vitamina B1 - Tiamina - Resumo

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VITAMINAS HIDROSSOLUVEIS 
VITAMINA B1 – TIAMINACONCEITO E ESTRUTURA 
	
É agrupamento Tiazol e uma Pirimidina que formam a vitamina Tiamina. 
FONTES 
Grandemente distribuída nos alimentos como carnes (principalmente a de porco), legumes, grãos integrais, cereais, pães integrais, levedura, gérmen de trigo, e leite de soja, gema de ovo
FUNÇÃO 
Dentre suas funções o metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas, a estimulação de nervos periféricos, para o funcionamento normal dos nervos e do coração, bem como na
regularidade do crescimento do corpo humano e do metabolismo. Biologicamente, essa vitamina atua como coenzima em reações de descarboxilação e participa de reações catalisadas por transferases. 
Em combinação com o fósforo a tiamina forma a coenzima tiamina pirofosfato (TPP) que atua como uma cocarboxilase, forma necessária para a descarboxilação oxidativa do piruvato, formando acetato e acetil coenzima A, que é o componente principal da via de Krebs.
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO
Nas plantas, a tiamina existe de forma livre (não fosforilada). Entretanto, em produtos animais, 95% da tiamina ocorre de forma fosforilada, principalmente o difosfato de tiamina (TDP), também chamado pirofosfato de tiamina (TPP). Por exemplo, as tiaminases (antitiaminicos) presentes no peixe cru catalisam a divisão da tiamina, destruindo a vitamina. Essas tiaminases são termolábeis, e, dessa forma, o cozimento do peixe torna a enzima inativa. Os poli-hidroxifenóis são antitiaminicos também, são termolábeis, encontrados no café́, chá́ e em certas frutas e vegetais, como mirtilo, groselha, couve-de-bruxelas e repolho roxo. A destruição da tiamina pode ser evitada, contudo, pela presença de componentes redutores como a vitamina C e o ácido cítrico. 
ABSORÇÃO: A absorção da tiamina ocorre basicamente com o estômago vazio (Jejum), enquanto no duodeno e o íleo há uma menor absorção. A absorção da tiamina pode ser ativa 
ou passiva, dependendo da quantidade de vitaminas absorvidas no intestino. Quando a ingestão de tiamina é alta, a absorção é realizada principalmente por meio da difusão passiva. Em baixas concentrações fisiológicas, a absorção da tiamina é ativa e depende dos íons sódio. No entanto, outros estudos mostraram que ela pode ser mediada por vetores, caracteriza dois transportadores de tiamina da família genética SLC19: transportadores de proteínas denominados ThTr1 e ThTr2.
TRANSPORTE: O transporte de tiamina através da membrana basolateral ocorre pelo sistema de anteporto de tiamina H+. Entretanto, a ingestão de etanol interfere no transporte ativo da tiamina e pela deficiência de folato. Acredita-se que o transporte da tiamina para as células vermelhas ocorra pela difusão facilitada, ao passo que o transporte em outros tecidos demanda energia.
Corpo humano contém cerca de 30mg de tiamina. Fígado, músculos esqueléticos, coração, rins e cérebro possuem altas [] armazenadas. 
A tiamina livre é levada para o fígado por meio da circulação portal e fosforilada, sendo convertida em TDP (difosfato de tiamina). Essa conversão requer ATP e tiamina pirofosfoquinase (enzima encontrada no cérebro, fígado e outras tecidos). v
Trifosfato de tiamina TDP, outra forma encontrada no corpo (10%). Sintetizada pela 
ADP-ATP fosforil transferase.
O fosfato que termina no TTP pode ser hidrolisado pelo trifosfato de tiamina para revelar o TDP.
TDP convertido TMP pela Tiamina difosfatase. TMP convertido em tiamina livre pela tiamina monofosfatase, 
MECANISMO DE AÇÃO 
TRANSFORMAÇÃO DE ENERGIA
Na descarboxilação do piruvato perde-se 1 CO2. Piruvato permanecer com 2C. Esses @C vão ser doados para o Ácil- TPP = difosfato de tiamina. A B1 fica com os 2C oriundos do piruvato. Logo esse carbono é transferido para o Lipoato, que entra na reação oxidado → esse recebe os 2C e se transformar em Acil-lipoato → esse faz a 2a transferência dos 2C para a Coenzima A (derivado da B5), se transformar em Acetol-CoA podendo ir para o ciclo de Krebs. O Acil-lipoato fica reduzido, o FAD (produzido pela B2) faz a oxidação do mesmo para participar de uma nova reação. FAD recebe elétrons e se transformar em FADH, e é oxidado pelo NAD (oriundo da B3), esse por sua vez recebe elétrons e se transformar em NADH, logo vai para fosforilação oxidativa na mitocôndria para transferência de elétrons e formação de energia. 
METABOLISMO E EXCREÇÃO 
 
A tiamina em excesso em tecidos que necessitam de capacidade de armazenamento é excretada intacta, como também é catabolizada para a excreção urinária. A degradação da tiamina começa quando a molécula é dividida em suas metades de pirimidina e Tiazol. Os dois anéis são posteriormente catabolizados, gerando 20 ou mais metabolitos. O TDP e TMP também são excretados intactos. 
RECOMENDAÇÕES 
DEFICIÊNCIA 
BERIBÉRI
Um dos primeiros sintomas de deficiência de tiamina é a perda do apetite (anorexia) e de peso. Conforme a deficiência piora, há o envolvimento do sistema cardiovascular (como hipertrofia e batimentos cardíacos alterados), além de sintomas neurológicos (como apatia, confusão, perda de memória recente e irritabilidade).
Existem três tipos de Beribéri: 
O beribéri seco acomete principalmente adultos mais velhos e pode ser resultado de baixa ingestão crônica de tiamina, especialmente se associado com carboidratos. 
O beribéri úmido resulta no envolvimento maior do sistema cardiovascular que o beribéri seco. Cardiomegalia (hipertrofia cardíaca), batimento cardíaco rápido (taquicardia), falha no lado direito do coração com envolvimento respiratório secundário e edema periférico são sintomas comuns, além da neuropatia periférica.
O beribéri agudo, que acomete principalmente crianças, está associado a anorexia, vômitos, acidose láctica (a falta de tiamina, que é necessária para converter o piruvato em acetil-CoA, faz o piruvato ser convertido em ácido láctico, que, por sua vez, se acumula e causa acidose), batimentos cardíacos alterados e cardiomegalia.
Quando associada ao alcoolismo, a de􀅾ciência de 􀇝amina pode afetar o sistema nervoso central, resultando na encefalopatia de Wernick ou síndrome de Wernick Korsakoff, caracterizada por depressão, amnésia e demência. Essa condição pode ser revertida, se tratada a tempo.
Pessoas com dependência alcoólica são propensas à deficiência de tiamina por:
Diminuição da ingestão de vitamina decorrente de menor consumo de alimentos;
 Aumento da necessidade de vitamina causado por danos ao fígado (a função hepática diminuída prejudica a formação do TDP e, consequentemente, o uso da vitamina);
 Diminuição da absorção de tiamina.
TOXICIDADE
AE 
Parece haver pouco risco de toxicidade de tiamina associada à ingestão oral de grandes quantidades de tiamina - 500 mg/dia, durante um mês. Excesso de tiamina (100x a recomendação) administrada por via intravenosa ou intramuscular, entretanto, está associado a dor de cabeça, convulsões, arritmia cardíaca, choque anafilático, entre outras condições.