EXERCÍCIO MEDICAMENTOS POR GRUPO FARMACOLÓGICO

Prévia do material em texto

Aluna: Bruna 
Disciplina: Farmacologia
MEDICAMENTOS POR GRUPO FARMACOLÓGICO
Bloqueadores musculares periféricos e anticolinesterásicos:
1. PANCURÔNIO
· Nome comercial: Pancuron
· Forma farmacêutica: Solução injetável
Embalagens contendo 50 ampolas de 2 mL
USO INTRAVENOSO (EXCLUSIVAMENTE)
USO ADULTO E PEDIÁTRICO‌
· Posologia: O Pancuron deve ser administrado na veia por um profissional de saúde, devendo a dose ser individualizada para cada paciente. A dose padrão para intubação durante anestesia de rotina é de 0,08 a 0,1 mg de brometo de pancurônio por Kg de peso corpóreo. Procedimentos cirúrgicos após intubação com suxametônio: A dose recomendada é de 0,04 a 0,06 mg de brometo de pancurônio por Kg de peso corpóreo. Manutenção do relaxamento muscular: A dose de brometo de pancurônio recomendada para a manutenção é de 0,01 a 0,02 mg/Kg de peso corpóreo. 
· Mecanismo de ação ou características farmacológicas:
O brometo de pancurónio é um relaxante muscular não despolarizante. Trata-se de um aminoesteróide. O brometo de pancurónio bloqueia a transmissão de impulsos entre a terminação nervosa motora e o músculo-esquelético através da ligação competitiva com a acetilcolina aos recetores nicotínicos, localizados nas placas motoras do músculo estriado (junção neuromuscular). Contrariamente aos bloqueadores neuromusculares despolarizantes, como o suxametónio, o brometo de pancurónio não provoca fasciculações musculares. É desprovido de atividade hormonal e exerce um efeito anticolinérgico dose-dependente. Em doses terapêuticas, não demonstra efeito ganglioplégico. Os inibidores da acetilcolinesterase antagonizam esta ação. A DA95 (dose ativa 95%: dose necessária para a depressão de 95% da resposta da contração) do brometo de pancurónio está compreendida entre 0,05 e 0,06 mg/kg, como anestesia geral. A injeção intravenosa de uma dose de 0,1-0,12 mg/kg de brometo de pancurónio proporciona as condições clinicamente aceitáveis de intubação em 180 a 300 segundos. A paralisia muscular adequada para qualquer tipo de procedimento é obtida em 2 a 4 minutos. Com esta dose, a duração do efeito clínico (isto é, o tempo necessário para obter a recuperação de 25% da contração) é de cerca de 100 minutos. O tempo total da ação (tempo necessário para a recuperação de 90% da contração) é de 120 a 180 minutos. Com doses de brometo de pancurónio mais baixas, o início da ação é mais tardio e a sua duração menor.
· Interações farmacológicas: Os seguintes fármacos demonstraram influenciar a magnitude e/ou a duração de ação dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes: Aumento do efeito: Anestésicos halogenados voláteis e éter; altas doses de tiopental, metohexital, cetamina, fentanil, gamahidroxibutirato, etomidato e propofol; outros agentes bloqueadores neuromusculares não despolarizantes; administração prévia de brometo de suxametônio (succinilcolina); antibióticos: Aminoglicosídeos, lincosamida e antibióticos polipeptídeos, tetraciclina, acilaminopenicilínicos, altas doses de metronidazol; diuréticos, tiamina, agentes inibidores da MAO (monoaminoxidase), quinidina, protamina, agentes bloqueadores alfa-adrenérgicos, sais de magnésio, agentes bloqueadores dos canais de cálcio e sais de lítio.
Diminuição do efeito: Neostigmina, edrofônio, piridostigmina, derivados de aminopiridina; administração prévia crônica de corticosteroides, fenitoína ou carbamazepina; noradrenalina, azatioprina (somente um efeito transitório e limitado), teofilina, cloreto de cálcio e de potássio.
