dieto resumo - desnutrição

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Desnutrição
Foco na clínica serão os adultos! Terapia nutricional de desnutrição infantil é trabalhada em materno. 
Desnutrição não possui medicação!
Definição: “É um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso (ex de excesso: obesidade), relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, dados antropométricos, topográficos ou fisiológicos.”
Essa definição é completa e pode ser usada também para má nutrição. A desnutrição é uma deficiência na nutrição, enquanto a má nutrição pode ser para mais ou para menos (obesidade ou desnutrição, respectivamente). Então a definição mais correta para desnutrição seria: um estado mórbido que normalmente é secundário a uma deficiência ou excesso, sendo esses relativos ou absolutos.
Desnutrição então é uma deficiência energético-proteica, ou DPC (desnutrição proteico calórica) ou DPE (desnutrição proteico energética), que chega a caracterizar um estado mórbido secundário, identificando visualmente (seja por CMB, musculatura, DCT etc). 
A má nutrição é um desvio do Estado Nutricional adequado.
Ex: Uma pessoa obesa com anemia ferropriva tem excesso de peso corporal, má nutrição e uma deficiência relativa de um micronutriente específico, que nesse caso é o ferro, logo, não é um desnutrido de uma forma geral. Enquanto um paciente caquético que apresenta consumo da musculatura e todos os sinais físicos de desnutrição, além de ter albumina, CMB e DCT baixas, correndo risco de síndrome de retroalimentação, é um clássico exemplo de uma desnutrição que leva a deficiências absolutas, tanto energética quanto proteica e de micronutrientes.
Quando falamos da desnutrição clássica é possível identificá-la pelos sinais clínicos (consumo da musculatura temporal, bola gordurosa de bichat etc) mas em caso de má nutrição, como obesidade, com deficiência de vitamina A, muitas vezes não é possível identificar visualmente, a não ser que a pessoa já tenha essa deficiência grave apresentando mucosa alterada, queda de cabelo, manchas na pele etc. Por isso, na maior parte dos casos, o exame laboratorial será fundamental para detectar a má nutrição.
Ex: Fome oculta → pessoas apresentam um exame nutricional clinicamente bom, mas o laboratorial não, apresentando deficiências de micronutrientes. Por isso o nome “oculta” porque não está fisicamente visível.
Obs: Proteína somática é a proteína muscular, enquanto a proteína visceral é da proteína presente na corrente sanguínea. Não confundir proteína visceral com gordura visceral...a proteína está na corrente sanguínea e a gordura é aquela que envolve as vísceras. Uma baixa concentração de proteína visceral gera risco de edemas, infecções, ascite etc.
Obs: Obesidade leva a risco de cicatrização deficiente. E obesos apresentarão na maioria dos casos depleção protéica visceral (pois proteína somática é muito difícil fazer já que a CMB não é viável).
Fatores etiológicos: 
Primários: questões de saúde pública. 
· Ingestão insuficiente de nutrientes: pessoa com baixa ingestão protéico-calórica provavelmente será deficiente em micronutrientes 
· Seleção inadequada dos alimentos. Ex: obesos que consomem muitas calorias vazias. (banana x pão de queijo).
Secundários: Foco da clínica. 
· Anorexia: não seria a anorexia nervosa e sim a anorexia por perda de apetite por determinado sintoma (síndrome do cólon irritável - paciente sente dor ao comer) ou medicamentos, doenças catabólicas etc. 
· Má absorção e digestão: várias doenças levam a isso, como diarréia grave (pode levar a desnutrição por não absorção), úlcera grave (↓ digestão protéica), doença celíaca, doenla pancreática grave (deficiência na produção enzimática gerando má digestão) etc. 
· Maior excreção 
· Maior gasto energético: doenças mais catabólicas, como queimaduras, sepse, alguns tumores, além de cirurgia de grande porte, infecções, febre etc. 
· Metabolismo intermediário anormal: o que não tem a ver com o TGI mas aumenta o gasto energético ou pode alterar o metabolismo pós absortivo de nutrientes. Ex: hipo ou hipertireoidismo, doença renal, insulina ou glucagon mais altos etc.
