Diagnóstico Laboratorial INTERPRETAÇÃO Yara

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Interpretação de Exames 
Laboratoriais 
Prof Ms Yara Lúcia Marques Maia 
 
 
 
O Laboratório Clínico na Medicina 
Como os Testes são Usados Valores de Referência 
 
Valores de Referência 
 
•  Individuais; 
•  São nossa “Carteira de Identidade” biológica; 
• Variações refletem alterações metabólicas; 
•  Varações mesmo dentro dos limites de 
referência podem ser significativos; 
 
•  Importância do profissional de saúde na área da 
estética. 
Exames Laboratoriais 
 
• Não existe fórmula mágica; 
•  Conhecimento de bioquímica, fisiologia e 
fisiopatologia; 
• Observação das alterações de pele, cabelo, 
unhas, aparência geral da pessoa; 
•  D i e t a e n u t r i ç ã o p o d e m a l t e r a r 
significativamente tanto os resultados como o 
curso de um estado metabólico/patológico. 
• Ex: ômega 3 
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Princípios Gerais 
• A maioria das enzimas é compartimentalizada 
(intracelular); 
•  Exceção feita aos fatores da coagulação 
sanguínea e às lipoproteínas lipases; 
• As enzimas celulares só aparecem no sangue em 
quantidades expressivas quando ocorre lesão 
celular; 
Enzimas Teciduais no Sangue 
Localização Celular das Enzimas 
GLDH 
LDH 
ALT 
AST 
MDH 
Enzimas uniloculares 
 
 
Enzimas biloculares 
Liberação de Enzimas Após Dano 
Celular Leve 
Liberação de Enzimas Após Dano 
Celular Acentuado 
Princípios Diagnósticos 
• Enzimas podem ter origem em um ou mais 
tecidos (isoenzimas); 
 
• As elevações nos níveis séricos de uma enzima, 
que é variável em sua distribuição, dá uma 
indicação menos específica do sítio do dano; 
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Princípios Diagnósticos 
• Os níveis séricos das enzimas glicolíticas e outras 
associadas a doenças neoplásicas, parecem 
refletir a massa total do tumor; 
 
• Níveis anormalmente baixos podem também ser 
observados, como resultado de síntese 
diminuída; 
•  Algumas proteínas também apresentam 
uti l idade diagnóstica. Ex: trasferrina, 
cerulosplamina, ferritina. 
Enzimas: Um Arsenal para Auxílio 
Diagnóstico 
•  Parâmetros gerais para utilização: 
 
▫  Localização orgânica interfere na utilização: 
enzimas celulares X enzimas plasmáticas; 
▫  Órgão-inespecificidade das enzimas: 
�  Constituição dos perfis enzimáticos; 
▫  Meia-vida plasmática; 
▫  Interferências medicamentosas. 
Dificuldades Analíticas 
• A hemólise pode estar associada com liberação 
no soro das enzimas das hemácias; 
 
• Efeitos adversos dos anticoagulantes; o soro 
portanto é a amostra preferida; 
 
• O soro lipêmico pode resultar em leituras 
variáveis de absorbâncias; 
 
• A maioria tem estabilidade a 6ºC por 24 horas; 
A Interpretação dos Resultados 
 
• Como os resultados bioquímicos são expressos; 
• Variações nos resultados. 
Metabolismo	
  da	
  Glicose	
  	
  
e	
  Diabetes	
  Mellitus	
  
	
  
Diagnóstico do Diabetes Mellitus 
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Triagem dos Pacientes 
Glicemia aleatória - 190 mg/dL 
Glicemia em jejum 
100 e 125 mg/dL 
TOTG 
Classes Intermediárias no 
Grau de Tolerância à Glicose 
•  São estados intermediários entre a homeostase 
normal da glicose e o DM; 
•  Glicemia de jejum alterada - concentrações 
de glicemia de jejum inferiores ao critério 
diagnóstico para DM, porém mais elevadas que 
o valor de referência normal; 
•  Tolerância à glicose diminuída - representa 
uma anormalidade na regulação da glicose no 
estado pós-sobrecarga 
Critérios diagnósticos 
• Glicose plasmática de jejum (8 horas) 
• Glicose plasmática de 2h de sobrecarga oral de 
75g de glicose (TOTG) 
• Medida da glicose plasmática casual 
 
Obs: A medida da hemoglobina glicada não 
 deve ser usada para o diagnóstico do 
 diabetes, somente para acompanhamento. 
	
