Carbunculo Hematico e Sintomatico

Prévia do material em texto

24/02/2015 
1 
DOENÇAS TELÚRICAS 
CARBÚNCULO HEMÁTICO 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
 Por: Ivânia Moiane 
DEFINIÇÃO 
 Grupo de doenças cujo o seu agente etiológico 
tem origem fora do organismo do homem e se 
reproduz no solo. 
 
Doenças transmitidas pelo solo/originárias da 
terra. 
CARBÚNCULO HEMÁTICO 
ANTHRAX 
Contextualização 
 Doença periaguda, aguda ou subaguda e altamente 
contagiosa; 
 Doença comum dos herbívoros domésticos e selvagens 
(principalmente ovelhas, vacas, cavalos, camelos e antílopes) 
 Zoonose - Homem 
 Aves, suínos, caprinos, caninos e felinos – em cisrcunstâncias 
especiais. 
 
 Associado a altas taxas de mortalidade resultando em prejuízos 
económicos aos criadores de gado, que são acentuados quando 
há envolvimento humano. 
 
 
 Baccilus anthracis foi a primeira bactéria causadora de 
doença descoberta por Robert Koch em 1877; 
//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/99/Robert_Koch_BeW.jpg
24/02/2015 
2 
Contextualização 
 Guerra biológica e bioterrorismo – “Carta antrax” em 2001 nos 
EUA. 
 
 
Bacillus anthracis 
 Bacilo gram + 
 Aerobios 
 Bastonetes: 
 Extremidades em forma de ângulo reto 
 Formas isoladas ou em cadeias curtas 
 Capsulados 
 Imóveis e não flagelados 
 Esporos de forma oval , localizados 
 centralmente (não se formam nos tecidos 
animais) 
 
Bacillus anthracis 
 Formas vegetativas: Facilmente destruídas 
por putrefação, pasteurização e pela acção 
da maioria dos desinfectantes comuns. 
 
 
 Esporos: Altamente resistentes às condições 
naturais de dissecação e agentes químicos, 
podendo permanecer no solo e nos materias 
contaminados por longos anos (>70 anos). 
 
Epidemiologia 
 
 
 A putrefação da carcaça destrói a bactéria e, desde 
que ela não tenha sido aberta e não tenha havido 
extravasão dos fluídos, não ocorre a contaminação do 
solo. 
 
 Surtos originários de um solo contaminado sempre 
ocorrem após uma grande alteração climática: 
Chuva forte após uma seca prolongada 
Temperatura ambiente está acima dos 15˚C. 
https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Bacillus_anthracis_1.jpg
24/02/2015 
3 
Distribuição geográfica 
Não é comum no Ocidente. 
Comum em África (Zimbabwe), Ásia, China, América do Sul, Turquia, Paquistão 
e Índia. 
Germinação Multiplicação 
TABANÍDEOS OU MOSCAS (Stomoxys spp.) 
Solo 
ANIMAIS NA FASE TERMINAL DA INFECÇÃO 
ANIMAIS MORTOS 
 Ingestão 
Pasto, ração e/ou água 
Inalação(menos comum) 
(poeira com esporos) 
Cutânea 
 Gastrointestinal 
(Carne infectada e 
água contaminada) 
 Inalação 
(poeira com esporos) 
ESPOROS 
FORMAS VEGETATIVAS 
 Líquidos orgânicos (Exsudato 
hemorrágico ou sangue) expelidos 
pelos orifícios naturais dos animais 
mortos 
 Toxinas 
Cápsula 
Patogênese 
Abrasão, inalação ou ingestão dos esporos 
Germinação 
Formas vegetativas 
Produção dos esporos 
Transporte aos LN´s e multiplicação Corrente sanguínea 
Septicêmia 
Morte 
 Filtração das bacterias pelo sistema 
reticulo-endotelial 
Patogênese 
 Diferenças nas espécies hospedeiras quanto a resistência à 
infecção letal e susceptibilidade aos efeitos da toxina letal: 
 
 Espécies resistentes a infecção mas altamente susceptíveis 
aos efeitos da toxina Baixa bacterêmia terminal 
Canideos e suínos 
 
