburg, na tentativa de manter 
boa perfusão cerebral. Nestes casos, deve-se administrar fluidos até que seja atingi-
da pressão sistólica de 100 mmHg. Se a hipotensão persistir após 2 litros de solução 
salina, a transfusão sanguínea deve ser imediatamente considerada. A restauração 
da pressão sanguínea não necessariamente implica na correção do choque, poden-
do persistir a má perfusão tecidual. Sinais de vasoconstricção periférica devem ser 
pesquisados. 
Quando o sangramento for grave ou o paciente for portador de outras patolo-
gias de risco (insuficiência renal crônica, insuficiência coronariana, etc.) deve-se já 
de início repor sangue através de concentrado de hemácias. Na ausência de san-
gramento ativo, cada 300 ml de concentrado de hemácias (uma unidade) deverá