  
	
  
Exame de glicemia no sangue 
• Como fazer o exame? 
▫  Glicosímetro 
▫  Glucowatch 
▫  Sensor subcutâneo 
 
•  Importância 
▫  Visualizar tratamento 
▫  Noção da influência do estresse, exercício e 
alimentação nos resultados 
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TESTES PARA AVALIAR O CONTROLE 
GLICÊMICO 
Testes de Glicemia 
(jejum e Glic capilar) 
Testes de A1c 
Mostram o Nível 
Glicêmico Instantâneo 
no Momento do Teste 
Mostram a Glicemia 
MÉDIA Pregressa dos 
Últimos 2 a 3 Meses 
1 mês antes 2 meses 
antes 3 meses antes 4 meses antes 
50% 25% 25% 
Impacto da 
Glicemia Média 
Mensal sobre o 
Nível de A1c 
⎬
Frutosamina: glicemia média dos 15 últimos dias. 
DCCT, Diabetes DCCT, Diabetes ControlControl and and ComplicationsComplications Tr ialTr ial ..
1. Adaptado de 1. Adaptado de SkylerSkyler JS. JS. EndocrinolEndocrinol MetabMetab ClinClin NorthNorth Am. Am. 1996;25:243-254.1996;25:243-254.
2. DCCT. 2. DCCT. N N EnglEngl J J MedMed.. 1993;329:977-986. 1993;329:977-986.
3. DCCT. 3. DCCT. DiabetesDiabetes. 1995;44:968-983.. 1995;44:968-983.
R
is
co
 R
el
at
iv
o
R
is
co
 R
el
at
iv
o
A1c(%)A1c(%)
1515
1313
1111
99
77
55
33
11
66 77 88 99 1010 1111 1212
A1C e Risco Relativo de ComplicaçõesA1C e Risco Relativo de Complicações
MicrovascularesMicrovasculares: DCCT: DCCT
(Diabetes Control and Complications Trial - 1993)
RetinopatiaRetinopatia
Nefropatia Nefropatia 
NeuropatiaNeuropatia
MicroalbuminúriaMicroalbuminúria
2020
Exames de Acompanhamento 
• Frutosamina 
▫  Glicose + grupo amino do AA lisina da albumina 
▫  Parâmetro de controle metabólico 
�  1-2 semanas anteriores 
 
▫  Método alternativo para avaliar o controle 
glicêmico dos portadores de hemoglobinopatias 
Exame de glicose na urina 
• Características 
▫  Taxa de glicose não tão acurada quanto a do 
sangue 
▫  Fácil realização e baixo custo 
•  Limitações 
▫  Não considera a glicose sanguínea 
▫  Sofre variação com o volume de urina 
▫  Índices avaliados exorbitantes 
Exames de cetonas na urina 
• Quando fazer? 
▫  Glicemia > 300mg/dl 
▫  Náusea, vômitos e dores abdominais 
▫  Sede e pele avermelhada 
▫  Cansaço, dificuldade na respiração 
▫  Hálito com odor de fruta 
 
•  Precauções!!! 
▫  Exames falsamente positivos 
▫  Exames falsamente negativos 
Um sinal precoce de ocorrência de nefropatia é o 
aumento da albumina urinária. 
Controle glicêmico 
Microalbuminúria 
•  Diagnóstico em estágio inicial e antes da 
ocorrência de proteinúria. 
•  Quando a albumina urinária encontra-se 
entre 20 e 300 mg/dia. 
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Perfil Lipídico 
 
