Sepse: Definições, Epidemiologia e Fisiopatogenia

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Ivana Da Rosa Iesbik 
 
1 Sepse 
SEPSE 
 
DEFINIÇÕES 
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada 
por alterações biológicas, fisiológicas e 
bioquímicas no hospedeiro, culminando em 
disfunção no funcio-namento de órgãos e 
sistemas, secundária à resposta inflamatória 
desregulada a uma infecção. 
SEPSE: 
■ Uma disfunção orgânica, com risco de vida, 
devido a uma resposta desregulada do 
hospedeiro à infecção. 
■ Síndrome clínica caracterizada por 
disfunção no funcionamento de órgãos e 
sistemas, secundária à resposta 
inflamatória desregulada do hospedeiro à 
uma infecção. 
■ A sepse ocorre quando a liberação de 
mediadores pró-inflamatórios, em 
resposta a uma infecção, excede os limites 
do ambiente local, levando a uma resposta 
generalizada. 
■ Sepse também pode ser definida como 
uma inflamação intravascular 
descontrolada, não regulada e 
autossustentável, que pode levar à lesão e 
morte celular. 
CHOQUE SÉPTICO: presença de sepse que mesmo 
com reposição volêmica adequada necessita de 
vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg e 
mantêm um nível sérico de lactato > 2 mmol/L. 
Diferentemente do antigo conceito de 
infecção generalizada, entende-se atualmente 
que o foco de infecção pode estar localizado em 
apenas um órgão, como o pulmão; no entanto, é a 
resposta do orga-nismo para combater o agente 
infeccioso que pro-voca uma resposta inflamatória 
sistêmica respon-sável pelas disfunções orgânicas 
atribuídas à sepse. Aceita-se ainda que a sepse faz 
parte de um conjunto de gravidade, que varia 
desde infecção não complicada até sepse e 
choque séptico, culminando em síndrome de 
disfunção de múltiplos órgãos (SOMOS) e morte. 
EPIDEMIOLOGIA 
Ocorreu um aumento da incidência da sepse 
nos últimos anos devido a melhoria do 
atendimento na emergência, fazendo com que 
mais pacientes sobrevivam ao insulto inicial, ao 
aumento da população idosa e dos pacientes 
imunossuprimidos, criando assim uma população 
susceptível para desenvolvimento de infecções 
graves e também devido ao crescimento da 
resistência bacteriana. 
A sepse é a principal causa de morte em UTIs 
não cardiológicas com elevada taxa de letalidade. 
A incidência, de sepse nas unidades terapia 
intensiva (U1'[) do Brasil é de 36 por 1.000 
pacientes com mortalidade de cerca de 55%, A 
sepse é responsável por mais de 80.OOO 
internações em terapia intensiva ao ano. É uma 
das principais causas de mortalidade hospitalar 
tardia, superando o infarto do miocárdio e o 
câncer. Em 2001, Angus et al. relataram que, nos 
EUA, a incidência de sepse grave (utilizando os 
critérios anteriores) era superior a 750.000 casos 
por ano (300 casos por 100.000 habitantes), 
equivalente a 26,6 casos por 100 altas 
hospitalares. 
Nos EUA o número de casos de sepse já é 
maior que 750 mil casos/ ano, o que corresponde 
a 2% das internações hospitalares e cerca de 10% 
das internações em UTI. 
Os dados nacionais sobre sepse são escassos, 
porém alguns estudos mostraram que há uma 
elevada letalidade, sobretudo nos hospitais 
públicos. 
 
