disfunção erétil, distúrbios da próstata e uretra

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Maria Júlia Reus – 192 
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ANATOMIA DA PRÓSTATA 
• Apresenta formato de cone invertido, possuindo, aproximadamente, 3 cm de comprimento, 4 cm de 
largura e 2 cm de profundidade, sendo do tamanho de uma noz, de consistência firme Pesa cerga de 
20-30g 
• A próstata é envolvida por uma cápsula fibroelástica rica 
em músculo liso. Septos dessa cápsula penetram a 
glândula e a dividem em lóbulos, que não são facilmente 
percebidos em um adulto. 
• A uretra, que transporta a urina e o sêmen para fora do 
corpo através do pênis, atravessa o centro da próstata 
• Divisão anatômica: parte glandular representa cerca de 
dois terços da próstata próstata, sendo composta pela 
zona periférica e uma pequena zona central que formam 
cerca de 95% da próstata; enquanto o outro terço é 
fibromuscular, composto por zona muscular anterior, zona 
de transição e glândulas periuretrais. 
o Zona muscular anterior (AMZ): localizada anteriormente à 
uretra, é também chamada de istmo. Característica 
fibromuscular com pouco ou nenhum tecido glandular. 
Representa a continuação superior do músculo esfíncter externo 
da uretra para o colo da bexiga; 
o Zona Central (ZC): localizado ao redor da uretra, é uma 
zona glandular. 
o Zona periférica (ZP): localizada posterior à uretra, 
corresponde a uma zona glandular. Cerca de 60-70% dos 
tumores ocorrem nessa zona. 
o Zona de transição (ZT): por se tratar de uma área de transição apresenta tanto característica 
glandular quanto fibromuscular. Cerca de 5-10% dos tumores ocorrem aqui. 
 
DISFUNÇÃO SEXUAL 
• Pode ser dividida em quatros principais categorias: 
o perda de desejo (libido); 
o disfunção erétil; 
o insuficiência ejaculatória; 
o estados anorgásmicos. 
Diminuição de libido: 
• relacionada à diminuição do interesse, iniciativa e frequência sexual e da intensidade das respostas à 
estímulos eróticos internos e externos. 
A próstata é a maior glândula acessória do sistema genital masculino. É formada por um 
conjunto de 30 a 50 glândulas tubuloalveolares ramificadas que envolvem uma porção da 
uretra chamada uretra prostática. 
A função da glândula é produzir o fluído que protege e nutre os espermatozoides no sêmen, 
tornando-o mais líquido. A estratura e função da próstata são reguladas pela testosterona. 
 
Literatura de base: CECIL; 
algumas partes por SanarFlix 
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• Os fatores causais incluem fatores psicogênicos, doença do SNC, deficiência de androgênios e 
resistência a esses hormônios, bem como efeitos colaterais de medicações (p. ex., antihipertensivos, 
psicotrópicos, álcool, narcóticos, bloqueadores da dopamina, antiandrogênios). 
• O tratamento é orientado para o mecanismo causal. 
Insuficiência Ejaculatória e Comprometimento do Orgasmo: 
• A insuficiência ejaculatória refere-se à ausência ou redução de emissão seminal ou comprometimento 
da contração ejaculadora. Em geral, está associada a condições neurológicas e à terapia 
farmacológica. 
• Um estado anorgásmico é uma condição desagradável, mas relativamente incomum em homens nos 
quais o processo normal de ereção e ejaculação ocorre na ausência da sensação subjetiva de prazer 
iniciada no momento da emissão e ejaculação. 
• A ejaculação prematura constitui a forma mais comum de disfunção sexual masculina. 
• As estimativas de sua predominância variam, mas uma estimativa razoável parece ser de 25% a 30%. 
• O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais define os critérios diagnósticos para 
ejaculação precoce como segue: ejaculação persistente ou recorrente com estimulação sexual mínima 
que: 
o ocorre antes, no decorrer ou pouco depois da penetração e antes da pessoa querê-la; 
o está associada à angústia acentuada ou à dificuldade interpessoal; 
o não constitui um efeito direto de abuso de substâncias, como suspensão de opiáceos. 
Disfunção Erétil: 
• incapacidade que um homem tem de obter uma rigidez suficiente para permitir o coito com duração 
suficiente para satisfazer a si próprio e à parceira. 
• As estimativas atuais sugerem que 10-15% de todos os homens norte-americanos sofrem de disfunção 
erétil, com aumento progressivo da incidência à medida que o homem envelhece. 
• Os dados do Massachusetts Aging Study mostram que 52% dos homens de 40 a 70 anos de idade 
apresentam algum grau de disfunção erétil. 
• As causas da disfunção erétil são muitas, mas elas podem, geralmente, ser classificadas em categorias, 
como segue: psicológicas, endócrinas, (doenças) sistêmicas, neurológicas, iatrogênicas, relacionadas às 
drogas e envelhecimento. 
Tratamento 
Medicamentos Orais: 
• Inibidores orais e seletivos cGMP; eficazes em pelo menos 50% dos homens. A inibição da 
fosfodiesterase-5 causa a persistência da cGMP estimulada normalmente (sexualmente) nos corpos 
cavernosos, resultando em tumescência e rigidez prolongadas. 
• O efeito colateral mais grave consiste em colapso cardiovascular, particularmente em pacientes que 
fazem uso de preparações de nitrato ou de nitroglicerina de ação prolongada. 
• Devido a seu mecanismo de ação, o sildenafil é utilizado quando necessário, sendo administrado de 20 
a 60 minutos antes de uma relação sexual, 
• vardenafil apresenta duração da ação relativamente mais longa (quatro a seis horas), ao passo que o 
tempo de duração da ação do tadalafil é muito maior (17,5 horas). 
• A apomorfina é um agonista do receptor de dopamina seletiva que estimula o SNC, gerando uma 
resposta de excitação, que inclui uma ereção peniana, porém essa medicação foi aprovada pela 
Food and Drug Administration dos EUA e parece ser inferior em inibidores da fosfodiesterase-5. 
• A ioimbina é um alcaloide indolalquinolônico com ação central, incluindo o bloqueio do agente α2-
adrenérgico e da estimulação colinérgica e dopaminérgica. 
Injeção Intracavernosa 
• Acredita-se que o supositório intrauretral de prostaglandina E1 alprostadil atua localmente sobre os 
corpos cavernosos como agente vasodilatador. 
• O uso do supositório é aparentemente bem-sucedido, visto que melhora a função erétil em 1/3 a 2/3 
dos casos. 
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• Até a recente disponibilidade dos inibidores da fosfodiesterase-5 de uso oral, a injeção intracavernosa 
de prostaglandina E1 e outros vasodilatadores (papaverina, fentolamina) constituíam a base da 
terapia farmacológica para a disfunção erétil. 
• As medicações são injetadas com agulha de calibre 27 a 30 e podem ser úteis em homens refratários a 
medicamentos orais. 
 
HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA 
Epidemiologia 
• Começa frequentemente na terceira década de vida, em torno de 80 anos de idade (85% dos homens 
vão vir a apresentar HPB). 
• A prevalência aumenta com o passar dos anos e é semelhante entre homens de diferentes etnias. 
• O envelhecimento e testículos funcionantes são o principal fator de risco. 
Fisiopatologia: 
• A testosterona é convertida pela enzima 5α-redutase em diidrotestosterona, principal androgênio 
intraprostático, sendo que uma de suas ações é estimular o crescimento prostático. 
• Os homens castrados antes da puberdade ou com deficiência de 5α-redutase não desenvolvem HPB. 
• Apesar de a isoenzima tipo 2 predominar na próstata, a isoenzima tipo 1 predomina em outros tecidos. 
• Uma série de fatores de crescimentos peptídicos, juntamente com a dihidrotestosterona, intermedeiam as 
interações estromo epiteliais que alteram o equilíbrio entre proliferação e apoptose celulares, levando 
ao desenvolvimento de HPB. Os mecanismos envolvidos não estão bem elucidados. 
• A genética da HPB ainda não está bem esclarecida. Uma forma hereditária autossômica dominante 
pode representar pelo menos 10% dos casos. 
Manifestações clínicas 
• O quadro clínico é variável, podendo 
apresentar sintomas intermitentes ou 
progressivos. Alguns pacientes apresentam 
sintomas mesmo sem crescimento expressivo 
da próstata, da mesma forma que algumas 
pessoascom aumento prostático 
significativo podem permanecer 
oligossintomáticas. 
• A morbidade da HPB deve-se aos 
incômodos produzidos por sintomas das 
vias urinárias inferiores. 
• Sintomas obstrutivos, como hesitação, 
esforço ao urinar, sensação de 
esvaziamento incompleto, intermitência, jato 
Hiperplasia das células tanto epiteliais quanto estromais, que começa na área periuretral. 
Com o envelhecimento, verifica-se o crescimento de múltiplos nódulos hiperplásicos pequenos, 
os quais coalescem e comprimem o tecido normal externamente contra a cápsula prostática 
verdadeira, criando uma cápsula cirúrgica que delimita o adenoma em expansão. 
A doença costuma interferir nas atividades diárias e no padrão do sono dos pacientes e, 
quando não tratada, pode levar à retenção urinária, hidronefrose e insuficiência renal. 
 
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urinário fraco e gotejamento pós-miccional, surgem em consequência da obstrução mecânica do colo 
vesical. 
• Sintomas irritativos, como polaciúria, nictúria, urgência e incontinência de urgência, são causados por 
contrações não inibidas do detrusor. 
• Pouca correlação entre a intensidade dos sintomas e o tamanho da próstata 
• Os sintomas essenciais das vias urinárias inferiores da HPB podem ser quantificados por meio da 
Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticos (IPSS, International Prostate Symptom Score. 
• A obstrução do colo vesical tem elementos estáticos e dinâmicos. 
• O componente estático deve-se ao aumento de tamanho da próstata, enquanto o componente 
dinâmico é decorrente do aumento do tônus adrenérgico na próstata, onde predominam os receptores 
α2-adrenérgicos. 
• Na presença de obstrução, a elevação da pressão do detrusor pode resultar em sua hipertrofia e, 
posteriormente, fibrose. 
• As complicações da HPB incluem retenção urinária aguda, que pode ser o resultado de infarto da 
próstata. 
• Provavelmente, a urina residual pós-miccional aumenta o risco de infecção do trato urinário ou de 
formação de cálculos. 
 
 
Diagnóstico: 
• O diagnóstico clínico é baseado na presença de sintomas de trato urinário inferior e exame digital da 
próstata (que pode ou não estar aumentada), porém a gravidade dos sintomas não está 
correlacionada ao tamanho da próstata. 
• Na história clínica deve-se também questionar sobre: história de infecção urinária recorrente, disfunção 
sexual, hematúria, doenças neurológicas, antecedentes cirúrgicos, cálculo vesical e história familiar de 
câncer de próstata. 
• Exame digital da próstata (EDP) / Toque Retal: realizado em homens com suspeita de HPB para avaliar 
o tamanho da próstata e a presença de sinais de neoplasia (nódulo, endurecimento ou assimetria). A 
próstata é percebida como uma saliência no assoalho do reto. 
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• Estima-se o peso prostático através da palpação, sendo que uma calota palpável com 3 cm equivale 
a uma próstata de aproximadamente 30 g. Também, nesse momento avalia-se a contração e a 
sensibilidade do esfíncter anal, o reflexo bulbo-cavernoso, e a parede retal. 
• Próstata homogênea, sem nódulos ou áreas endurecidas não exclui a possibilidade de HPB ou 
neoplasia. 
• Em relação ao diagnóstico diferencial, embora os sintomas das vias urinárias inferiores em homens 
maduros e idosos sejam frequentemente devidos à HPB, o diagnóstico diferencial deve incluir doenças 
sistêmicas que provocam polaciúria e nictúria, como diabetes melito e hipercalcemia; obstrução 