 
 
Colesterol total 
HDL-Colesterol 
VLDL-Colesterol 
LDL-Colesterol 
Triglicerídeos 
Lipídeos	
  
• Colesterol e outros lipídeos: 
 
•  Associação à doença cardíaca; 
•  Componentes das membranas celulares; 
•  Indispensáveis em certas vias bioquímicas; 
•  Produção dos hormônios esteróides; 
•  Proteção contra choques e temperatura; 
•  Proteção dos órgãos internos; 
•  Fonte de energia para músculo estriado e coração 
•  Associação a lipoproteínas: mecanismo de transporte 
complexo 
 
Biossíntese	
  do	
  colesterol	
  
•  Cerca	
  de	
  2%	
  (~	
  1,5	
  g)	
  de	
  todo	
  o	
  colesterol	
  do	
  
corpo	
  é	
  renovado	
  todo	
  dia	
  
– A	
  dieta	
  corresponde	
  a	
  150-­‐300	
  mg/dia	
  
– O	
  colesterol	
  é	
  sinteGzado	
  a	
  parGr	
  da	
  AceGl-­‐CoA	
  
– 90%	
  da	
  síntese	
  in	
  vivo	
  ocorre	
  no	
  intesGno	
  e	
  no	
  
Igado	
  (apesar	
  de	
  todas	
  as	
  células	
  terem	
  a	
  
capacidade)	
  
•  A	
  absorção	
  máxima	
  de	
  colesterol	
  da	
  dieta	
  
parece	
  ser	
  	
  ~1	
  g/dia	
  
•  Excesso	
  de	
  carboidratos	
  e	
  proteínas:	
  AceGl-­‐
CoA	
  
Biossíntese	
  do	
  colesterol	
  
Acetil-CoA	

 3-Hidroxi-3-metilglutaril-CoA	
Mevalonato	
HMG-CoA redutase 
Esqualeno	
Colesterol + Lecitina	

 Colesterol esterificado	
LCAT 
“Estatina” inibe esta enzima 
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7	
  
Caio	
  Cordoa	
  -­‐	
  FURB	
  
Função	
  das	
  apolipoproteinas	
  
•  AGvar	
  enzimas	
  envolvidas	
  no	
  metabolismo	
  
lipídico	
  (LCAT,	
  LPL);	
  
•  Manter	
  a	
  integridade	
  estrutural	
  do	
  
complexo	
  lipídeo/proteína;	
  
•  Transportaros	
  lipídeos	
  para	
  as	
  células;	
  
através	
  do	
  reconhecimento	
  de	
  receptores	
  
de	
  superIcie.	
  
Conteúdo	
  de	
  apolipoproteinas	
  nas	
  LPs	
  
Lipoproteina	

 Apolipoproteina(s)	
Quilomicron	

 AI, B-48, CI, CII, CIII	
VLDL	

 B-100, CI/CII/CIII(ativa 
LPL), E	
IDL	

 B-100, E (marcador p/ 
receptores hepáticos)	
LDL	

 B-100 (captação do LDL), E	
HDL	

 AI (ativa LCAT), AII, CI	
Lp(a)	