Ivana Da Rosa Iesbik 
 
2 Sepse 
Um estudo de prevalência realizado em 230 
UTIs brasileiras selecionadas aleatoriamente, 
aponta que cerca de 30% dos pacientes internados 
nessas unidades são por sepse grave ou choque 
séptico. 
FISIOPATOGENIA 
A progressão da sepse pode levar a disfunções 
em muitos órgãos e sistemas. 
O mecanismo provável resulta: 
– Da lesão endotelial disseminada, 
com extravasamento de fluidos e, 
em consequência, edema 
intersticial e hipovolemia, 
– Dos distúrbios da coagulação (com 
formação de micro trombos, que 
diminuem o aporte de oxigênio e 
nutrientes para os tecidos 
atingidos). 
– Um incremento na liberação de 
hormônios contra insulínicos 
(glucagon, corticosteroides, 
catecolaminas e hormônio do 
crescimento), 
– Hipermetabolismo, com aumento 
da glicogenólise e da 
gliconeogênese hepática, aumento 
da lipólise e do catabolismo 
proteico muscular, intestinal e do 
tecido conjuntivo. 
– Todos esses mecanismos, em 
conjunto, levam à hipóxia tissular, 
acidose láctica - a hiperlactatemia 
associa-se com gravidade da 
doença - e a morte celular. 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os pacientes com quadro de sepse geralmente 
apre-sentam taquicardia, febre e leucocitose. Com 
a evo-lução do processo, sinais de choque (p. ex., 
pele fria, cianose) e disfunção orgânica se 
desenvolvem. 
É importante ressaltar que a apresentação 
inicial da sepse é inespecífica, de modo que muitas 
outras condições, como pancreatite ou síndrome 
do desconforto respiratório agudo, podem se 
apresentar de maneira semelhante. 
Sintomas e sinais sugestivo se de infecção, 
como e >38,3 ou < 36C; Frequência cardíaca > 90 
bpm ou mais de dois desvios padrão acima do 
valor normal para a idade; taquipnéia e frequência 
respiratória > 20 respirações/minuto; e pele 
quente nas fases iniciais da sepse costumam estar 
presentes. 
Mas presentes e sinais também específicos 
devem ser fonte pesquisados infecciosa. 
Diminuição do enchimento capilar-, cianose ou 
livedo podem indicar choque. Sinais adicionais de 
hipoperfüsão induzem estado mental alterado, ou 
inquietação, oliguria ou anuria e íleo paralitico ou 
ausências de RHA. 
 
 
A perfusão adequada requer pressão arterial e débito cardíaco 
(DC) adequados 
 
Débito Cardíaco (DC) = 
Volume Sistólico x Frequência Cardíaca 
 
Ivana Da Rosa Iesbik 
 
3 Sepse 
DIAGNÓSTICO 
■ Após o lançamento do Surviving Sepses 
Campaign (2016) ocorreram mudanças nas 
recomendações das definições e manejo 
da sepse. 
■ As diretrizes atuais priorizaram o 
diagnóstico da sepse clínica diminuindo o 
valor dos exames complementares. 
■ O conceito de Síndrome da Resposta 
Inflamatória Sistêmica (SIRS) não é mais 
utilizado para o diagnóstico de sepse, mas 
suas informações podem ser utilizadas na 
pratica clínica para suspeitar de infecções 
em curso. 
■ O diagnóstico de sepse é feito através de 
scores padronizados: o SOFA e o qSOFA. 
■ O SOFA tem pontuação de 0 a 24 e utiliza 
parâmetros respiratórios, hematológico, 
hepático, cardiovascular, neurológico e 
renal e define sepse quando o paciente 
tem 2 ou mais pontos 
■ O SOFA utiliza muitos critérios 
laboratoriais, não sendo adequado para 
pacientes na emergência. 
■ Por isso foi desenvolvido o qSOFA que 
possui apenas 3 critérios: cardiovascular, 
neurológico e respiratório. 
■ Esse score não é suficiente para o critério 
de sepse, mas permite que seja feita uma 
suspeita para iniciar as condutas 
rapidamente. 
■ O que determina sepse é o SOFA > ou = a 2 
■ O escore do qSOFA (também conhecido 
como quickSOFA) é um alerta ao lado do 
leito que pode identificar pacientes com 
suspeita de infecção com maior risco de 
um resultado ruim fora da unidade de 
terapia intensiva (UTI). 
Utiliza três critérios (atribuindo um ponto para 
cada: 
■ Pressão arterial baixa (PAS ≤100 
mmHg), 
■ Frequência respiratória alta (≥22 
respirações por minuto), 
■ Alteração do estado mental (escala 
de coma de Glasgow <15) 
■ A pontuação varia de 0 a 3 pontos. A 
presença de 2 ou mais pontos qSOFA perto 
do início da infecção foi associada a um 
maior risco de morte ou permanência 
prolongada na unidade de terapia 
intensiva. 
■ Esses são resultados mais comuns em 
pacientes infectados que podem ser 
sépticos do que naqueles com infecção não 
complicada. 
■ Com base nesses achados, a Terceira 
Definições de Consenso Internacional para 
Sepse recomenda o qSOFA como um 
simples prompt para identificar pacientes 
infectados fora da UTI que provavelmente 
serão sépticos. 
 