Efeito variável: Bloqueadores neuromusculares despolarizantes administrados previamente ao Brometo de Pancurônio (substância ativa) podem produzir potencialização ou atenuação do efeito bloqueador neuromuscular.
Opioides: Observou-se aumento na frequência cardíaca, redução na pressão arterial e no índice de resistência vascular sistêmica.
Glicosídeos cardíacos: Pode resultar em aumento da incidência de arritmias.
Sulfato de magnésio: Potencializa o bloqueio neuromuscular induzido pelo Brometo de Pancurônio (substância ativa). Pacientes em uso de sulfato de magnésio devem receber doses menores de Brometo de Pancurônio (substância ativa), ajustadas cuidadosamente à resposta de contratilidade muscular.
· Efeitos adversos: A reação adversa mais frequente que pode ocorrer é o bloqueio neuromuscular prolongado resultando em insuficiência respiratória ou apneia. Além disso, podem também ocorrer prblemas cardiovasculares, oftálmicos e reações alérgicas.
2. NEOSTIGMINA
· Nome comercial: Prostigmine
· Forma farmacêutica: Solução injetável 0,5 mg/ml: caixa contendo 50 ampolas de 1 ml.
· Posologia: Adultos
Distensão Abdominal (no pós-operatório): 0,5 mg, via intramuscular ou subcutânea, enquanto necessário.
Retenção Urinária (no pós-operatório): 0,5 mg, via intramuscular ou subcutânea, a cada 3 horas; repetir pelo menos mais 5 doses após o paciente ter urinado ou a bexiga ter sido esvaziada.
Antídoto dos Bloqueadores Neuromusculares Não Despolarizantes:
0,5 a 2 mg, via intravenosa lenta; repetir, se necessário, até uma dose total de 5 mg.
Miastenia Gravis: 0,5 mg, via intramuscular ou subcutânea; a seguir doses baseadas na resposta do paciente.
Crianças
Miastenia Gravis: 0,01 a 0,04 mg por kg de peso corporal, via intramuscular ou subcutânea, cada 2 a 3 horas.
· Mecanismo de ação ou características farmacológicas:
As propriedades colinérgicas da Neostigmina baseiam-se principalmente na sua capacidade para estabilizar a acetilcolina, por inibição da atividade da colinesterase. O efeito da acetilcolina é deste modo prolongado e intensificado. No trato gastrointestinal, sistema genito-urinário e outros órgãos contendo musculatura lisa, a Prostigmine facilita a transmissão dos impulsos motores e sensoriais; restaura a função muscular normal durante várias horas. A Neostigmina antagoniza bloqueio neuromuscular induzido pelo curare e pelos relaxantes musculares não despolarizantes. Não tem efeito apreciável na ação dos relaxantes musculares que atuam, a nível ganglionar.
· Interações farmacológicas: Prostigmine (metilsulfato de neostigmina) antagoniza os efeitos dos relaxantes musculares não despolarizantes do grupo do curare. A atropina age contrariamente às reações colinérgicas do Prostigmine (metilsulfato de neostigmina), principalmente bradicardia e hipersecreção.
· Efeitos adversos: Pode provocar reações adversas funcionais sobre o sistema neurovegetativo. As reações adversas do tipo muscarínico podem traduzir-se por náuseas, vômito, diarréia, cólicas abdominais, aumento do peristaltismo e das secreções brônquicas, hipersalivação e lacrimejamento, bradicardia e miose. Os efeitos secundários nicotínicos são representados principalmente por espasmos musculares, contrações e fraqueza muscular.
3. PIRIDOSTIGMINA
· Nome comercial: Mestinon
· Forma farmacêutica: Comprimidos 60 mg – embalagem contendo um frasco de vidro com 60 comprimidos.
· Posologia: Atonia intestinal, constipação atônica: 1 comprimido a intervalos regulares (4/4 horas, por exemplo). 