 (a), B-100	
Caio	
  Cordova	
  -­‐	
  FURB	
  
Lipase lipoproteica 
Ácidos graxos 
livres 
Tecido adiposo, músculo 
Via exógena 
ApoE 
B-100 
IDL 
LCAT plasmática 
(lecitina-colesterol 
acil-transferase 
HDL 
ApoA-I A-
II 
Colesterol 
ingerido 
Colesterol 
endógeno 
Via endógena 
LDL 
VLDL 
ApoE, C-II 
B-100 
ApoE 
B-48 
Lipase lipoproteica 
Ácidos graxos 
livres 
Tecido adiposo, músculo 
Remanecentes Quilomicrons 
ApoB -100 
Tecido extra-
hepático 
LDL-R 
Fígado 
Gordura da 
dieta 
LDL-R 
Receptor 
Acidos biliares e 
Colesterol 
ApoE, C-II 
B-48 
Intestino 
Apo C, 
triglicerídeos 
HDL 
Lipase 
hepática 
Perfil Lipídico 
•  Jejum de 12-14 hs. 
• Manter estado metabólico, dieta e peso ao menos 
nas 2 semanas anteriores 
• Cirurgia: altera perfil lipídico 
▫  Aguardar ao menos 8 semanas 
• Não fazer atividade física nas 24 h anteriores 
• Dosagens seriadas sempre no mesmo lab. 
• Não ingerir álcool nas 72 h anteriores 
Dislipidemias ou hiperlipidemias, referem-se à 
alteração da concentração dos lipídios no 
sangue, principalmente do colesterol e dos 
 triglicerídeos. 
PERFIL LIPÍDICO 
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Avaliam o fator de risco para doenças cardiovasculares; 
 
 
 Índice de Castelli I = colesterol total / HDL; 
 Índice de Castelli II = LDL /HDL. 
 
O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando: 
 
Índice de Castelli I: for maior que 4,4 
 Índice de Castelli II: maior que 2,9. 
Índices Aterogênicos 
Indivíduo sexo masculino, 22 anos de idade 
 - Colesterol total: 216,0 mg/dl 
-  HDL: 63,0 mg/dl 
-  Triglicerídeos: 154,0 mg/dl 
-  LDL: 
- VLDL: 
- Índice de Castelli I: 
- Índice de Castelli II: 
 
	
  
	
  
	
  
LDL	
  Modificada	
  
Perfil	
  Hepá9co	
  
	
  
Metabolismo	
  das	
  Porfirinas	
   Bilirrubina	
  
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Bilirrubina	
   Classificação	
  das	
  Icterícias	
  
•  Icterícia	
  pré-­‐hepá9ca;	
  
	
  
•  Icterícia	
  hepá9ca:	
  
– por	
  retenção,	
  
– por	
  regurgitação;	
  
	
  
•  Icterícia	
  pós-­‐hepá9ca.	
  
Icterícia	
  Pré-­‐Hepá9ca	
  
•  Achados	
  laboratoriais:	
  
– Hiperbilirrubinemia	
  não	
  conjugada;	
  
– Aumento	
  do	
  urobilinogênio	
  fecal	
  e	
  urinário.	
  
	
  
•  E9opatogenia:	
  
– Hemólise	
  aumentada,	
  eritropoese	
  ineficiente,	
  
elevação	
  do	
  “turnover”	
  de	
  heme-­‐compostos.	
  
Icterícia	
  Hepá9ca	
  
•  Por	
  retenção:	
  
–  Achados	
  laboratoriais:	
  
•  Hiperbilirrubinemia	
  não	
  
conjugada;	
  
•  Diminuição	
  do	
  
urobilinogênio	
  fecal	
  e	
  
urinário.	
  
–  EGopatogenia:	
  
•  Síndrome	
  de	
  Gilbert;	
  
•  Síndrome	
  de	
  Crigler-­‐Najjar	
  I	
  
e	
  II.	
  
•  Por	
  regurgitação:	
  
–  Achados	
  laboratoriais:	
  
•  Hiperbilirrunemia	
  
conjugada;	
  
•  Diminuição	
  do	
  
urobilinogênio	
  fecal	
  e	
  
urinário;	
  
•  Bilirrubinúria.	
  
–  EGopatogenia:	
  
•  Colestase	
  intra-­‐hepáGca,	
  
hepaGte	
  viral	
  ou	
  alcoólica,	
  
cirrose,	
  carcinoma	
  
hepatocelular.	
  
Icterícia	
  Pós-­‐Hepá9ca	
  
•  Achados	
  laboratoriais:	
  
– Hiperbilirrubinemia	
  conjugada;	
  
– Diminuição	
  do	
  urobilinogênio	
  fecal	
  e	
  urinário;	
  
– Bilirrubinúria.	
  