Normalmente existe uma causa primária para a morbidade secundária. 
Desnutrição iatrogênica → ocorre no hospital!
Obs: quanto mais baixo o peso e mais baixa a albumina pior o prognóstico.
Fatores relacionados com a desnutrição iatrogênica: 
· Não realização de avaliação e evolução nutricional (problema mais frequente e grave!)
· Rotação de profissionais; 
· Não observação da ingestão alimentar; 
· Procedimento cirúrgico em paciente desnutridos; 
· Ausência de intervenção nutricional em estados hipermetabólicos; 
· Uso prolongado de soros; 
· Retardo na instituição da terapia nutricional adequada; 
· Ambiente hospitalar e novos horários de refeições; 
· Diferentes preparações dietéticas;
Prevalência de desnutrição de acordo com o diagnóstico primário do paciente:
Doenças autoimunes, hematológicas (leucemia leva a desnutrição grave), respiratórias (demanda por oxigênio é grande e catabolismo aumenta muito), gastrointestinais (gastrites, úlceras), desordens metabólicas (ex: diabetes), neurológicas (avc ou ave), genito urinária (tumor uterino ou alteração na bexiga ou ruim), cardiovasculares (doença vascular), trauma e desordens músculo-esqueléticas (↑ catabolismo).
Obs: determinados tipos de câncer levam a perda de peso muito intensa.
Patogenia das doenças carenciais: 
Inadequação nutricional → diminuição das reservas orgânicas → diminuição das concentrações plasmáticas e celulares → alterações das reações bioquímicas → sinais e sintomas clínicos. 
Fisiopatologia e alterações adaptativas:
· METABÓLICAS 
Diminuição da atividade física, diminuição lenta da massa magra e produção de corpos cetônicos.
Metabolicamente a pessoa fica apática para preservar energia, fazendo catabolismo de massa magra, gerando corpos cetônicos, até que gradativamente se observe o consumo de musculatura, gordura, etc.
Composição corporal muda muito → gordura corporal e massa celular ativa reduzem muito, enquanto água extracelular se mantém. Então, a massa celular reduz em detrimento da água extracelular que se mantém estável.
Obs: Realimentação tem que ser feita com cuidado pois pessoa pode inchar de um dia para o outro. Isso ocorre porque essa pessoa não tem os co-fatores como potássio, fósforo, magnésio etc para realizar equilíbrio eletrolítico. Então se a realimentação não ocorre devagar a pessoa retém líquido e sódio, podendo ter alteração na pressão ucótica e retenção hídrica.
· ENDÓCRINAS 
Redução da glicemia e concentrações de aa livres. ► ↓ concentração de insulina; ↑ concentração de glucagon; ↓ concentração de triiodotironina (T3 - hormônio anabólico) e ↑ do hormônio de crescimento, catecolaminas e glicocorticoides.
A insulina só é secretada quando glicose está alta, caso a glicose não esteja alta, a insulina cai e isso acontece muito na desnutrição calórica. E como ela não está sendo excretada e há um estímulo aumentado para o corpo fazer catabolismo.
Obs: Quando a deficiência é só calórica (proteína ok) a pessoa tem uma queda no anabolismo, aumentando o catabolismo se adaptando melhor, porém em estado de catabolismo há um maior consumo de musculatura e gordura, tornando o paciente visualmente “mais prejudicado”. Já na desnutrição proteica há um distúrbio muito maior e por isso metabolicamente ele estará pior, mas visualmente não.
Corpo em catabolismo passará a fazer glicólise, glicogenólise, lipólise, além de mobilização dos aminoácidos e preservação das proteínas viscerais para adaptação do metabolismo. No geral, pacientes desnutridos então terão uma diminuição nos hormônios anabólicos e um aumento nos hormônios catabólicos.
· CARDIOVASCULARES 
Redução progressiva do tamanho do coração (devido a falta da renovação tecidual) durante a evolução da desnutrição gerando uma diminuição do débito cardíaco, um aumento da frequência cardíaca (corpo tentando se adaptar), diminuição da pressão arterial e hipotensão postural, além de uma diminuição dofluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular.