infravesical, devido a estenoses uretrais; além de doenças neurológicas que afetam a bexiga. 
• O rápido aparecimento de sintomas, a apresentação antes dos 50 anos de idade ou a ocorrência de 
sintomas irritativos sem sintomas obstrutivos constituem sinalizações que sugerem essas causas 
alternativas. 
• Os homens mais velhos podem apresentar bexiga hiperativa primária ou secundária à obstrução do 
colo vesical. O histórico clínico geral e o padrão dos sintomas devem fornecer indícios sobre doenças 
sistêmicas. 
• Geralmente, homens com estenose uretral foram submetidos à instrumentação geniturinária ou tiveram 
doenças sexualmente transmissíveis. 
• Deve-se suspeitar de problemas vesicais primários em homens com histórico pregresso de acidente 
vascular cerebral, doença de Parkinson ou neuropatia diabética. 
Exames complementares: 
• Exame Qualitativo da Urina: excluir infecção e hematúria. 
• PSA total sérico: pcte com expectativa de vida superior a 10 anos ou quando o diagnóstico de 
câncer pode alterar o manejo dos sintomas. Deve-se alertar o paciente sobre potenciais benefícios e 
riscos na realização do exame, como resultados falsos positivos e/ou complicações consequentes à 
possibilidade de biópsia após resultado do PSA. 
• Função Renal: história clínica sugestiva de doença renal, retenção urinária, hidronefrose e/ou tto 
cirúrgico. 
• Eco das vias urinárias: recomendada em pcte com função renal reduzida ou infecção urinária. Mostra o 
tamanho da próstata entre outros achados importantes para diagnóstico diferencial 
Tratamento: 
• Pctes em faixa leve raramente vão apresentar sintomas o suficiente para justificar o tto. 
• A presença isolada de próstata aumentada não vai constituir uma indicação para tto. 
• ESPERA VIGILANTE → sintomas causam pouca insatisfação + reavaliação periódica. Nesse caso também 
é importante evitar medicamentos agressivos. 
Terapia medicamentosa: 
• Bloqueadores α1-
adrenérgicos e inibidores de 
5α-redutase são opção nos 
EUA. 
• HPB sintomática → um 
α-bloqueador é a primeira 
escolha razoável para a 
terapia médica. 
• A finasterida ou a 
dutasterida também podem 
ser prescritas para pacientes 
com aumento mais significativo 
da próstata ou com níveis de 
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PSA mais elevados, para benefício preventivo adicional. 
• Os α-Bloqueadores, que combatem o componente dinâmico da HPB, reduzem significativamente os 
sintomas, independentemente do tamanho da próstata, mas não reduzem de forma substancial os riscos 
de retenção aguda ou progressão para a cirurgia ao longo de 4 anos. 
• Em geral, as doses devem ser aumentadas para o valor máximo até que o efeito terapêutico seja o 
ideal. ATENÇÃO: efeitos secundários, incluindo hipotensão ortostática, tonturas e astenia, podem ser 
limitantes. 
• Tansulosina, alfuzosina e silodosin, que parecem ser mais específicos para o subtipo de receptor a1ª que 
predomina na próstata, têm pouco ou nenhum efeito sobre a pressão arterial. 
• Finasterida e dutasterida são os inibidores de 5α-redutase, que bloqueiam a conversão da 
testosterona em dihidrotestosterona pela isoenzima tipo 2 (finasterida) ou ambas isoenzimas 
(dutasterida). O tamanho da próstata sofre uma redução de 15 a 20% após um ano de tratamento 
com um desses agentes 
• Embora o alívio dos sintomas possa ser mais modesto do que com α-bloqueadores em alguns homens, a 
monoterapia com dutasterida produz mais alívio dos sintomas do que o a tansulosina isolada em 
homens com glândula prostática maior. 
• OBS: O principal efeito colateral da finasterida e da dutasterida consiste em disfunção sexual ou 
ejaculatória, que ocorre em cerca de 5% dos pacientes. 
Terapia Cirúrgica 
• prostatectomia transuretral (PTUR) → PADRÃO OURO → reduz significativamente os sintomas, sem 
qualquer risco maior de disfunção sexual ou incontinência. Melhora sintomática em torno de 85% após 
um ano e 75% após três anos, com melhora do fluxo urinário em cerca de 95% 
• A PTUR padrão, que usa um eletrodo de fio para ressecção do tecido causador da obstrução, 
geralmente exige uma breve hospitalização e um cateter intravenoso por alguns dias ou uma semana. 
• Variantes mais modernas utilizam eletrodo rolante ou laser para vaporização do tecido prostático. 
Esses procedimentos parecem resultar em menor sangramento a curto prazo, mas sua eficácia a longo 
prazo ainda não foi estabelecida. 
• A Cirurgia Aberta pode ser realizadavia suprapúbica ou retropúbica. Geralmente indicada em 
próstatas com volume a superior a 80 – 100 ml. 
• Termoterapia transuretral por micro-ondas (TTUM) → minimamente invasiva aquece e coagula o tecido 
da próstata utilizando uma antena de micro-ondas rodeada por uma camisa de arrefecimento para 
proteger a uretra. 
• A ablação transuretral com agulha (ATUA) → utiliza agulhas de radiofrequência colocadas diretamente 
na próstata para gerar calor e causar a coagulação. 
PROSTATITE 
 