•  E9opatogenia:	
  
– Colestase	
  extra-­‐hepáGca:	
  
•  Cálculo	
  biliar,	
  CA	
  de	
  ductos	
  biliares,	
  estenose	
  das	
  vias	
  
biliares.	
  
Aplicações	
  clínicas	
  
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Indicadores	
  Laboratoriais	
  de	
  Integridade	
  
Hepatocelular	
  e	
  Hepatobiliar	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Enzimas:	
  Um	
  Arsenal	
  para	
  Auxílio	
  
Diagnós9co	
  
•  Parâmetros	
  gerais	
  para	
  u9lização:	
  
	
  
– Localização	
  orgânica	
  interfere	
  na	
  uGlização:	
  
enzimas	
  celulares	
  X	
  enzimas	
  plasmáGcas;	
  
– Órgão-­‐inespecificidade	
  das	
  enzimas:	
  
•  ConsGtuição	
  dos	
  perfis	
  enzimáGcos;	
  
– Meia-­‐vida	
  plasmáGca;	
  
–  Interferências	
  medicamentosas.	
  
Enzimas	
  Hepá9cas	
  
Aminotransferases	
  
•  ALT	
  >	
  AST:	
  lesão	
  mais	
  
extensa	
  e	
  menos	
  
profunda.	
  
	
  
•  AST	
  >	
  ALT:	
  maior	
  
gravidade	
  da	
  lesão	
  -­‐	
  
lesão	
  mais	
  profunda.	
  
AST 
ALT 
Interpretação	
  de	
  Resultados	
  de	
  
Enzimas	
  do	
  Perfil	
  HepáGco	
  
•  Dano	
  hepatocelular	
  X	
  Dano	
  hepatobiliar:	
  
– TGO	
  e	
  TGP	
  são	
  indicadoras	
  de	
  dano	
  celular;	
  
– GGT	
  e	
  ALP	
  são	
  indicadoras	
  de	
  dano	
  biliar;	
  
– Hepatocelular	
  è	
  GGT:	
  3	
  –	
  5	
  x	
  L.S.N.;	
  
– Hepatobiliar	
  è	
  GGT:	
  >	
  5	
  x	
  L.S.N.	
  
	
  
•  Relação	
  TGO/TGP	
  (quociente	
  de	
  DeRi9s):	
  
– <	
  1	
  è	
  hepaGte	
  aguda;	
  
– >	
  2	
  è	
  cirrose	
  hepáGca.	
  
CinéGca	
  do	
  Perfil	
  EnzimáGco	
  
HepáGco	
  na	
  HepaGte	
  Aguda	
  
0
50
100
150
200
250
300
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Semanas após o início da doença
ALT
AST
GGT
ALP
250 
750 
UI/L 
Perfil	
  EnzimáGco	
  HepáGco	
  em	
  
HepatopaGa	
  ObstruGva	
  
0
100
200
300
400
0 1 2 3 4 5 6
Dias após o início da doença
UI/L ALT
AST
GGT
ALP
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11	
  