Hipotensão postural → tontura que sentimos ao levantar rápido um paciente desnutrido pode ser com frequência.
O rim é como se fosse uma bomba que precisamos fornecer água para ela funcionar, sendo essa água, no caso, nosso sangue. Logo, se o coração não está dando conta de bombear sangue pro rim, ele pode sofrer. Uma das consequências graves da desnutrição é a falência renal, e por isso muitos pacientes desnutridos fazem diálise.
· RESPIRATÓRIAS 
Da mesma forma que o coração reduz de tamanho o pulmão também! Ocorre uma atrofia do diafragma (dificulta o bombeamento de gases pro pulmão) e da musculatura respiratória acessória, acarretando em uma menor força inspiratória (paciente muito ofegante), capacidade vital e oxigenação.
Ocorre também um menor desempenho respiratório, insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper a ventilação artificial e maior suscetibilidade a infecções respiratórias.
Paciente com dificuldade cardíaca e respiratória tem dificuldade de levar sangue e oxigênio para os tecidos periféricos. E por isso é possível observar em pacientes desnutridos as cianoses, que são as extremidades arroxeadas, além de um retorno venoso demorado.
E quando o paciente não consegue distribuir bem esse oxigênio, renovar o ar etc a susceptibilidade às infecções por bactérias, ocorrência de pneumonias etc aumentam.
· DIGESTIVAS 
Ocorre redução das secreções gástricas (HCl - pH do estômago fica mais basificado e o paciente pode cursar gradativamente com deficiência até de B12), pancreáticas e biliares. Acarretando deficiência na ingestão e má digestão (com pH mais baixo a digestão de proteína fica prejudicada). Por isso muitas vezes um paciente desnutrido tem que ir para uma parenteral devagar porque muitas vezes pelo TGI quanto mais alimento você der isso pode gerar uma diarréia ou paresia etc.
Também ocorre diminuição de vilosidades, alterações na motilidade intestinal, Supercrescimento bacteriano, favorecido pela hipocloridria (baixo potássio), hipomotilidade e deficiências imunológicas. Além de má absorção de lipídios e dissacarídeos e intolerância a lactose.
· HEPÁTICAS 
No fígado ocorre uma disfunção da lipase lipoprotéica, que é responsável por hidrolisar os lipídios circulantes para levá-los para dentro das células. Então, caso haja uma alta ingestão de alimentos não haverá lipase lipoprotéica para distribuir esses lipídios para os tecidos, intoxicando o indivíduo com lipídio. E a mesma coisa vale para os carboidratos, pois o carboidrato quando entra na célula junto com esses lipídios hidrolisados por essa lipase lipoprotéica ocorre uma síntese de triacilglicerol dentro do tecido. Então, se eu não to mandando ácido graxo pra dentro do tecido o glicerol vai sobrar.
Como o fígado tem uma redução de tamanho há uma menor síntese de lipoproteínas no geral, menor beta-oxidação de ácidos graxos, maior síntese de gorduras e maior aporte de ácidos graxos.
Como a quantidade de carboidrato ofertada está baixa o corpo passa a oxidar lipídios e proteínas de reserva e com isso o fígado passa a usar ácidos graxos como fonte de energia. Ele vai captar então esses lipídios, mas como tem uma redução de lipoproteínas não poderá distribuí-lo para as células, acumulando-o e ocasionando ESTEATOSE HEPÁTICA, que é o acúmulo de gordura no fígado. E esse quadro de esteatose hepática pode ocorrer em muitos pacientes desnutridos.
· IMUNOLÓGICAS 
· Atrofia do tecido linfoide 
· Diminuição do número de linfócitos circulantes. (linfócitos B e T reduzidos). 
· Comprometimento da resposta celular e humoral e infecções oportunistas.
· ELETROLÍTICAS 
Diminuição do potássio corporal (↓ proteína muscular e perda de potássio intracelular) E menor atividade da bomba de Na/K (↓ K; ↑ Na intracelular) pela diminuição da concentração de insulina e dos substratos energéticos.