Miastenia gravis pseudoparalítica: 1 a 3 comprimidos 2 a 4 vezes ao dia; nos casos mais graves a posologia pode ser aumentada. 
Doença de Little, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, mioatrofias espinhais, paresias consecutivas à poliomielite - 1 a 6 comprimidos de 60 mg por dia. 
Prevenção dos distúrbios pós-punção lombar e do meningismo pós-eletroencefalografia - 1 comprimido de 60 mg, 15 minutos antes de punção ou de exame. 
Cefaléia, enxaqueca - 1/4 a 1/2 comprimido, 3 vezes ao dia.
 Taquicardia paroxística, taquicardia sinusal supraventricular - 1/4 a 1/2 comprimido de 60 mg, 3 a 4 vezes ao dia. 
Modificação do estado reacional dos tuberculosos - 1/4 a 1/2 comprimido de 60 mg, 3 a 4 vezes ao dia
· Mecanismo de ação ou características farmacológicas:
O Brometo de Piridostigmina (substância ativa), princípio ativo do Brometo de Piridostigmina (substância ativa), é um inibidor eficaz da colinesterase. Ele se diferencia por um lento início de ação, pela uniformidade de efeito, duração de açãorelativamente longa e uma diminuição progressiva do efeito colinérgico. 
O Brometo de Piridostigmina (substância ativa), como os demais medicamentos pertencentes ao mesmo grupo, é absorvida apenas parcialmente pelo trato gastrintestinal. A biodisponibilidade, após administração oral, é de 3 a 8%. As concentrações plasmáticas máximas, estando o paciente em jejum, são alcançadas entre 1 1/2 a 2 horas, após a ingestão de 120 mg de Brometo de Piridostigmina (substância ativa). Quando o produto é ingerido juntamente com as refeições, a concentração aumenta mais lentamente.O volume médio de distribuição é de 1,4 litros/kg de peso. O Brometo de Piridostigmina (substância ativa) não se liga fortemente às proteínas plasmáticas e não atravessa a barreira hematoencefálica. Com respeito ao tempo de meia-eliminação, os valores médios estão situados em torno de 1 1/2 hora. Em alguns casos, este tempo pode triplicar. A clearance plasmática média em indivíduos sadios, varia entre 0,36 a 0,65 L/h/kg.
· Interações farmacológicas:
O Brometo de Piridostigmina (substância ativa) antagoniza a ação dos miorrelaxantes não despolarizantes do tipo curare. A atropina anula os efeitos colinérgicos do Brometo de Piridostigmina (substância ativa), especialmente a bradicardia e a hipersecreção. Antibióticos aminoglicosídeos - pela ação própria de bloqueio não despolarizante dessas drogas. Corticosteroides - reduz o efeito anticolinesterase dessas drogas. Relaxantes musculares despolarizantes (succinilcolina, decametônio) - somente utilizar nos pacientes miastênicos recebendo Brometo de Piridostigmina (substância ativa) quando absolutamente necessário, dada a ação depressiva respiratória. Anestésicos, antiarítmicos e drogas anticolinesterásicas - somente utilizar em miastênicos quando necessário, dada a ação sinérgica. Magnésio - pode antagonizar o efeito benéfico do colinérgico.
· Efeitos adversos: O Brometo de Piridostigmina (substância ativa), bem como todos os medicamentos colinérgicos, pode apresentar repercussões funcionais indesejáveis sobre o sistema neurovegetativo. Os efeitos secundários do tipo muscarínico podem traduzir-se por náuseas, vômitos, diarreia, cólicas abdominais, aumento do peristaltismo e das secreções brônquicas, hipersalivação e ainda bradicardia e miose. Lacrimejamento, miose, diplopia, hiperemia conjuntival, espasmo de acomodação; Convulsões, disartria, disfonia, tontura, cefaleia, vertigem; Aumento de secreções tráqueo-brônquicas, laringo espasmos.