 
Epidemiologia 
• A prevalência histológica varia amplamente, oscilando entre 6 a 98%. 
• A prevalência de sintomas semelhantes à prostatite ou de um diagnóstico médico anterior de prostatite 
é de cerca de 10%. 
 
O sistema recém-publicado de classificação da prostatite crônica do National 
Institutes of Health incorpora o termo de síndrome de dor pélvica crônica, refletindo a 
incerteza sobre o fato de a prostatite não bacteriana crônica e a prostatodinia estarem, na 
realidade, relacionadas à próstata 
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Fisiopatologia 
• Tanto a prostatite do tipo I (bacteriana aguda) quanto 
a do tipo II (bacteriana crônica) respondem por 5 a 10% 
dos casos. 
• A exemplo das infecções do trato urinário, 80% dos casos 
são devidos a cepas de Escherichia coli; 10 a 15% são 
causados por Pseudomonas aeruginosa e espécies de 
Serratia, Klebsiella e Proteus; e 5 a 10%, por enterococos. 
• Os casos restantes (> 90%) são do tipo III (não 
bacteriana crônica/síndrome de dor pélvica crônica), 
para o qual a patogenia permanece incerta. A prostatite 
de tipo III é ainda dividida em subtipos inflamatório (tipo 
IIIA) e não inflamatório (tipo IIIB), com base na presença 
de leucócitos em secreções prostáticas e urina obtida após massagem prostática. 
• Visto que não há relação aparente entre a presença de leucócitos e os sintomas, a subdivisão em tipos 
IIIA e IIIB é controversa. 
• Muitos especialistas acreditam que a prostatite crônica/síndrome da dor pélvica crônica, tanto 
inflamatória quanto não inflamatória, é a mesma condição não infecciosa, que pode ou não, estar 
relacionada à glândula prostática. 
• As teorias sobre a causa da prostatite do tipo IIIA (não bacteriana crônica inflamatória) incluem 
agentes infecciosos atípicos como Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, 
Chlamydia trachomatis, vírus, bactérias anaeróbicas e estafilococos coagulase-negativos; citocinas 
pró-inflamatórias; mecanismos autoimunes; processos neurogênicos; aumento da pressão tecidual da 
próstata; irritação química; e aumento de tensão nos músculos do colo da bexiga e uretra prostática 
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ou de mialgia por uma tensão dos músculos do assoalho pélvico. Fatores psicológicos também têm sido 
implicados na gênese do quadro. 
Manifestações Clínicas 
• Prostatite tipo I: início agudo de febre, calafrios, mal-estar, dor lombar ou perineal e sintomas urinários, 
particularmente disúria, polaciúria e urgência. Na apresentação inicial paciente pode se apresentar 
toxemiado e no toque real pode haver hipersensibilidade acentuada da glândula e calor local. 
• Tipo II: homens de idade mais avançada, associada a infecções recorrentes do TU. Apresentação 
clínica menos notável, mas envolve sintomas das vias urinárias inferiores, dor pélvica e disfunção sexual. 
No toque retal, a próstata pode ser normal ou aumentada, consistência firme ou hipersensível. 
• Tipo III: dor pélvica, frequentemente associada a sintomas das vias urinárias inferiores e dor durante ou 
após ejaculação. Toque retal varia. 
• Tipo IV: assintomática – elevação dos níveis de PSA. 
• Crônica: complexo de sintomas que aumentam e diminuem. 
Diagnóstico: 
• O diagnóstico da crônica é um desafio maior. Pctes com mais idade com prostatite crônica podem ter 
diagnóstico incorreto de HPB – a dor geralmente é o que distingue prostatite crônica de HPB. 
• Dosagem do PSA não é indicada para diagnóstico da prostatite crônica – nível elevado não deve ser 
atruibuído à prostatite crônica. 
• Tipo I é diagnosticada primariamente com base em achados clínicos e cultura de urina. Não é 
recomendado realizar massagem na próstata, devido à possibilidade de precipitar a bacteremia. 
• Tipo II e III são tradicionalmente diagnosticadas com o teste de 4 recipientes – técnica de amostras 
segmentadas para cultura quantitativa que consiste em coleta da amostra de urina do jato inicial, 
urina do jato médio, secreções prostáticas emitidas após massagem e urina após massagem. 
• A prostatite tipo II é caracterizada pela presença de bactérias uropatogênicas, enquanto a prostatite 
tipo III é definida pela ausência de uropatógenos em quadro de dor geniturinária. 
• A prostatite do tipo IV é habitualmente diagnosticada de modo incidental por meio de biópsia da 
próstata ou detecção de leucócitos nas secreções prostáticas obtidas para avaliações de 
infertilidade. 
Diagnóstico Diferencial: 
• O diagnóstico de prostatite tipo III é um desafio, pois é um diagnóstico de exclusão; portanto, uma 
avaliação cuidadosa é necessária para afastar outras causas de dor pélvica que possam estar 
associadas a sintomas do trato urinário e disfunção sexual. 
• O diagnóstico diferencial da prostatite tipo III inclui HPB e câncer de próstata. 
• O histórico sexual do paciente pode sugerir uma doença sexualmente transmissível e um histórico clínico 
de instrumentação geniturinária ou doença sexualmente transmissível pode sugerir um estreitamento 
uretral. 
• O exame físico pode detectar uma Hérnia ou uma massa escrotal. 
• Uma urinálise que revela hematúria deve levar à avaliação para cálculos nos rins ou câncer de bexiga 
• A urocultura é importante para excluir infecção do trato urinário 
Tratamento: 
• O tratamento da prostatite de tipo I é relativamente fácil. Os agentes antibacterianos que normalmente 
se difundem pouco no líquido prostático atuam bem, provavelmente pelo fato de a inflamação intensa 
aumentar sua penetração. 
• A escolha do antimicrobiano é determinada pelos resultados de cultura. 
• Os antibióticos por via parenteral (p. ex., 400 mg de ciprofloxacina IV a cada 12 horas) são 
necessários para pacientes mais doentes, porém as fluoroquinolonas por via oral (p. ex., 500 mg de 
ciprofloxacina por via oral a cada 12 horas ou 500 mg de levofloxacina por via oral uma vez ao dia) 
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ou trimetoprim-sulfametoxazol (um comprimido de dupla concentração por via oral a cada 12 horas) 
são adequados para pacientes ambulatoriais. 
• Em geral, recomenda-se tratamento com 4 semanas de duração. A modificação da dosagem de 
fluoroquinolonas é recomendada em pacientes com disfunção renal. 
• É mais difícil tratar a prostatite de tipo II, visto que o líquido prostático torna-se alcalino com a 
inflamação crônica, reduzindo a penetração dos antibióticos. 
• As fluoroquinolonas (p. ex., 500 mg de ciprofloxacina por via oral a cada 12 horas ou 500 mg de 
levofloxacina por via oral uma vez ao dia) e trimetoprim-sulfametoxazol (um comprimido de dupla 
concentração por via oral a cada 12 horas) penetram na próstata, porém penicilinas, cefalosporinas, 
aminoglicosídeos e nitrofurantoína não penetram. 
• A duração do tratamento é geralmente de 4 semanas. 
• Com frequência, a prostatite de tipo III causa frustração para o médico e confusão e insatisfação para 
o paciente. 
• Pelo fato de a causa ser desconhecida, os homens afetados são submetidos a diversas terapias 
empíricas. 
• Os antibióticos, terapia de α-bloqueadores e pregabalina não foram benéficos. 
• Não se recomenda nenhum tratamento para a prostatite do tipo IV. 
Prognóstico: 
• pacientes com prostatite de tipo I respondem, em sua maioria, adequadamente aos antibióticos. 
• Em alguns casos, pode haver evolução para a prostatite crônica. 
• As complicações da prostatite do tipo I consistem em abscesso prostático, retenção urináriaaguda, 
septicemia e, raramente, osteomielite vertebral. 
• A prostatite do tipo II pode causar infecções repetidas das vias urinárias. 
• Os tipos II e III foram associados a uma redução da fertilidade, embora essa relação não esteja bem-
definida. 
 
 
 