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TRATAMENTO 
■ A sepse é uma doença grave, por isso é 
fundamental que o tratamento seja feito 
imediatamente. 
■ O pacote de 3 e 6 horas definido não é mais 
utilizado, atualmente é feito o pacote de 1 
hora como preconizado pelo Sepsis-3.■ São cinco intervenções que devem ser 
iniciadas na 1@ HORA: 
1. Medir o lactato (reavaliar a cada 2-4 
horas) 
■ Marcador de hipoperfusão 
tecidual; 
■ Marcador prognóstico; 
■ Alvo terapêutico à queda de 20% 
em 2-6 horas ou <2mmol/L. 
■ Coleta de exames laboratoriais 
para a pesquisa de disfunção 
orgânica (gasometria arterial, 
hemograma completo, creatinina, 
bilirrubina e coagulograma). 
2. Colher culturas antes da 
antibioticoterapia 
 - Não atrasar a antibioticoterapia; 
- Coletar dos Focos suspeitos; 
- Coletar 02 hemoculturas em sítios 
distintos; 
3. Administrar antibioticoterapia na 1@ 
hora 
– Amplo espectro; 
– Guiada por provável foco 
infeccioso; 
– Remover foco infeccioso (drenagem 
de abscessos, desbridamento de 
tecidos necróticos, remoção de 
dispositivos ou próteses infectadas, 
etc) 
– Descalonar antibioticoterapia após 
resultado da cultura. 
– Usar dose máxima de ataque, sem 
ajuste da função hepática e renal, 
nas primeiras 24 horas 
4. Administrar cristaloide 
– 30 ml/kg na primeira hora; 
– Pacientes hipotensos (PAS menor 
que 90 mmHg, ou PAM menor que 
65 mmHg ou ainda redução da PAS 
em 40 mmHg que o habitual) 
– Pacientes com sinais de 
hipoperfusão: oligúria (manter 
acima de 0,5ml/kg/h), sinais de 
livedo, tempo de enchimento 
capilar lentificado e alteração do 
nível de consciência), 
– Pacientes com lactato acima de 2X 
o valor de referência institucional 
ATENÇÃO: Cardiopatas podem 
necessitar de redução na velocidade de 
infusão e avaliar necessidade de 
vasopressores. 
5. Vasopressores para manter PAM > 65 
mmHg 
- PAM < 65mmHg pode indicar 
choque séptico 
- Noradrenalina (droga de escolha) 
- Pode ser usado em via venosa 
periférica até obter acesso venoso 
central 
Avaliação inicial e intervenção precoce, devem 
ser feitas, para ajudar antecipar-se à sepse. 
A sepse está associada a alterações 
cardiovasculares que podem levar ao 
desenvolvimento da hipoperfusão tecidual. 
 
 
 