 Espécies facilmente infectadas mas resistentes aos efeitos 
da toxina Alta bacterêmia terminal 
Caprinos, ovinos, equinos e bovinos 
mp_sa.htm
mp_ca.htm
mp_na.htm
mp_eur.htm
mp_afr.htm
mp_oce.htm
mp_cis.htm
middle.htm
mp_asia.htm
24/02/2015 
4 
Factores de virulência 
Cápsula polipeptídica: actividade antifagocítica 
 
Exotoxinas 
 
 Factor I /Edematoso (EF): responsável pela formação de edemas. 
 Factor II/Antígeno protector (PA): enzimas que potencializam as outras 
frações, sendo inactiva quando sozinhas. 
 Factor III/Letal (LF) 
 
 Não são tóxicos individualmente 
 PA+LF – actividade letal 
 EF+PA – Edema 
 EF+LF – Inactiva 
 PA+LF+EF – Edema, necrose 
e choque generalizado 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Anthrax_toxin 
 Super aguda ou apoplética 
 Acomete mais os bovinos e ovinos 
 Aumento da frequência cardíaca e 
respiratória 
 Febre 
Mucosas cianóticas 
Morte repentina (animais 
encontrados mortos ou agonizantes 
1-24h após os primeiros sinais) 
Hemorragias pelos orifícios naturais 
do corpo 
 Timpanização 
Urina sanguinolenta 
 Putrefação rápida da carcaça 
Manifestações clínicas 
 Aguda 
 Acomete mais os bovinos e equinos 
 Os sinais clínicos podem durar vários dias 
 Hipertemia 
 Cólicas 
 Congestão e edema pulmonar intenso 
 Cianose das mucosas 
 Dispnéia 
 Edema generalizado 
 Transtornos digestivos 
 Coma e morte em 24-48h 
Manifestações clínicas 
 Sub-aguda 
 Acomete normalmente os suínos , mais 
raramente os bovinos e equinos 
 Hipertemia 
 Dispnéia 
 Edema da glote 
 Estertores 
 Transtornos digestivos com diarréia 
sanguinolenta 
 Morte em 48-72h 
Manifestações clínicas 
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Anthraxtoxins_diagram_en.png
24/02/2015 
5 
Anthrax no homem 
 Cutânea/pústula maligna 
 Febre alta 
 Reacção inflamatória intensa, 
geral/circular, com área de 
necrose central 
 Septicêmia/toxemia 
 Pulmonar 
 Pneumonia gangrenosa com 
rápida formação de edema 
agudo e necrose pulmonar 
Criterios de transmissão 
• Pele: contacto directo da pele com os esporos de animais infectados ou produto de 
origem animal (exposição ocupacional). 
• Tracto respiratório: inalacção dos esporos em partículas de aerossol. 
• GI: consumo de carne mal cozida ou crua ou productos lácteos provenientes de animais 
infectados. 
• Não ocorre transmissão de pessoa para pessoa 
Formas de apresentação da doença 
 GI 
 Oro-faringeal 
 Abdominal 
Diagnóstico presuntivo 
 Morte súbita de animais em áreas onde o antrax 
tenha sido relatado anteriormente. 
 
 Rápida putrefação da carcaça 
 “rigor mortis” ausente ou incompleto 
 Distenção da carcaça pela alta produção de gases 
 Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação 
 Líquido serosanguinolento nas cavidades corporais 
 Derrames de sangue pelas aberturas naturais 
 Edemas generalizados acompanhados de 
hepatomegalia e, principalmente, extensa 
esplenomegalia. 
 
 
 
 
2. Patológico 
1. Epidemiológico 
3. Bacterioscópico 
 
 Carcaças de 1 ou 2 dias 
 Sangue aspirado – Coloração dos bacilos pelo método 
de MacFadyean 
Demonstração directa por IFA 
 Plaqueamento directo em agar sangue 
 
 Carcaças em putrefação 
 Sangue, tecido e couro 
Cultura em meio selectivo 
Amostra de solo das áreas onde a carcaça 
 
 Inoculação em animais de laboratório 
 
Diagnóstico definitivo 
 Suínos 
 Peste suína clássica e africana 
 Edema faringeano maligno (Clostridium septicum) 
 Erisipelose, salmonelose e hipertermia maligna 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 Equinos 
 Anemia infecciosa aguda 
 Cólicas 
 Intoxicações 
 Choque por raio 
 Insolação 
 
 Bovinos e ovinos 
 Clostridioses 
 Choques por raio 
 Leptospirose aguda 
 Hemoglubinúria bacilar 
 Intoxicações agudas por plantas tóxicas 
 
24/02/2015 
6 
Tratamento 
 A morte rápida dos animais em sua grande maioria 
sem apresentação dos sinais clínicos impede a 
realização do tratamento curativo. 
 