Maior parte do nosso potássio corporal se encontra na massa magra, então se a pessoa está perdendo massa magra ao mesmo tempo tem seu potássio reduzido.
A insulina tem várias funções, sendo a principal dela, propiciar a entrada de glicose na célula, através do estímulo para liberação do GLUT 4. Mas além disso, quando a insulina está baixa promove retenção do sódio e excreção do potássio e isso é agravado pela perda de massa muscular. Sendo assim, insulina está envolvida no equilíbrio eletrolítico, além de metabolismo lipídico etc.
Perdas proteicas:
Redução de tamanho em fígado, rim, coração, volume sanguíneo, cérebro. Além da redução da renovação de músculo, pele e esqueleto.
Fisiopatologia e alterações adaptativas: 
· METABOLISMO GLICÍDICO - DÉFICIT CALÓRICO:
Quando há uma redução de calorias (ex: anorexia nervosa) haverá um aumento do cortisol (catabólico) e uma diminuição da insulina (anabólica). Quando isso ocorre, haverá uma perda de tecidos e gordura subcutânea (por isso DCT altera), aumentando a liberação de ácido graxo que será utilizado para produzir energia e desviado para a síntese de proteínas essenciais para a homeostase.
Ex: criança com deficiência calórica (marasma) tem proteína sanguínea normal, porém visualmente está caquética pela falta de reservas e o organismo vai utilizar lipídios oxidados para produzir proteínas essenciais para homeostase, além de ter corpos cetônicos.
Haverá também uma maior liberação de aminoácidos do tecido muscular que será utilizado para a síntese de proteínas essenciais e para formação de glicose (neoglicogênese) para geração de energia para o sistema nervoso (esse sistema precisa necessariamente de glicose, não conseguem viver de aminoácidos).
Então, na deficiência calórica a adaptação é muito melhor, pois o organismo consegue manter uma homeostase proteico sanguínea e sobreviver, se não tiver doença associada. E nesse momento inicial fica tudo bem até chegar em um ponto em que o fígado tá reduzindo a lipólise pela falta de lipoproteínas, acumulando lipídios gerando esteatose hepática.
· METABOLISMO GLICÍDICO - DÉFICIT PROTÉICO
Mais grave metabolicamente falando. Quem tem deficiência proteica não tem necessariamente deficiência calórica associada
Devido a exacerbação da inflamação no processo de catabolismo ocorre simultaneamente uma resistência à insulina e baixo suprimento de aminoácido. Com essa falta de suprimentos de aminoácidos, faltará substratos para produzir os aminoácidos plasmáticos, ficando mais susceptível a infecção e um risco maior em cirurgias. Consequentemente, sem substratos, não há aminoácidos plasmáticos e nem produção de albumina. Enquanto isso, ao mesmo tempo, a resistência à insulina aumenta a glicemia pós-prandial, porque o consumo de CHO continua e ele não entra nas células devido a essas resistências. Isso gera um risco de coma hiperglicêmico maior.
Com esse aumento da glicemia pós prandial haverá um estímulo para o pâncreas produzir mais insulina ocasionando hiperinsulinemia (inibindo lipólise), além da hiperglicemia. Com isso haverá um aumento do ANABOLISMO.
A resistência à insulina altera a capacidade de colocar glicose dentro das células, mas as outras funções dos hormônios ficam intactas.
Na deficiência calórica depleta reversa somática, mas não depleta reserva sanguínea, enquanto a deficiência proteica “preserva” as proteínas somáticas em detrimento das viscerais. Já na deficiência proteico-calórica as duas caem.
Consequências da Desnutrição Protéico Calórica (DPC):
Na desnutrição infantil as consequências mais graves estão no aprendizado e desenvolvimento de crescimento. Já no caso de pacientes hospitalizados tem-se menor resistência a doenças, cicatrização lenta, toxicidade por medicamentos, diarreia e infecções.
· DIARRÉIA: 
Na desnutrição proteico calórica reduz atividade de lipases, solubilidade micelar (deficiência da bile), gera lesão de mucosa (pela renovação tecidual reduzida) e diminui a atividade das dissacaridases. Com lesões na mucosa haverá má absorção e a redução da atividade das dissacaridases aumentará o poder osmótico, pelo alto número de carboidratos não digeridos. que irão fermentar, acarretandoa liberação de água do meio intravascular para o meio intraintestinal dentro do intestino, gerando diarreia osmótica.