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CÂNCER DE PRÓSTATA 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
• A incidência de câncer de próstata clinicamente diagnosticado reflete os efeitos do rastreamento 
usando a dosagem do teste do antígeno prostático específico. 
• Antes de o teste do PSA estar disponível, cerca de 19.000 novos casos de câncer de próstata eram 
descritos por ano nos Estados Unidos; 1996. Desde 1996, a incidência anual descrita de câncer de 
próstata nos Estados Unidos caiu para 200.000, um número que pode avaliar mais de perto a 
verdadeira incidência anual da doença clinicamente detectável. 
• A redução específica na mortalidade por faixa etária foi superior nos homens com menos de 75 anos 
de idade. Os homens com mais de 75 anos de idade ainda correspondem a dois terços de todas as 
mortes por câncer de próstata. Ainda não se sabe se esta redução foi causada pela detecção 
precoce ou pela melhora no tratamento. 
• Os fatores de risco: aumento da idade, história familiar, etnia afro-americana e fatores nutricionais. 
próstata. 
• Há relação clara entre o aumento da idade e o aumento da incidência de câncer de próstata. 
Raramente o diagnóstico é feito antes dos 40 anos, mas a incidência aumenta rapidamente a partir 
dessa idade, atingindo pico entre 65 e 74 anos. 
• A incidência de câncer de próstata entre afro-americanos é quase o dobro da observada entre 
americanos brancos, talvez relacionado a fatores genéticos combinado a fatores alimentares - É 
diagnosticado nos afro-americanos em um estágio mais avançado e a sobrevida específica destes é 
inferior (níveis séricos de PSA mais altos, escores piores de Gleason e estágio mais avançado da 
doença no momento do diagnóstico). 
• Estudos epidemiológicos sugerem que fatores nutricionais como redução de ingestão de gordura e 
aumento da ingestão de proteína de soja podem apresentar um efeito protetor contra o 
desenvolvimento do câncer de próstata. 
• A presença de neoplasia prostática intraepitelial (lesão pré-maligna) na biópsia aumenta a 
probabilidade de um processo maligno subsequente. 
Etiologia 
• dois grupos: origem epitelial e os de os de origem estromal (não-epitelial). 
• Quanto aos de origem epitelial podemos falar em adenocarcinoma acinar e não-acinar. Entre os 
adenocarcinomas não acinares temos o adenocarcinoma ductal, o qual apresenta um pior prognóstico. 
• O tumor de próstata mais agressivo, no entanto, é o tumor de pequenas células. Tumores de bexiga 
podem também se alojar na próstata, porém são menos comuns. 
• O adenocarcinoma multifocal corresponde a 95% dos cânceres de próstata, enquanto os outros 5% 
correspondem a sarcomas, linfomas e carcinomas uroteliais. 
• Acredita-se que o câncer de próstata latente tenha uma prevalência semelhante em todo o mundo. A 
relação molecular exata entre os cânceres latentes e clínicos não é conhecida. Assim, é provável que a 
progressão dos primeiros sintomas para os segundos seja contínua com sobreposição dos eventos 
moleculares associados. 
É a malignidade não cutânea mais comum nos homens, com quase 200.000 novos casos por 
ano nos Estados Unidos, resultando em cerca de 32.000 óbitos a cada ano, o que torna este 
tumor a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens. Além disso, é a única 
doença histológica cuja acentuada heterogeneidade clínica varia desde uma doença 
indolente, clinicamente irrelevante, até um fenótipo agressivo, rapidamente fatal. 
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• Mutações, regulação negativa da expressão gênica por metilação e por outros mecanismos e 
modificação de proteínas parecem estar envolvidas na progressão do câncer de próstata. 
• Os andrógenos têm atuação importante na carcinogênese da próstata 
Fisiopatologia 
• Parece comum entre familiares de homens com início precoce de câncer de próstata. 
• Contanto, falando de nível molecular, parece ter um locus de suscetibilidade no cromossomo 1, faixa 
q24, para o desenvolvimento de câncer de próstata em pacientes mais jovens (isso ocorre em menos 
de 10% dos pctes) 
• Ainda não foram detectados padrões constantes de alterações associadas à maior probabilidade de 
câncer de próstata. 
• Aproximadamente a metade dos cânceres de próstata demonstra rearranjos genéticos, com a fusão de 
promotores ou estimuladores dos genes andrógeno-sensíveis, tais como TMPRSS2 (protease 
transmembrana, serina 2) com fatores de transcrição oncogênico EVS (E-vinte seis) como ERG (genes 
relacionados com o EVS). Essas fusões conduzem superexpressão de fatores de transcrição oncogênicos 
e parecem definir um subgrupo de tumores com comportamento mais agressivo. 
• A testosterona é necessária para a manutenção de um epitélio prostático normal, sadio, mas é também 
um pré-requisito para o desenvolvimento de câncer de próstata. 
• Os cânceres de próstata expressam níveis robustos de receptores androgênicos, e a sinalização 
através do receptor androgênico resulta em crescimento, progressão e invasão pelo câncer de 
próstata. 
• A inibição da sinalização, tipicamente pela redução cirúrgica ou farmacológica das concentrações de 
testosterona, resulta em apoptose e involução do câncer de próstata. 
• Os eventos biológicos que cercam o desenvolvimento clínico do câncer de próstata androgênio-
resistente não estão bem descritos, mas a amplificação do receptor androgênico, que é um evento 
comum nesses pacientes, presumivelmente torna o câncer sensível a concentrações diminutas de 
androgênio ou outros ligantes do receptor androgênico. 
• A identificação das variantes de encaixe de receptores de androgênio que são constitutivamente 
ativas e independentes de ligantes as mantém como um mecanismo potencial pela qual a verdadeira 
resistência ao hormônio se desenvolve. 
Manifestações Clínicas 
• Maioria dos pacientes com doença no estágio inicial, restrita ao órgão, é assintomática 
• Desenvolvimento de sintomas miccionais obstrutivos (hesitação, fluxo urinário intermitente, perda de força 
do fluxo) reflete geralmente a presença de doença localmente avançada com crescimento para a 
uretra ou colo vesical, 
• Os tumores localmente avançados também podem resultar em hematúria e hematospermia. 
• tumores localmente avançados também podem resultar em hematúria 
• O câncer de próstata com disseminação para os linfonodos pélvicos ocasionalmente causa edema dos 
membros inferiores ou desconforto nas áreas pélvicas e perineais. 
• As metástases ocorrem na maioria das vezes para os ossos, sendo frequentemente assintomáticas. 
Diagnóstico 
• Mais de 60% dos pacientes portadores de câncer de próstata são assintomáticos, e o diagnóstico 
só é estabelecido devido a um alto nível de PSA nos testes de rastreamento. 
• A presença de um nódulo palpável no toque retal digital, que é a segunda causa clínica de 
suspeita diagnóstica, geralmente leva à biópsia 
• A doença avançada é mais rara, causa sintomas obstrutivos da micção, desconforto pélvicoo ou 
perineal, edema de MI ou lesões ósseas sintomáticas. 
• Embora o toque retal apresente baixas sensibilidade e especificidade para diagnosticar o câncer 
prostático, a biópsia de um nódulo ou de uma área de enduração revela um câncer em torno de 
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50% das vezes, sugerindo que a biópsia de próstata deve ser realizada em todos os homens com 
nódulos palpáveis. 
• O nível do PSA apresenta uma sensibilidade bem melhor, mas uma baixa especificidade porque 
patologias benignas como hipertrofia prostática benigna e prostatite podem causar níveis falso-
positivos do PSA sérico. 
• Os testes da fração do PSA livre circulante (porcentagem de PSA livre) podem ajudar a distinguir o 
câncer de próstata dosprocessos benignos: nos pacientes com um nível de PSA de 4 a 10 ng/mL, a 
porcentagem de PSA livre parece ser um agente preditivo independente de câncer de próstata, e 
um valor limite de PSA livre inferior a 25% pode detectar 95% dos tumores ao mesmo tempo que evita 
a realização de 20% de biópsias desnecessárias. 
• O prognóstico se correlaciona com grau 
histológico e extensão da doença (estágio). 
• Mais de 95% dos tumores da próstata são 
adenocarcinomas, e é frequente haver lesões 
multifocais. 
• O escore de Gleason varia de 2 a 10, sendo que o 
patologista determina de 1 a 5 o grau histológico 
das duas áreas mais frequentes do tumor e soma os 
resultados. 
• Quanto mais baixo o escore melhor será o 
prognóstico. 
o Gleason de 2 a 4- existe cerca de 25% de chance 
de o câncer disseminar- se para fora da próstata 
em10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a 
sobrevida. 
o Gleason de 5 a 7- existe cerca de 50% de chance de o câncer disseminar- se para fora da 
próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
o Gleason de 8 a 10- existe cerca de 75% de chance de o câncer disseminar- se para fora 
da próstata em10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
• O estágio clínico é definido pela extensão da doença com base no exame físico, estudos de 
imagens e patologia 
o T1: não palpável, detectado apenas em exame patológico. 
o T2: tumor palpável, parece restrito a glândula prostática 
o T3: extensão além da cápsula prostática. 
o T4: invasão das estruturas adjacentes, como o colo da bexiga, o esfíncter urinário externo, o 
reto, os músculos elevadores ou as paredes pélvicas laterais 
• Metástases nodais podem ser microscópicas e detectáveis apenas por biópsia ou linfadenectomia, 
ou podem ser visíveis em estudos de imagem. 
• As metástases a distância ocorrem predominantemente para os ossos, mas, ocasionalmente, pode 
haver metástases viscerais. 
Prevenção 
• Atualmente, muitas organizações recomendam o rastreamento com PSA, mas o U.S. Preventive 
Services Task Force recomenda o rastreamento para homens com mais de 70 anos. 
• De dois grandes estudos randomizados de rastreamento utilizando os níveis de PSA, um relatou uma 
redução na mortalidade específica por câncer de próstata, mas não foi encontrada uma redução 
global da mortalidade. 
• O uso de inibidores da 5a-redutase (finasterida e dutasterida) tem mostrado reduzir o risco de 
desenvolvimento de câncer de próstata, mas essa abordagem não é tão utilizada. 
 