 
 Antibióticos: 
penicilina, tetraciclina, eritromicina ou 
cloranfenicol. 
Prevenção e profilaxia 
 Vacinação anual; 
 Destruição de carcaças de animais: desinfectar com óleo, 
incinerar, enterrar (2m de profundiade) e cobrir com cal 
virgem; 
 Quarentena; 
 Notificação de qualquer caso suspeito às autoridades 
sanitárias mais proximas; 
 Isolamento dos pastos contaminados; 
 Desinfecçãoenergética ou queima dos objectos e utensílios 
contaminados; 
 Drenagem e saneamento das áreas pantanosas. 
 
 
 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
Black Quarter 
Quarter ill 
Black leg 
Symptomatic Anthrax 
Farrya 
Contextualização 
 Doença infeciosa de bovinos, não contagiosa e altamente fatal: 
 Bovinos jovens de 6-24 meses de idade são os mais 
afectados 
 Búfalos, veados, caprinos e ovinos também são afectados. 
Raramente afecta cavalos e porcos. 
Os humanos são resistentes a infecção. 
 
 Evolução periaguda ou aguda, caracterizada pelo 
desenvolvimento de miosite gangrenosa e efisematosa. 
 
 A morte é causada pela acção local ou sistémica das toxinas 
produzidas pelo Clostridium chavoei. 
 
24/02/2015 
7 
História 
 Charbert reconheceu em 1782, o CS como uma doença 
distinta do anthrax com o qual foi muitas vezes confundido. 
Nos anos subsequentes a doença e as propriedades do 
agente etiológico foram estudadas. 
 
 A imunização contra o CS tem sido praticada desde o século 
XVIII. Apesar das vacinas eficazes disponíveis actual/, surtos 
esporádicos e casos individuais de doença ainda são 
encontrados na A. do Sul em animais com idade inferior a 
3anos, principalmente os mantidos em confinamento. 
 
Clostridium chauvoei 
 Bacilo gram + 
 Anaerobios 
 Bastonetes 
 Quando cultivada em meios líquidos, as células dispõem-se 
individualmente (+comum), aos pares ou em cadeias curtas 
(raro) 
 Móveis e flagelados 
 Produzem esporos: formato oval, alongados, dispostos 
centralmente ou na posição subterminal, por vezes distorcendo o 
formato das células. 
 Presentes no solo, no TGI e nas fezes 
 Contaminação de feridas 
 Esporos 
 
 Procedimentos cirúrgicos rotineiros 
Castração 
Herniorrafias 
Caudectomias 
Cesareanas 
 
 
Transmissão 
Patogenicidade 
Produz 4 tipos de toxinas - Quantidade varia de 
acordo com a estirpe 
Alfa (fosfolipase): letal, necrosante e hemolítica 
Beta (DNAse) 
Gamma (hialuronidase) 
Delta (Hemolisina) 
 
 
24/02/2015 
8 
Patogênese 
 Ingestão dos esporos a partir do solo ou água contaminada, 
particularmente no período em que a errupção dos dentes 
permanentes ocorre; 
 
 Fagocitose pelos macrófagos dos esporos ingeridos ou 
formados durante a germinação e esporulação das bactérias 
vegetativas; 
 
 Migração pelo epitélio intestinal e disseminação pela corrente 
sanguínea e linfática para o sistema muscular - principalmente 
músculos da coxa e do ombro; 
 
 
 Os esporos permanecem dormentes (provavelmente em 
células fagocíticas) por períodos prolongados; 
 
 Quando os músculos se tornam desvitalisados por trauma ou 
fadiga ocorre a activação dos esporos 
Organismos em crescimento libertam toxinas que causam 
directamente a necrose dos músculos 
 