4. SUXAMETÔNIO
· Nome comercial: Succitrat cloreto de suxametônio
· Forma farmacêutica: Pó injetável. Embalagem contendo 1 frasco-ampola de 100 mg ou 500 mg
· Posologia: Adultos -Procedimentos cirúrgicos leves: a dose média necessária para produzir o bloqueio neuromuscular e para facilitar a intubação traqueal é de 0,6 mg de suxametônio por kg de peso administrado por via intravenosa. A dose ótima varia de indivíduo para indivíduo, e pode ser de 0,3 a 1,1 mg/kg para adultos. Após administração de doses nesse intervalo, o bloqueio se desenvolve em cerca de 1 minuto; o bloqueio máximo persiste por 2 minutos e a recuperação ocorre dentro de 4 a 6 minutos. Doses muito maiores podem resultar em bloqueios mais prolongados. Uma dose teste de 5 ou 10 mg pode ser usada para determinar a sensibilidade do paciente e o tempo de recuperação individual. -Procedimentos cirúrgicos prolongados: a dose de suxametônio administrada por infusão depende da duração do procedimento e do relaxamento muscular necessário. A dose média para um adulto varia entre 2,5 mg e 4,3 mg por minuto. As soluções contendo de 1 a 2 mg/mL de suxametônio têm sido usadas comumente para infusão contínua. A solução mais diluída (1 mg/mL) é, provavelmente, a preferida pela facilidade do controle da velocidade de administração e, por isso, do relaxamento. Esta solução IV contendo 1 mg/mL pode ser administrada a uma velocidade de 0,5 mg (0,5 mL) a 10 mg (10 mL) por minuto, para obter o grau de relaxamento necessário. A quantidade necessária por minuto irá depender da resposta individual e do grau de relaxamento necessário. Deve-se evitar a sobrecarga da circulação com o uso de grande volume de fluidos. É recomendado que a função neuromuscular seja cuidadosamente monitorada com um estimulante do nervo periférico durante o uso do suxametônio por infusão com o intuito de evitar a overdose, detectar o desenvolvimento de bloqueio de fase II, acompanhar o grau de recuperação e avaliar os efeitos dos agentes de reversão. Injeções IV intermitentes do suxametônio podem também ser usadas para produzir o relaxamento muscular em procedimentos prolongados. Uma injeção IV de 0,3 mg/kg a 1,1 mg/kg pode ser aplicada inicialmente, seguida, em intervalos apropriados, de outras injeções de 0,04 mg/kg a 0,07 mg/kg para manter o grau de relaxamento adequado. Crianças Para intubação traqueal de emergência ou em casos em que a imediata garantia das vias respiratórias for necessária, a dose IV do suxametônio é de 2 mg/kg para crianças pequenas; para crianças maiores e adolescentes a dose é de 1 mg/kg. Raramente a administração de bolus IV de suxametônio em crianças pode resultar em arritmia ventricular maligna e parada cardíaca por rabdomiólise com hipercalemia. Nesses casos, devese suspeitar de uma miopatia subjacente. A administração de bolus IV em crianças pode resultar em bradicardia profunda ou, raramente, assistolia. Administração de suxametônio por infusão intravenosa contínua não é considerado seguro em neonatos e crianças devido ao risco de hipertermia maligna. Uso intramuscular Se necessário, o suxametônio pode ser administrado por via intramuscular quando um vaso adequado estiver inacessível. Uma dose de até 3 a 4 mg/kg pode ser dada, mas não mais do que 150 mg da dose total deve ser administrada por essa via. O início da ação do suxametônio administrado por via intramuscular é normalmente observado em cerca de 2 a 3 minutos.
· Mecanismo de ação ou características farmacológicas: O Cloreto de Suxametónio apresenta uma elevada afinidade paraos recetores da acetilcolina e, tal como esta, determina uma despolarização da placa motora terminal na junção mioneural.