A desnutrição DPC também gera diminuição dos mecanismos reguladores da flora benéfica e com isso há o aumento de m.o patogênicos no intestino delgado promovendo diarreia. Além disso, com a solubilidade micelar reduzida associada a diminuição das atividades das lipases, gera acúmulo de lipídios nas fezes causando uma esteatorreia, levando a diarreia também.
Então, tanto a má digestão glicídica quanto a má digestão lipídica associadas a lesões na mucosa, irão causar diarréia seja por poder osmótico alterado, infecção bacteriana ou acúmulo de lipídio nas fezes (esteatorréia).
· INFECÇÕES: 
É um ciclo! Paciente desnutrido tem baixa imunidade, com alteração da colonização bacteriana do TGI gerando um aumento da susceptibilidade à infecções. E essas infecções geram anorexia, náuseas, vômitos, digestão e absorção prejudicados, alteração no peristaltismo intestinal, febre, depleção de nutrientes, catabolismo, desvio de nutrientes, baixa oferta de alimentos sólidos etc.
CICLO: A desnutrição diminui a imunidade que predispõe a infecção e essa irá diminuir a ingestão, aumentando o catabolismo e agravando a própria desnutrição.
Outras consequências:
· Imunológicas: 
Diminui a produção de macrófagos, mastócitos, linfócitos T e B, eosinófilos, resposta humoral etc...aumentando o risco de infecções agravando a desnutrição. Há também uma diminuição do interferon, proteína C reativa (marcador importante de contar resposta imunológica aguda), sistema complemento no sangue e imunoglobulinas (IgG, IgA). 
Imunoglobulinas são proteínas e na desnutrição como há redução de proteínas elas diminuirão também. É possível identificar a redução delas no teste de sensibilidade.
Quando o paciente tem desnutrição a formação de plaquetas estará reduzidas e por isso há uma tendência hemorrágica aumentando o risco cirúrgico dos pacientes.
· Lesões oculares e lesões exudativas e espoliativas na pele
· Desidratação acentuada: 
As vezes o paciente está com sinais de desidratação, mas está com retenção hídrica extravascular. Ou seja, o volume intravascular está baixo, o bolo fecal está ressecado, mas ele apresenta edema de tornozelo, abdominal etc. Isso nada mais é do que um desequilíbrio eletrolítico.
· Insuficiência cardíaca congestiva - Hiperhidratação, anemia, transfusões e aumento de sódio. 
· Icterícia e hiperbilirrubinemia: (conjuntiva amarelada) 
Isso tem a ver com o fígado que não está dando mais conta de metabolizar lipídios e está com lipases baixas e evoluiu para um caso de esteatose hepática, alterando o número e idade dos hepatócitos, aumentando as transaminases pirúvica-oxalacética (TGO) ou aspartato transaminase (AST) e transaminase glutâmico pirúvica (TGP) ou alanina transaminase (ALT).
Obs: AST e ALT são mais usadas atualmente. 
Elevação de TGO e TGP são indicativos de hepatopatias, principalmente esteatose e cirrose
· Hipoglicemia (glicose < 54 mg/100mL) e hipotermia acentuadas. 
Paciente quando é internado com desnutrição grave ele tem a glicemia muito baixa e tem que ter muito cuidado ao colocá-lo em soro glicosado nele gotejando devagar, porque o coma hipoglicêmico é mais perigoso do que o hiperglicêmico.
· Redução de proteínas séricas totais
Obs geral: Quando organismo do paciente não consegue se adaptar há um rompimento da resposta adaptativa, gerando hipoglicemia, hipotermia, hemorragia, entre outras que levarão ao óbito por edema pulmonar, sepse, gastroenterite, desequilíbrio eletrolítico etc.
Causa da morte nunca será desnutrição pois ela é uma morbidade secundária, segundo a OMS. Ex: paciente morreu com gastroenterite mas na verdade foi uma desnutrição que evoluiu até o rompimento da capacidade da resposta adaptativa.