Perfil	
  EnzimáGco	
  HepáGco	
  na	
  
HepaGte	
  Alcoólica	
  
0
100
200
300
400
500
0 1 2 3 4 5 6 7
Semanas após o início da doença
UI/L ALT
AST
GGT
ALP
Determinação de atividade enzimática 
para o diagnóstico clínico 
HEPATITE AGUDA 
Dano celular em órgãos 
pode levar a um aumento 
enzimas específicas no 
soro 
Interferência no metabo- 
lismo celular ↓ o potencial 
energético e com isso 
afeta a integridade das 
estruturas de membranas 
Destruição e morte celular 
10 30 100 300 1.000 3.000 10.000 
U por L 
Normal 
Cirrose 
Hepatite crônica 
Hepatite alcóolica 
Hepatite aguda viral 
Injúria tóxica 
ou isquêmica 
Valores típicos de AST e ALT em doenças hepáticas 
Provas de Função Renal 
Prof MSc Yara Lúcia Marques Maia 
Glomérulo e Túbulo Renal 
Função Endócrina Renal 
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Metabolismo ósseo 
n  Cerca de 50% do cálcio corporal encontram-se na 
forma ionizada; 40% estão ligados a proteínas 
(principalmente à albumina) e quase 10% circulam em 
complexos com fosfato e citrato; 
n  O cálcio ligado a proteínas não sofre interferência de 
hormônios, só o cálcio ionizado é que tem papel 
regulatório; 
n  Só o cálcio ionizado é regulado pelo PTH e pela 
vitamina D; 
n  O aumento do citrato ou do fosfato pode alterar o 
cálcio ionizado na medida que aumenta o cálcio ligado 
a estes sais e diminui o cálcio ionizado, podendo levar 
até à tetania 
n  
 
Disúria – Dor ao urinar 
Poliaciúria – Vontade 
frequente de urinar 
Poliúria / Oligúria 
Anúria 
Urgência 
Esforço 
Incontinência 
Nictúria (Excreção 
noturna de urina 
Enurese (micção invo 
luntária no sono) 
Alterações do jato 
 urinário 
Doenças Renais - Sintomas 
Sintomas - Revisão 
Hematúria 
Colúria 
(urina escura) 
Proteinúria 
Edema 
Uremia – Sinais e Sintomas 
Pele 
Pálida , seca e descamativa 
Hiperpigmentação 
Prurido 
Hematomas e Equimoses (sangue na malha dos 
Tecidos) 
Uremia – Sinais e Sintomas 
Cardiovascular 
Hipertensão Arterial 
Pericardite / Derrame Pericárdico 
Miocardiopatia 
Uremia – Sinais e Sintomas 
Pulmonares 
Edema Pulmonar 
Pleurite / Dor Pleurítica / Derrame Pleural 
“Pulmão Urêmico ” 
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Uremia – Sinais e Sintomas 
Gastrintestinais 
Anorexia / Náuses / Vômitos 
Hálito Urêmico 
Hipergastrinemia – Úlceras Gástricas 
Uremia – Sinais e Sintomas 
Hematológicos/Imunológicos 
Anemianormocrômica e normocítica 
Disfunção Plaquetária 
Imunossupressão 
Provas de Função Renal 
1.  FUNÇÃO GLOMERULAR: 
n  Depuração de uréia e creatinina. 
2.  FUNÇÃO GLOMERULAR GRAVE E/OU TUBULAR: 
n  Uréia e creatinina séricas. 
3.  FUNÇÃO TUBULAR: 
n  Depuração, densidade, osmolalidade, imagem, excreção 
de eletrólitos, depuração de água livre, fração excretada 
de sódio. 
Provas de Função Renal 
n  Não avaliam a etiologia do distúrbio renal; 
n  Avaliam mal entre lesão localizada e generalizada, 
entre disfunção temporária e permanente e entre 
distúrbios primários e secundários; 
n  Avaliam a presença ou ausência de disfunção com 
estimativa aproximada de sua gravidade. 
Uréia 
n HIPERUREMIA 
n Uréia é livremente filtrada pelos glomérulos 
renais, 40 a 50% são reabsorvidos no túbulo 
contornado proximal 
•  PRÉ-RENAL: choque, hemorragia, desidratação, 
alterações do metabolismo proteico. 
•  RENAL: glomerulonefrites, necrose tubular, nefrite, 
doenças vascular 
•  PÓS-RENAL: obstrução ureteral e obstrução na 
saída da bexiga 
Creatinina 
•  Creatinina é livremente filtrada pelo glomérulo, 
apresenta secreção tubular; 
•  Apresenta variação intra e inter individual, e 
com o nível de função renal. 
Creatina Creatinina 
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Creatinina 
n A creatina é sintetizada no fígado, rins e 
pâncreas e é transportada para as células 
musculares e cérebro, onde é fosforilada a 
creatina-fosfato (substância que atua como 
reservatório de energia); 
n A quantidade de creatinina excretada 
diariamente é proporcional à massa muscular 
e não é afetada pela dieta, idade e sexo. 
Creatinina 
n A mulher excreta menos quantidade devido a 
massa corpórea. 
n A velocidade de excreção é constante, não é 
influenciada pelo metabolismo proteico ou 
outros fatores externos. 
Hipercreatininemia 
n Qualquer condição que reduz a velocidade 
de filtração glomerular promove MENOR 
excreção; 
n  Independe da causa pré-renal, renal ou pós 
renal; 
n Valores aumentados indicam deterioração da 
função renal. 
Provas de Depuração (Clearance) 
n  É a medida da velocidade de remoção de uma 
substância do sangue durante a sua passagem pelos 
rins; 
n  Depende da concentração plasmática da substância 
e da taxa excretória que envolve a Taxa de Filtração 
Glomerular e o Fator de Perfusão Renal; 
n  Melhor método disponível para estimar a presença 
de lesão glomerular difusa de grau leve a moderado; 
n  Estimativa da depuração renal: D = UV/P 
Depuração da Creatinina 
CREATININA 
 