Imediatamente a seguir à administração intravenosa, o Cloreto de Suxametónio determina fasciculações passageiras do músculo esquelético, após o que se segue, o bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do músculo.
Devido à grande afinidade para os recetores da acetilcolina e à resistência em relação à acetilcolinesterase, o período de despolarização na placa motora terminal, é superior ao determinado pela acetilcolina.
Os primeiros músculos a serem afetados após a administração do Cloreto de Suxametónio são os que produzem movimentos finos e rápidos, tais como os dos olhos, da face e do pescoço.
Seguem-se os músculos dos membros superiores e inferiores, abdómen, peito e por último os do diafragma.
A recuperação destes músculos dá-se, normalmente, por ordem inversa.
O envolvimento dos músculos intercostais e do diafragma poderá conduzir á depressão respiratória ou apneia, enquanto que, o relaxamento dos músculos da língua, faringe e epiglote poderá impedir completamente a entrada de ar.
O Cloreto de Suxametónio é suscetível de determinar a libertação de histamina, bem como, o estímulo do vago cardíaco e, consequentemente, do gânglio simpático.
Este fármaco produz também um aumento transitório na pressão intraocular, quando administrado por via intravenosa e durante a fase de fasciculação, que poderá persistir após a paralisia completa.
· Interações farmacológicas: As drogas que podem aumentar o bloqueio neuromuscular do suxametônio incluem: promazina, oxitocina, alguns antibióticos não penicilínicos, quinidina, bloqueadores beta-adrenérgicos, procainamida, lidocaína, trimetofano, carbonato de lítio, sais de magnésio, quinidina, cloroquina, dietiléter, isofurano, desflurano, metoclopramida e terbutalina. O efeito bloqueador neuromuscular do suxametônio pode ser exacerbado por drogas que reduzem a atividade da colinesterase plasmática (por exemplo,a administração oral crônica de contraceptivos, glicocorticoides e alguns inibidores da MAO) ou por drogas que inibem a colinesterase plasmática irreversivelmente. Caso outros agentes bloqueadores neuromusculares sejam usados durante o mesmo procedimento, a possibilidade de um efeito sinérgico ou antagonista deve ser considerada
· Efeitos adversos: As reações adversas do suxametônio consistem inicialmente no prolongamento de efeitos farmacológicos. O suxametônio causa relaxamento muscular profundo, resultando em depressão respiratória profunda a ponto de apneia; este efeito pode ser prolongado. As reações de hipersensibilidade, incluindo anafilaxia, raramente ocorrem. As seguintes reações adversas adicionais têm sido reportadas: parada cardíaca, hipertermia maligna, arritmia, bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, hipercalemia, depressão respiratória prolongada ou apneia, aumento da pressão intraocular, fasciculação muscular, rigidez maxilar, dor muscular pós-operatória, rabdomiólise com possível falência renal aguda, mioglobinúria, salivação excessiva e rash.
5. ATROPINA
· Nome comercial: Atropion sulfato de atropina
· Forma farmacêutica: Solução injetável: Embalagem contendo 100 ampolas de 1 mL. 
· Posologia: A injeção intravenosa deve ser feita lentamente. De modo geral, recomenda-se:
Antimuscarínico: -Adultos: 0,4 a 0,6 mg (via intramuscular, intravenosa ou subcutânea), a cada 4 a 6 horas.
-Crianças: 0,01 mg/kg (via subcutânea), sem ultrapassar 0,4 ou 0,3 mg, por m² de superfície corporal, em intervalos de 4 a 6 horas.
Arritmias: - Adultos: 0,4 a 1 mg (via intravenosa), a cada 1 a 2 horas, até no máximo 2 mg.
-Crianças: 0,01 a 0,03 mg/kg (via intravenosa).
Radiografia gastrintestinal: -Adultos: 1 mg (via intramuscular).