EXAME DE TOQUE RETAL: 
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• maioria dos cânceres de próstata estão localizados na zona 
periférica e pode ser detectado por meio do exame de toque 
com um volume ≥ 0,2 ml, podendo-se perceber a presença de 
nódulos, endurecimentos e assimetrias. 
• Cerca de 18% dos casos são detectados a partir de um exame 
de toque sugestivo de câncer, independentemente do valor do 
PSA. 
• Um toque suspeito com um valor de PSA ≤ 2 ng/ml tem valor 
preditivo positivo de 5 a 30%. Um exame de toque anormal está 
associado a um risco aumentado de um grau ISUP mais alto e é 
uma indicação de biópsia. 
PSA 
• O exame de PSA é um maior preditor de câncer que o exame de toque. 
 
 
Tratamento 
Câncer de Próstata Localizado: 
• Principais opções terapêuticas: acompanhamento rigoroso; ablação androgênica; prostatectomia 
retropúbica ou prostatectomia perineal radical com ou sem radioterapia pós-operatória nas 
margens prostáticas e na pelve; radioterapia com feixe externo; e braquiterapia (implante de 
sementes radioativas permanentes ou temporárias), com ou sem radioterapia por feixe externo nas 
margens da próstata e pelve. 
• Importante considerar a comorbidade do paciente, probabilidade de cura, preferencias pessoais, 
etc. 
• Uma abordagem multidisciplinar para integrar cirurgia, radioterapia e ablação androgênica está 
sendo cada vez mais indicada. 
• Em pacientes de risco mais alto com maior probabilidade de micrometástases nodais, a ablação de 
androgênio é frequentemente ombinada com radioterapia englobando a próstata e a pelve. 
• No caso dos pacientes com maior risco de doença micrometastática ou com comorbidades, o 
tratamento sistêmico isolado sem terapia local concorrente pode ser adequado. 
• O rastreamento com PSA levou à detecção precoce de um grande número de tumores não 
palpáveis, para os quais os meios convencionais de estadiamento são inadequados. 
• Diversos estudos confirmaram que nível do PSA sérico, estágio clínico e classificação de acordo com 
a graduação de Gleason podem ser usados para prever o estágio patológico final após 
prostatectomia 
• Além disso, esses indicadores são preditivos independentes da sobrevida sem elevação do PSA 
depois da radioterapia ou da prostatectomia radical. 
Doença com Baixo Risco ou Risco Intermediário: 
• Em um ensaio randomizado de pacientes com menos de 75 anos de idade com estágio clínico T1b, 
T1c ou T2 de câncer de próstata, a prostatectomia radical em comparação com nenhum 
tratamento reduziu o risco relativo de morte por câncer de próstata em 50% (uma redução do risco 
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absoluto de 2%) e a mortalidade global pelos mesmos 2% absolutos, com acompanhamento de 8,6 
anos. Também há significativa redução das metástases e progressão da doença. 
• Há + disfunção e perda de urina após a prostatectomia radical, e + obstrução no caso do 
acompanhamento rigoroso. 
• Dados não randomizados sugerem que a observação vigilante pode ser empregada 
cuidadosamente nos pacientes com baixo volume de doença, escore de Gleason de 6 ou inferior e 
tempos de duplicação da PSA lentos. 
• A privação de androgênio não foi cuidadosamente estudada como terapia primária para a 
doença localizada, mas está se tornando uma abordagem cada vez mais frequente nos homens 
que desejam ser tratados, mas não são elegíveis ou que recusam a prostatectomia ou a 
radioterapia. 
• Os homens com tumor de próstata T1 ou T2 que apresentam uma expectativa de vida acima de 10 
anos e não apresentam comorbidades significativas são candidatos à terapia local definitiva com 
cirurgia ou radioterapia. Sobrevida excelente. 
• Os homens com tumores T1 ou T2 e Gleason de 7 ou menos, apresentam taxas de sobrevida em 
torno de 85% a 90% em 8 anos. Os homens com tumores T1 ou T2 e Gleason de 8 a 10, apresentam 
taxas de sobrevida em torno de 70% em 8 anos. 
• Os procedimentos que poupam o feixe nervoso e técnicas cuidadosas de dissecção reduziram o 
risco de incontinência urinária e de impotência no período pós-operatório. 
• A prostatectomia laparoscópica auxiliada roboticamente ganhou popularidade, mas ainda não 
causou melhores resultados. 
• Após uma prostatectomia radical, o PSA deve se tornar indetectável; um PSA detectável implica a 
presença de células neoplásicas, seja localmente ou em sítio metastático. 
• A radioterapia pós-operatória imediata (adjuvante) melhora a sobrevida livre de progressão 
bioquímica e o controle local em pacientes com um ou mais fatores de risco histopatológicos. 
• A radioterapia de feixe externo convencional está sendo substituída pela conformacional em três 
dimensões (3D-CRT) ou de intensidade modulada, que permite administrar doses superiores ao 
tecido-alvo com menor toxicidade. 
• A braquiterapia, que é a colocação de implantes radioativos permanentes ou temporários 
diretamente na próstata, é apropriada para tratar a doença intracapsular ou com extensão 
extracapsular mínima; 
Doença de alto risco: 
• Os pacientes com fatores de risco adversos (Gleason 8 a 10, PSA >10, estágio T3) têm grande 
probabilidade de comprometimento nodal e de doença micrometastática e geralmente são tratados 
com terapia local agressiva, associada à ablação androgênica, que é sinérgica com a radioterapia. 
• E studos sugeriram que 4 meses de privação androgênica com radioterapia podem melhorar o controle 
local e prolongar o intervalo livre dedoença nos pacientes com características de risco intermediário, 
enquanto a privação de androgênio a longo prazo (mais de 3 anos) prolonga o controle local, a 
sobrevida livre de doença e a sobrevida global no pacientes com características de alto risco em 
comparação com a radioterapia. 
• Os pacientes com estadiamento T3 com escore 7 de Gleason apresentam evoluções intermediárias, com 
taxas de sobrevida em 8 anos em torno de 70%, enquanto os pacientes T3 com Gleason de 8 a 10 
apresentam uma sobrevida em 8 anos de cerca de 50% após radioterapia. 
Doença recorrente: 
• Em pacientes selecionados, com recidivas locais claras, baixos níveis de PSA e tempo de duplicação do 
PSA prolongado (geralmente), pode-se considerar uma terapia local de resgate (cirurgia para os 
pacientes previamente tratados com radioterapia,10 e ablação androgênica). 
Doença avançada: 
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• Nos pacientes cuja prostatectomia radical apresenta envolvimento microscópico de linfonodos, a 
ablação androgênica imediata prolonga a sobrevida em comparação com o adiamento desta 
técnica até a detecção de metástases ósseas. 
• pacientes em alto risco de invasão para linfonodos e submetidos à radioterapia de feixe externo se 
beneficiam da hormonoterapia concomitante por um curto período de tempo. 
• Nos pacientes com câncer de próstata metastático recém-diagnosticado, a ablação de androgênio é 
a pedra fundamental do tratamento e resulta em melhora sintomática e regressão da doença em 
aproximadamente 80% a 90% dos pacientes. 
Câncer de próstata resistente à castração: 
• Tipicamente, a primeira manifestação de resistência à privação androgênica é um aumento do PSA em 
vigência de níveis de castração de testosterona. 
• Em cerca de 15% dos pacientes, a descontinuação do tratamento antiandrogênio (flutamida, 
bicalutamida, nilutamida), ao mesmo tempo que se mantêm os agonistas LHRH, resulta em uma diminuição 
do PSA, que pode estar associada a melhora sintomática e que pode persistir por 4 meses ou mais. 
• Se esta abstinência antiandrogênica não funcionar, o tratamento com manipulações hormonais 
secundárias como o cetoconazol ou estrogênios é adequado. 
• O tratamento com esquemas quimioterápicos, como o docetaxel com corticosteroides, pode ser eficaz 
T. Paliativo: 
• Diversos pacientes apresentam dor óssea ou alterações funcionais que afetam sua qualidade de vida. 
• Além de analgésicos os glicocorticoides também podem ser usados como tratamento paliativo, pois 
podem aliviar a dor óssea. 
• Pode ser adm estrôncio-89 e samário-153 IV para pctes com metástases ósseas disseminadas e dor 
não controlada. 
 