•  Produto metabólico da desfosforilação da creatina-P no 
 músculo; 
 
•  Produzida constantemente e diariamente; 
 
•  A síntese e excreção relacionam-se diretamente com a 
 massa muscular. 
 
•  Excretada através de uma combinação de filtração 
glomerular (70 a 80%) e secreção tubular; 
 
•  Exibe paralelismo de cerca de 10% com a TFG; 
 
• Melhor estimativa da TFG que a uréia. 
Depuração da creatinina 
•  Fatores que influenciam a depuração da 
creatinina: 
 
n  VR estabelecido para adultos jovens 
 (TFG ↓ com a idade); 
n  Necessidade de obter urina em tempo cronometrado 
 e sem perda (urina incompleta → RF↓); 
n  Dependência da massa muscular 
 (↓massa muscular → RF↓); 
n  Variáveis Laboratoriais. 
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Depuração da creatinina 
Procedimento para a DCE 
 
1.  Hidratar o paciente com no mínimo 500 mL de água, evitar a 
ingestão de chá, café e drogas durante o dia da prova; 
2.  A seguir o paciente deve esvaziar completamente a bexiga e 
anotar a hora; 
3.  Recolher toda a urina por um período de tempo determinado 
(4,12 ou 24 horas), guardando a mesma em refrigerador durante 
a coleta; 
4.  Manter o paciente bem hidratado durante a coleta para conseguir 
um fluxo urinário igual ou maior que 2 mL/minutos; 
5.  A amostra de sangue deve ser obtida em qualquer momento 
durante o período de colheita da urina; 
6.  Medir o volume de urina e anotar tanto o volume como o período 
de tempo de colheita em minutos; 
7.  Determinar a concentração da creatinina plasmática e urinária. 
Depuração da creatinina 
Cálculo para a DCE 
 
 DCE = U x V x 1,73 / S x A 
n  U = Creatinina na urina (mg/dL); 
n  S = Creatinina no soro (mg/dL); 
n  V = Volume minuto (volume de urina colhido /
tempode colheita em minutos); 
n  A = Área de superfície corporal do paciente; 
n  1,73 = Área de superfície corporal média (K) 
Depuração da creatinina 
Nomograma 
 
Depuração da creatinina 
Correlação Clínica 
VALORES AUMENTADOS 
n  Sem significação clínica (erros na coleta da urina 
 e/ou esvaziamento incompleto da bexiga). 
VALORES DIMINUÍDOS 
n  Enfermidades agudas ou crônicas do glomérulo; 
n  Redução do fluxo sanguíneo do glomérulo; 
n  Lesão tubular aguda. 
Diante	
  de	
  todos	
  esses	
  exames....	
  
	
  
Não	
  tem	
  saída....	
  
	
  
Vamos	
  estudar	
  Interpretação	
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Exames	
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