Ivana Da Rosa Iesbik 
 
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HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: 
■ Em caso de hipoxemia leve pode ser usado 
O2 suplementar (cateter, máscara); 
■ Na hipoxemia mais acentuada pode ser 
tratada com cânula nasal de alto fluxo. 
■ Em casos mais graves pode ser necessário 
a intubação orotraqueal com ventilação 
mecânica. 
CONTROLE DA GLICEMIA: 
■ Insulina regular IV é indicada quando duas 
glicemias consecutivas são > 180 mg/DL. 
■ Deve ser feita monitorização da glicemia 
capilar a cada 1-2 horas para evitar 
hipoglicemia 
■ A meta é manter < 180 mg/DL. 
CORTICOSTEROIDE: 
■ O uso rotineiro é controverso. 
■ Deve ser usado apenas em casos indicados: 
– Pacientes que necessitam de doses 
crescentes de adrenalina, 
– Choque refratário onde PAM não 
aumenta com reposição volêmica e 
vasopressores; 
– Forte suspeita de insuficiência renal 
aguda. 
■ Usar hidrocortisona 200 mg/dia. 
■ Reavaliação de seis horas – ainda que seja 
algo controverso, já que o paciente é grave 
e necessita de cuidado médico mais 
agressivo, deve-se atentar sobretudo nos 
pacientes que: 
– Evoluíram com choque séptico, 
– Hiperlactemia 
– Sinais clínicos de hipoperfusão 
tecidual. 
■ Reavaliar necessidade de continuidade da 
reposição volêmica; 
■ Sinais de hipoperfusão e níveis de 
hemoglobina menores que 7 mg/dL, 
devem receber transfusão o mais rápido 
possível; 
■ Pacientes com choque séptico, são melhor 
avaliados com pressão arterial invasiva, 
enquanto usam a droga vasoativa. 
■ Caso paciente evolua com hipertensão 
após reposição volêmica e início da droga 
vasoativa recomenda-se o uso de 
vasodilatadores endovenosos para 
redução da pós-carga: 
– Como nitroglicerina, 
– Nitroprussiato de sódio. 
■ Suporte nutricional 
– A nutrição enteral (NE) é a via 
preferida de administração de 
nutrientes, pois apresenta grandes 
vantagens em relação à nutrição 
parenteral, dentre elas: 
■ A manutenção da integridade do trato 
digestório, 
■ A redução da frequência de complicações, 
■ A minimização do risco de translocação 
bacteriana, 
■ O menor custo. 
■ O emprego da nutrição parenteral (NP) 
reserva-se para as situações nas quais a via 
enteral não for suficiente para atender as 
necessidades nutricionais estimadas 
■ Uso combinado NE/NP 
■ Nos contextos em que a utilização do trato 
gastrintestinal estiver impossibilitada (uso 
isolado de NP). 
■ Recentemente tem se recomendado a 
suplementação com glutamina, por via 
intravenosa, a qual tem efeito de ativação 
da resposta efetora Th1 nas células do 
sistema imunológico e Th2 nos 
enterócitos. 
 
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6 Sepse 
SOLUÇÕES DE MONITORAMENTO 
HEMODINÂMICO 
• A dedeira Clearsight pode ser usada para 
medir parâmetros baseados em fluxo 
continuamente, antes, durante e depois da 
administração de fluídos conforme 
protocolo de sepse da CMS. 
• A dedeira Clearsight conecta-se de 
maneira rápida e não invasiva a uma ampla 
população de pacientes, incluindo idosos e 
obesos. Ela pode ser usada para testar a 
responsividade a fluidos, seja com um 
desafio volêmico ou elevação passiva de 
pernas para pacientes não ventilados 
mecanicamente. 
• Pressão arterial contínua, DC e VS 
fornecem informações úteis para tomada 
de decisões sobre alterações sensíveis na 
pré-carga 
• O sistema FloTrac pode ser usado para 
medir parâmetros baseados em fluxo 
continuamente, antes, durante e depois da 
administração de fluídos conforme 
protocolo de sepse da CMS. 
• O sistema FloTrac é minimamente invasivo 
e se conecta a qualquer cateter arterial 
existente para aumentar o nível de 
monitoramento contínuo à medida que a 
acuidade do paciente muda. 
• O monitoramento contínuo do DC e VS 
fornece informações úteis para tomada de 
decisões sobre alterações sensíveis na pré-
carga 
• O cateter venoso central de oximetria da 
Edwards atende à recomendação de 
medidas centrais da CMS para a colocação 
de uma linha central ao administrar 
vasoconstritores. 
• Você pode atender aos requisitos de 
reavaliação com um único dispositivo 
utilizando a PVC de oximetria para medir 
continuamente a ScvO2 e a PVC. 
• O CVC de oximetria fornece ScvO2 
contínua, um indicador precoce do 
fornecimento de oxigênio comprometido 
ou inadequado, que comprovadamente 
revela mudanças críticas mais cedo do que 
os sinais vitais, permitindo que você 
responda mais cedo. 
Medidas terapêuticas adicionais: 
• Prevenção da ulcera de Curling com 
bloqueador da bomba de prótons 
(omeprazol, lansoprazol, esomeprazol) 
• Profilaxia antitrombótica (não tem 
consenso na literatura): sabe-se que 
reduziu a letalidade de enfermos com alto 
risco de morte quando administrada de 
modo precoce, porém com risco de 
ocorrência de graves eventos 
hemorrágicos. 
 