 
 
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ESTENOSE DE URETRA 
 
 
 
 
 
Causas 
• Traumas ou lesões uretrais que, ao cicatrizarem, podem determinar uma deposição excessiva de tecido 
fibrótico, provocando diminuição do calibre do canal uretral. Existem vários tipos de trauma capazes 
de lesar a uretra: fraturas de bacia, "queda a cavaleiro" (que ocorre, por exemplo, quando a pessoa 
tem um acidente de bicicleta e traumatiza a região do períneo). 
• Procedimentos médicos com manipulação uretral (cistoscopia, cirurgias de próstata, passagem de 
sondas uretrais, entre outros) e até radioterapia também podem produzir estenoses, mesmo quando 
feitos de forma adequada. 
• Infecções como uretrites causadas por doenças sexualmente transmissíveis (gonorreia ou clamídia). 
Mesmo com o tratamento adequado e cura da infecção, o processo cicatricial decorrente da 
inflamação tecidual pode causar estenoses. 
• Pode ser congênita – alguns recém-nascidos já nascem com estenose. 
• Câncer é uma causa rara de estenose. Geralmente o tumor primário está localizado na próstata ou 
bexiga. 
Sintomas 
• Fluxo reduzido de urina geralmente é o primeiro sintoma. Dificuldade miccional é bastante comum, porém 
a interrupção completa do fluxo é rara. 
• Jato espraiado ou duplo. 
• Gotejamento de urina após a micção. 
• Aumento da frequência miccional (necessidade de urinar mais vezes que o habitual). 
• Nictúria (acordar e levantar à noite para urinar). 
• Ardência no momento da micção. 
• Incontinência urinária em alguns casos. 
Complicações 
• Quando se tem um estreitamento uretral, o músculo da bexiga passa a trabalhar fazendo mais esforço 
para gerar um fluxo urinário que consiga ultrapassar a região de estenose. 
• Mesmo assim, a depender do grau da estenose, parte da urina pode ficar retida no interior da bexiga 
(urina residual). 
• Este resíduo pode resultar em infecções urinárias de repetição, prostatites, orquites (infecção dos 
testículos) e pielonefrites. 
• Um abscesso próximo ao local da estenose pode agravar ainda mais o quadro obstrutivo. Raramente, 
alguns pacientes com inflamação crônica decorrente de estenoses uretrais podem desenvolver câncer. 
Exames para detecção de estenose uretrais 
• Urofluxometria – Avaliação da força do jato urinário, a qual é obtida quando o paciente urina num 
aparelho que mede o fluxo de urina (ml/s). Estenoses determinam um fluxo diminuído. 
• Uretrocistografia – Exame no qual se faz chapas de raio x com a uretra preenchida de contraste. Assim, 
pode-se determinar o local e a extensão do estreitamento. 
É um estreitamento de um segmento da uretra, que pode resultar em diminuição ou mesmo 
interrupção completa do fluxo urinário, acarretando em uma série de complicações. Em geral, 
existe deposição de tecido cicatricial (fibrose) na região da estenose. Este tipo de problema é 
mais comum e mais complexo em homens. 
Qualquer parte da uretra pode ser afetada, sendo que a extensão do estreitamento pode 
variar de alguns milímetros ou até mesmo afetar a uretra em toda a sua extensão. 
 
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• Cistoscopia – Examinar a região da estenose com um endoscópio especial pode ser indicado em 
alguns casos. 
Tratamento 
Dilatação uretral 
• Tipo de tratamento ambulatorial. A região da estenose é dilatada com o emprego de sondas uretrais 
plásticas de calibre progressivo. 
• O objetivo deste método é o de tentar elastecer o tecido fibrótico da estenose a fim de 
aumentar/estabilizar o diâmetro interno do canal uretral. Como a uretra é um órgão tubular e o tecido 
cicatricial tende a se contrair, repetidas sessões de dilatação são geralmente necessárias para a 
manutenção da luz uretral. 
• Alguns pacientes aprendem a fazer autodilatação quando o procedimento tem que ser realizado a 
intervalos muito curtos. As dilatações podem ser empregadas com forma de tratamento inicial em 
estenose curtas e leves, ou mesmo no período pós-cirúrgico para estabilização do segmento operado. 
Uretrotomia 
• Um tipo especial de endoscópio (chamado cistoscópio) é introduzido pela uretra até o local da 
estenose. 
• Uma pequena lâmina embutida no aparelho corta a região de fibrose ao longo do segmento 
estenótico, aumentando dessa forma a luz da uretra. 
• Apesar de a maioria dos pacientes melhorar dos sintomas durante algum tempo, apenas cerca de 30% 
ficam definitivamente curados com este tipo de procedimento. 
• Por isso, muitos acabam tendo que repetir a uretrotomia de tempos em tempos. É um método atraente 
por ser realizado de forma endoscópica não-invasiva. É mais indicado para estenoses relativamente 
curtas (com menos de 1,5 cm). 
Cirurgia 
• Pode ser uma opção aos tratamentos acima mencionados. 
Existem vários tipos de técnicas diferentes. 
• Para estenoses relativamente curtas, o trecho de uretra 
estenosado pode ser extirpado e os cotos uretrais são 
novamente unidos com pontos de sutura. 
• Se a estenose é longa, pode-se rodar retalhos de pele da 
região (por exemplo, um retalho de prepúcio) para substituir o 
segmento doente do prepúcio. Estes procedimentos têm uma 
maior taxa de sucesso. 
 