Pré-medicação anestésica: -Adultos: 0,2 a 0,6 mg (via intramuscular), entre meia a uma hora antes da cirurgia.
-Crianças (via subcutânea): até 3 kg: 0,1 mg; de 7 a 9 kg: 0,2 mg; de 12 a 16 kg: 0,3 mg; de 20 a 27 kg: 0,4 mg; com 32 kg: 0,5 mg; com 41 kg: 0,6 mg. Para pesos intermediários não especificados use a dosagem intermediária correspondente. 
Coadjuvante colinérgico (bloqueio curariforme): -Adultos: 0,6 a 1,2 mg (via intravenosa), antes ou concomitante à administração de neostigmina (seringas separadas). 
Antídoto de inibidores da colinesterase: -Adultos: inicialmente 2 a 4 mg (via intravenosa) seguidos de 2 mg repetidos a intervalos de 5 a 10 minutos até que desapareçam os sintomas muscarínicos.
-Crianças: inicialmente 1 mg (via intravenosa ou intramuscular), seguidos de 0,5 a 1 mg a cada 5 ou 10 minutos, até que desapareçam os sintomas muscarínicos. Recomenda-se não ultrapassar a dose de aproximadamente 10 mg, pode ser letal em crianças. 
Antídoto de organofosforados e muscarina (intoxicações fúngicas): -Adultos: 1 a 2 mg cada hora, por via intravenosa ou intramuscular até remissão dos efeitos respiratórios ou até desaparecimento da cianose. 
Nas intoxicações por inseticidas fosforados, repetir a dose a cada 20 a 30 minutos até o desaparecimento da cianose. Prosseguir até melhora definitiva, o que pode suceder, em certos casos, em dois ou mais dias.
· Mecanismo de ação ou características farmacológicas: A atropina é um agente antimuscarínico, uma vez que antagoniza as ações semelhantes à muscarina da acetilcolina e outros ésteres de colina. A atropina inibe as ações muscarínicas da acetilcolina nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pós-ganglionares e nos músculos lisos que respondem à acetilcolina endógena, mas não são tão inervados. Como com outros agentes antimuscarínicos, a principal ação da atropina é um antagonismo competitivo ou superável, que pode ser superada aumentando a concentração de acetilcolina nos locais receptores do orgão efetor (por exemplo, usando agentes anticolinesterásicos que inibem a destruição enzimática da acetilcolina). Os receptores antagonizados pela atropina são as estruturas periféricas que são estimuladas ou inibidas pela muscarina (isto é, glândulas exócrinas e músculo liso e cardíaco). As respostas à estimulação nervosa colinérgica pós-ganglionar também podem ser inibidas pela atropina, mas isso ocorre com menos facilidade do que com respostas a ésteres de colina injetados (exógenos). Interações farmacológicas: A administração subsequente pode intensificar os efeitos dos medicamentos de ação antimuscarínica, como os antidepressivos tricíclicos, os IMAO, a amantadina e os anti-histamínicos. Pode ocorrer interação com o ciclopropano, ocasionando arritmias ventriculares. A atropina pode diminuir a absorção do cetoconazol; recomenda-se administrar atropina somente após 2 horas, em pacientes que fazem o uso de cetoconazol. Pode ocorrer interferência com a ação antiglaucomatosa do carbacol, pilocarpina ou outros medicamentos oftálmicos do tipo inibidores da colinesterase. O atenolol pode ter seus efeitos aumentados quando usado simultaneamente com anticolinérgicos. Interferência a exames laboratoriais: Os antimuscarínicos podem antagonizar o efeito da pentagastrina e da histamina na avaliação da função secretória ácida gástrica. Não se recomenda o seu uso pelo menos durante as 24 horas anteriores à avaliação. A atropina utiliza o mesmo mecanismo tubular renal de secreção da fenossulfoftaleína, produzindo diminuição da excreção urinária desta. Pacientes submetidos à avaliação nefrológica não devem tomar atropina simultaneamente.