Desnutrição energético protéica grave → Características diferenciais
	DEFICIÊNCIA ENERGÉTICA (fisicamente mais impactante e metabolicamente menos grave)
	DEFICIÊNCIA PROTÉICA (fisicamente menos impactante e metabolicamente mais grave)
	Perda severa de gordura e de músculo (proteína SOMÁTICA) pela tendência a manter reserva
	Depleção do compartimento proteico VISCERAL grave
	Pode ter hipoalbuminemia (>2,8 g/dl)
	Hipoalbuminemia intensa(
	Ausência de edema
	Edema
	Emagrecimento intenso
	Emagrecimento discreto
	Proteólise discreta
	Proteólise intensa
	Imunodepressão discreta
	Imunodepressão moderada a intensa
	Não concomitante com infecção
	Concomitante com infecção
	GE normal ou reduzido (ex: criança que você põe sentada e ela fica)
	GE aumentado (devido a infecções, proteínas plasmáticas baixas etc)
Deficiência energética é uma caquequicia pura, já a proteica não, existe a presença de edemas por exemplo. Em crianças, face lunar, fissuras etc são uma característica de deficiência proteica.
Avaliação do estado nutricional:
Deficiência energética: Albumina, contagem de linfócitos, transferrina e munidade celular caem menos. Já dobras cutâneas, ICA e imunidade caem muito.
Deficiência proteica: Peso/altura, dobra cutânea, CB e CM caem pouco devido a presença de edemas. O que cai muito é a contagem de linfócitos, transferrina e imunidade celular caem muito e por isso o risco de infecções é maior.
Indicadores utilizados para desnutrição:
IMC, Perda de peso, percentual de peso atual em relação ao peso usual, DCT, CMB, albumina, transferrina, contagem de linfócitos, hemograma (hemoglobina (indicador de anemia), contagem de leucócitos e avaliação da distribuição percentual de leucócitos).
As vezes ou leucócito está adequado, mas o linfócito está baixo demais. Ou as vezes o leucócito está alto por infecção. Isso é uma parte que o médico olha mais, porque como a infecção predispõe a desnutrição o médico tem que estar sempre olhando a disposição dos leucócitos. Para gente os linfócitos são mais importantes, que normalmente está baixo na desnutrição proteico-calórica sendo um marcador de estado nutricional.
Características que indicam mau prognóstico em pacientes com DPC:
· Sinais de colapso circulatório: mãos e pés frios, pulso radial fraco, diminuição da consciência. 
· Infecções: broncopneumonia, sarampo 
· Petéquias ou tendência hemorrágica 
· Desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia (redução de potássio) ou acidose grave) 
· Taquicardia persistente, com sinais de insuficiência cardíaca e respiratória 
· Proteínas séricas reduzidas 
· Anemia grave 
· Icterícia clínica ou bilirrubina sérica elevada 
· Lesões cutâneas exsudativas ou esofoliativas extensas, ou úlcera de decúbito profunda 
· Hipoglicemia
· Hipotermia
Dietoterapia - OBJETIVOS 
· Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico - reidratação oral. 
· Restaurar o EN gradativamente (somente depois que o paciente está estável é que se pensa em reabilitação).
· Na desnutrição proteica tem-se que corrigir deficiência proteica, edema e fígado gorduroso (não dar muita proteína de uma vez pois o fígado dessa pessoa não dá conta de metabolizar)
· Evitar a síndrome de realimentação.
Tratamento:
1º passo então é a correção das alterações eletrolíticas e da desidratação (sede, sensação boca seca, ↓ débito urinário, ↓ PA, extremidades frias e baixo nível de consciência.) Depois é importante ter a reposição de fluidos, até a diurese alcançar pelo menos 500 mL/24h e monitorar hipotermia (↓35,5ºC) e hipoglicemia (↓60 mg/sL).
Conduta nutricional:
Cálculo energético: pode ser calculado pela harris benedict (cálculo com peso atual acrescentando 500 a 1000 calorias por dia, com aumento gradual) ou com a fórmula da ESPEN com 40 a 60 kcal por kg de peso por dia. 