CASO CLINICO 
História Clínica 
FOB, 65 anos, sexo masculino, trabalhador rural, analfabeto, 
natural e procedente de São Desidério-BA, compareceu à 
unidade de emergência do Hospital LBCC com queixa de dor 
em flanco direito e parte superior direita do dorso há 2 dias. 
Refere que a dor é de intensidade 8 (0-10), sem irradiação e 
sem fatores de melhora ou piora. 
■ Relata que nos últimos 06 meses vem apresentando 
episódios intermitentes de febre, associados à 
 
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7 Sepse 
anorexia e mal-estar. Relata ser tabagista (30 
maços/ano), etilista e sedentário. 
■ Possui antecedentes de Hipertensão Arterial 
Sistêmica há 20 anos e Diabetes Mellitus tipo 2 há 
15 anos. 
■ Negas outras patologias prévias. 
Exame Físico 
■ Geral: Paciente em regular estado geral, lúcido e 
orientado no tempo e no espaço, emagrecido, com 
mucosas hipocrômicas (+/IV), escleras anictéricas e 
febril. 
■ Dados vitais: FC = 120bpm, FR = 25ipm, Tax = 
38,5°C, PA = 90x65mmHg. 
■ Pele e fâneros: palidez cutânea mucosa, pele fria e 
sudoreica; 
■ Sem demais alterações. 
■ Aparelhorespiratório: tórax de formato normal, 
simétrico, sem regiões de hipersensibilidade, com 
expansibilidade preservada bilateralmente. 
■ Frêmito toracovocal sem alteração. 
■ À percussão, som claro pulmonar. 
Murmúrio vesicular bem distribuído, com pequenos 
estertores crepitantes em base de tórax à direita. 
■ Aparelho cardiovascular: precórdio calmo, ausência 
de impulsões visíveis. 
■ Ictus cordis palpável no 5° EIC, na linha 
hemiclavicular esquerda. 
■ Bulhas taquicárdicas e normofonéticas em dois 
tempos. Ausência de sopros. 
■ Abdome: à inspeção, abdome plano, cicatriz 
umbilical intrusa, ausência de lesões cutâneas, 
cicatrizes, equimoses, circulação colateral ou 
herniações. 
■ Na ausculta, ruídos hidroaéreos presentes, sem 
sopros arteriais. 
■ À percussão, abdome timpânico difusamente, 
presença de macicez em loja hepática e espaço de 
Traube livre. 
■ Palpações superficial e profunda sem alterações. 
 
 
 
Exames Complementares 
■ Hemograma Resultado 
 
■ Hemácias 4,7 milhões/mm³ 
■ Hemoglobina 11,5 g/dL 
 
■ Hematócrito 39% 
 
■ Leucócitos 25.100 céls/mm³ 
■ Bastões 9% 
 
■ Neutrófilos 51,2% 
 
■ Plaquetas 250 mil/mm³ 
Transaminases Resultado 
 
■ AST 28 U/L 
 
■ ALT 15 U/L 
 
Bilirrubina Resultado 
Total 0,9 mg/dL
 
■ Conjugada 0,2 mg/dL
 
■ Não-conjugada 0,7 mg/dL 
 
Ureia e Creatinina Resultado
 
■ Ureia 18 mg/dL
 
■ Creatinina 1,7 mg/dL
 
■ Lactato 8,7 mmol/L 
■ Bicarbonato 19 mEq/ 
■ pH 7,20 
 
 
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8 Sepse 
 
RX PA TÓRAX- evidenciou uma opacificação abrangendo 
80% do hemitórax direito, sendo levantada a suspeita de 
Pneumonia associada à presença de derrame pleural. 
ULTRASSOM HEPÁTICO 
 
US DE ABDOMEN - evidenciada a presença de múltiplos 
abcessos hepáticos.