 Os organismos podem invadir a circulação sanguínea e causar 
lesões edematosas com gás e necrose no fígado, pulmão, 
coração, rim e baço; 
 
 O período de incubação é de 1-5 dias 
 
Patogênese 
Epidemiologia 
 Ocorrencia mundial; 
 
 Surtos ocorrem sazonalmente, no verão e outono; 
principalmente após chuvas fortes ( pluviosidades); 
 
 A distribuição dos surtos é geralmente regional e desigual. 
 A proporção numa determinada unidade de produção pode 
ser elevada enquanto as áreas adjacentes são aparentemente 
livres da doença; 
 
 A composição do solo joga um papel importante na 
sobrevivência das bacterias. 
Epidemiologia 
 Esporos 
Altamente resistentes às condições ambientais podendo 
permanecer por muitos anos fora do organismo. 
 
 Não existem evidências que o C. chauvoei multipica-se no solo 
(não vive saproficamente) 
 O microganismo sobrevive no organismo animal e pode ser 
isolado a partir do conteúdo intestinal Zonas de pastoreio 
e abeberamento. 
24/02/2015 
9 
Fase inicial 
 Hipertermia: início súbito de febre (41˚C) 
 Depressão, apatia 
 Inapetência 
 Ruminação suspensa 
 Anorexia 
 Dispnéia 
 Taquicardia 
 Claudicação (quando os musculos afectados são dos membros) 
 Pele descolorida, seca ou rachada 
 Edema crepitante: Inflamações dolorosas e crepitantes em 
diversas massas musculares (quadris e ombros – mais afectados; 
língua) 
 Mionecrose 
 Decúbito (prostração) seguido de morte após 12-48h 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 A evolução da doença até a morte leva até 2 dias 
 
 O músculo afectado adquire uma tonalidade roxo escuro 
à negro, de aspecto esponjoso e seco; 
 
 Sensação de crepitação (enfisema) quando a pele sobre a 
área afectada é pressionada, devido à formação de gás no 
tecido; 
 Em ovinos crepitação gasosa não pode ser sentida antes 
da morte 
- A área sobre a pele é esverdeada ou azul como 
gangrena 
- Corrimento espumoso que escorre pelas narinas 
 
Manifestações clínicas 
 Cor vermelho escuro na periferia da lesão devido à formação 
de sulfureto de ferro pelo sangue e músculos 
 
 Aspecto seco e poroso (em forma de esponja) no centro da 
lesão devido a presença de gás 
 
 Cor enegrecida no centro da lesão 
 
 Extravasão de um fluído com odor rançoso 
 Leite fermentado 
 
 Rim, fígado e baço podem apresentar alterações 
degenerativas e focos necróticos amarelados contendo gás 
 
 Pericardite fibrino hemorrágica e endocardite 
Necrópsia Mionecrose 
 
24/02/2015 
10 
 Anamnese/História: idade, condição corporal e estação do 
ano 
 
 Sintomas: febre alta, tumefação, crepitação e claudicação 
 
 Achados PM: músculos de cor escura com infiltração gasosa; 
 
 Exames de esfregaços feitos a partir do tecido afectado ou de 
fluídos das áreas tumefactas; 
 
 Isolamento do organismo – cultura; 
 
 Teste biológico; 
 
 Imunofluorescência. 
 
Diagnóstico 
 
 Penincilina 10,000 unidades/Kg de peso corporal, IM, 
diariamente por 5-6 dias 
 
Oxitretaciclina 5-10mg/kg de peso corporal IM ou IV 
 
 
Tratamento 
 
 Medidas gerais: 
 Isolamento de animais infectados e que estiveram em 
contacto com animais infectados; 
 
 Eliminação da carcaça por enterramento profundo ou 
incineração; 
 
Desinfecção adequada dos instrumentos cirúrgicos antes da 
operação; 
Evitar o pastoreio em áreas infectadas (principalmento dos 
animais jovens) ??????? 
 
 Vacinação 
Todos os animais de zonas endêmicas devem ser vacinados 
Alum precipitado B.Q. Vacina 5ml subcutânea a cada ano 
antes da época chuvosa 
Controle e profilaxia