Considerar 1,5 a 2,4 g de proteína por kg de peso atual por dia (em caso de DPE GRAVE iniciar com 0.6 g/Kg de PA/dia), priorizando proteínas de alto valor biológico (leite, ovo, carne) caso a administração seja por via oral e analisar quanto isso representa do VET... 
Depois subtrair isso do VET total e considerar 70% das kcal não-proteicas (glicídios) e 30% das kcal não-proteicas (lipídios).
· Vitaminas: lipossolúveis - A, D, E, K (principalmente em casos de diarreiacom gordura), Complexo B, Suplementos vitamínicos podem ser necessários. 
· Minerais: sódio deve-se restringir dependendo de como ele se encontra no sangue (ver sintomatologia e exames laboratoriais). Porém, potássio, fósforo, magnésio, ferro, zinco e selênio devem-se aumentar pois o paciente deve estar depletado. 
· Líquidos: 1,0 a 1,5 mL/Kcal 
· Via de alimentação: preferencialmente oral, mas pode ser enteral. Parenteral é a última opção na DPE. (sempre que possível usar a oral, mesmo que tenha q usar a enteral em conjunto) (em caso de diarreia braba usa parenteral pq não tem jeito)
· Consistência e temperatura: adaptada a tolerância do paciente. Sugere-se iniciar com consistência líquida (principalmente para criança) ou pastosa (começa em pastosa e vai evoluindo até chegar a normal – digestibilidade facilitada). Temperatura mais fria. (alimento mais quente sacia mais rapidamente) (ex: sorvete – frio e calórico, estimula o apetite) (não vai ser tudo frio, mas escolher preferencialmente essas)
· Aumenta fracionamento e diminui volume.
Orientações básicas:
· Alimentação em horários regulares
· As pequenas refeições são importantes (as grandes refeições não conseguem ser mt mudadas no hospital)
· Limitar o consumo de líquidos durante as refeições (30 a 60min antes ou depois)
· Valorizar a ceia
· No início do tratamento dietético o peso corporal pode não alterar ou reduzir devido a redução do edema com aumento da diurese
· A última etapa do tratamento envolve a manutenção da reabilitação nutricional, com a continuidade de ingestão
Alimentos bons: ovos, bolos, feijão/arroz com legumes, vitaminas, mingau de aveia/maisena, adicionar suplemento de proteínas
Alimentos ruins: carnes fibrosas, hortaliças fibrosas (saciedade precoce), feijoa em grãos inteiros (muita flatulência, e o paciente já tem digestibilidade ruim), bebidas com açúcar, bebidas alcolicas, doces muito doces
Síndrome de realimentação
· Paciente desnutrido
· Ingerindo menos do que precisa
· Organismo não se adapta
· Com VET pleno, oferece carga excessiva de macronutrientes (principalmente carboidratos) aumento da glicose/Na vai carregar K, Mg, P para dentro da célula
Paciente realimentado está suscetível ao anabolismo intenso
+ carbo = aumenta produção de insulina pelo pâncreas = insulina promove anabolismo
Obs: glicose ingerida junto com K, Mg, P etc são captadas pela célula
No sangue, há piora da hipofosfatemia (diminui fósforo), hipocalemia (diminui potássio) e hipomagnesemia (diminui magnésio)
Diminui da excreção de Na e H2O (retido no sangue) Retenção hídrica
 
Acontece por causa da glicose, além de ser um hormônio que promove a entrada de glicose para dentro da célula (que carrega K, Mg e P), diminui também a excreção de Na
Hiperglicemia ocasionada pelo aumento da ingestão glicídica 
· Distúrbios eletrolíticos: desidratação porque retém H2O e Na no meio extracelular e na célula é K, Mg e P. Sódio retido no espaço extracelular junto com H2O, levando a hipotensão porque diminui volume circulatório
· Hiperglicemia: realimentando mais rápido (carbo macro que mais gira)
Glicose utiliza mais oxigênio = aumenta a demanda = aumenta CO2 = hipercapnia