· Efeitos adversos: Gastrintestinais: xerostomia, náusea, vômito, disfagia, azia, constipação e íleo paralítico. Geniturinário: retenção urinária e impotência. Ocular: visão distorcida, midríase, fotofobia, cicloplegia e aumento da pressão ocular. Cardiovascular: palpitação, bradicardia (baixas doses de atropina) e taquicardia (altas doses). Sistema Nervoso Central: cefaleia, sonolência, fadiga, desorientação, nervosismo, insônia, perda temporária da memória, confusão mental e excitação, especialmente em pacientes geriátricos. Altas doses podem ocasionar estimulação do Sistema Nervoso Central (inquietação e tremores). Hipersensibilidade: reações alérgicas severas incluindo anafilaxia, urticária e outras manifestações cutâneas. Outros: supressão da lactação, congestão nasal e diminuição da sudorese. 
6. Identifique todas as etapas abaixo no processo de neurotransmissão colinérgica:
1= Síntese de acetilcolina (O transporte de colina é inibido pelo hemicolínio)
2= Captação nas vesículas de armazenamento (A acetilcolina está protegida da degradação no interior da vesícula)
3= Liberação do neurotransmissor (Liberação bloqueada pela toxina botulínica)
4= Ligação ao receptor (O receptor pós-sináptico é ativado pela ligação com o neurotransmissor)
5= Degradação da acetilcolina (A acetilcolina é rapidamente hidrolisada pela acetilcolinesterase na fenda sináptica)
6= Reciclagem da colina (A colina é captada pelo neurônio)
7. Identifique as diferenças entre bloqueadores neuromusculares despolarizantes e não despolarizantes.
A principal diferença está na reversão do bloqueio neuromuscular nestes dois tipos de drogas. Os bloqueadores não despolarizantes são revertidos por fármacos inibidores da acetilcolinesterase, uma vez que são antagonistas competitivos nos receptores ACh, assim este efeito pode ser revertido pelo aumento da ACh.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes= são caracterizados por apresentarem alta semelhança química em suas estruturas de amônio biquaternário. Estruturalmente, estas substâncias apresentam-se como moléculas menores e mais flexíveis que as dos bloqueadores não-despolarizantes.
O mecanismo de ação destes agentes se dá por meio de suas ações em receptores colinérgicos nicotínicos, resultando na despolarização da fibra muscular. Deste modo, a fibra muscular permanece despolarizada pelo período em que a molécula do bloqueador encontrar-se ligada ao receptor. Esta fase inicial do efeito farmacológico recebe o nome de fase I. Quando se administra doses repetidas, intermitentes ou ininterruptas, de succinilcolina, uma forma mais complexa de bloqueio se apresenta, denominadobloqueio da fase II. Nesta fase, são observadas algumas características ligadas ao bloqueio não-despolarizante, sendo este efeito revertido em partes por anticolinesterásicos.
Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes= Também chamados de bloqueadores competitivos ou “curarizantes verdadeiros”, a d-tubocurarina é o protótipo deste tipo de relaxante muscular. Estruturalmente falando, estes fármacos são moléculas complexas e parcialmente rígidas. A maior parte dos bloqueadores não-despolarizantes apresenta grupamentos de amônio quaternário, tendo caráter altamente hidrofílico. O efeito relaxante muscular propaga-se através do bloqueio receptor colinérgico, impossibilitando, conseqüentemente, a despolarização da membrana pós-sináptica (fibra muscular).
Os relaxantes musculares competitivos apresentam como principais características o aparecimento lento de efeitos e a ausência de fasciculação. Observa-se ainda que o músculo que se torna relaxado por meio destes bloqueadores responde a outros estímulos. Outra característica importante destes bloqueadores neuromusculares é a reversão de seus efeitos por agentes anticlinesterásicos, já que o efeito de relaxamento muscular ocorre por antagonismo competitivo com a acetilcolina.