Stents uretrais 
• Empregados em casos difíceis e complexos quando outros 
tipos de tratamento não surtiram efeito ou quando as condições 
clínicasdo paciente impedem uma cirurgia de maior porte. 
• O alívio imediato costuma ser obtido, porém, com o passar do tempo, o tecido fibrótico vai envolvendo 
o stent de forma progressiva. 
 
 
 
 
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PRIAPRISMO 
 
• Diagnóstico tardio e o protelar a detumescência podem ser responsáveis por necrose e fibrose dos 
corpos cavernosos, com consequente disfunção erétil, na maioria das vezes não responsivo a 
tratamentos convencionais. 
Classificação 
Priapismo isquêmico (veno-oclusivo, venoso 
ou de baixo fluxo) 
• Caracterizado por disfunção da 
musculatura lisa do corpo cavernoso ou 
mesmo da viscosidade sanguínea. 
• Quando relacionado à plegia da 
musculatura lisa, invariavelmente é causado 
por medicamentos que relaxam a 
musculatura lisa, utilizados para tratamento 
da disfunção erétil. 
• Quanto mais tempo de ereção, menos 
oxigênio, mais gás carbônico e mais acidose locais, perpetuando a plegia da musculatura lisa. 
• Com relação ao aumento da viscosidade sanguínea, pode ser causada por doenças hematológicas, 
principalmente anemia falciforme. Priapismo isquêmico é uma emergência. 
Priapismo não isquêmico (arterial ou de alto fluxo) 
• Relaciona-se à ereção não tão rígida quanto no de baixo fluxo. Geralmente associado a um evento, 
frequentemente trauma perineal, que provoca formação de fístula na artéria cavernosa drenando 
diretamente no corpo cavernoso. 
• O paciente não refere dor e este tipo de afecção não se correlaciona com necrose e com fibrose dos 
corpos cavernosos. 
• O sangue que preenche os corpos cavernosos é rico em oxigênio e pobre em gás carbônico. 
• O indivíduo pode permanecer com este tipo de priapismo indefinidamente. Existem relatos na literatura 
de pacientes com meses de priapismo de alto fluxo. 
• A agulha para injeção de fármacos no interior do corpo cavernoso também pode induzir a formação 
de fístulas e, consequente, de priapismo de alto fluxo. Outra causa menos frequente é a 
revascularização peniana. Priapismo não isquêmico não requer tratamento de emergência. 
Diagnóstico 
• A avaliação de priapismo deve se concentrar na diferenciação de priapismo isquêmico do não 
isquêmico Uma vez feita essa diferenciação, o tratamento adequado pode ser determinado e iniciado. 
• A avaliação do paciente com priapismo tem três componentes: história clínica, exame físico e avaliação 
laboratorial e radiológica. 
• Exames laboratoriais são muito importantes. Visto que algumas doenças hematológicas podem levar a 
essa afecção, hemograma, eletroforese de hemoglobina deve ser realizada sempre que se suspeitar de 
doença falciforme ou de talassemia porém, serve apenas para investigar o paciente depois que o 
episódio de priapismo for resolvido. Pode-se avaliar o esfregaço do sangue numa lâmina e verificar se 
existem hemácias falcizadas. 
O priapismo é definido como ereção prolongada, persistente e por mais de 4 horas, geralmente 
dolorosa e sem estímulo sexual. Tipicamente, apenas os corpos cavernosos são afetados. De 
maneira geral, é afecção rara e uma emergência médica. 
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• Gasometria do sangue puncionado do corpo cavernoso define o tipo de priapismo. No de baixo fluxo, 
o sangue é escuro e muito viscoso, e no de alto fluxo, é vermelho rutilante. 
• No priapismo de baixo fluxo o pH é baixo, geralmente abaixo de 7,25. PO2 fica abaixo de 30 mmHg e 
PCO2 fica acima de 60 mmHg. No priapismo arterial, PO2 fica acima de 90 mmHg, PCO2 menor que 40 
mmHg e pH acima de 7,40. 
• Avaliação por imagem pode ser realizada com ultrassonografia (US) colorida duplex se não for atrasar 
o tratamento e comprometer a ereção futura do paciente. 
• No priapismo venoso, a velocidade de fluxo das artérias cavernosas é baixa ou ausente. No entanto, 
no priapismo arterial a velocidade de fluxo é normal ou alta. 
• Além disso, US pode evidenciar fístula ou pseudoaneurisma secundário ao trauma, confirmando o 
diagnóstico de priapismo de alto fluxo. Importante realizar US com o paciente em posição 
ginecológica, para boa inspeção e exame da região perineal. 
• Arteriografia peniana também pode ser utilizada para diagnóstico, geralmente associada ao 
tratamento do priapismo de alto fluxo com embolização da fístula ou pseudoaneurisma. 
Tratamento 
Priapismo de baixo fluxo 
• O priapismo venoso é considerado uma síndrome de compartimento e deve ser tratado o mais 
precocemente possível para evitar complicações tardias. 
• Prévio ao tratamento propriamente dito, aconselha-se que se anestesie a haste peniana em sua base e 
o nervo dorsal do pênis. Um escalpe 19 deve ser inserido num dos corpos cavernosos. Esta inserção 
pode ser transglandar(procedimento de Winter) ou lateralmente na haste peniana. 
• O sangue é extraído para análise visual e para gasometria. Esvaziamento dos corpos cavernosos e 
lavagem exaustiva com soro fisiológico podem trazer benefícios na detumescência. 
• Associação da lavagem com alfa-adrenérgicos pode ter resultados superiores quando comparado 
apenas à lavagem com soro. Vários simpatomiméticos foram e são utilizados, como epinefrina, 
norepinefrina, fenilefrina, efedrina e metaraminol. 
• Associado ao tratamento local do pênis, a doença de base deve ser tratada concomitantemente. Em 
pacientes com anemia falciforme deve-se hidratar adequadamente, tratar possíveis episódios 
infecciosos, alcalinizar, fazer aporte de oxigênio e, em alguns casos, até mesmo transfundir o indivíduo 
para diminuir o número de hemácias falcizadas. 
• Fenilefrina é um agente agonista alfa-1 seletivo que promoverá contração da musculatura lisa do 
corpo cavernoso, podendo liberar veias emissárias, drenagem do sangue represado e resolução do 
priapismo. 
• A vantagem da fenilefrina é seu metabolismo rápido, sua ação seletiva nos receptores alfa e o fato de 
não agir nos receptores beta, por isso os riscos de efeitos cardiovasculares deletérios com uso desse 
fármaco são menores. 
• No entanto, é prudente monitorar frequência cardíaca e pressão arterial do paciente. Dose 
recomendada de fenilefrina é de 100 a 200 microgramas por injeção intracavernosa, podendo ser 
repetida a cada 5 a 10 minutos até o máximo de 1.000 microgramas. 
• Tratamento mais invasivo deve ser utilizado quando, apesar de medidas clínicas e penianas, como 
lavagem dos corpos cavernosos e uso de simpatomimético por horas, não se alcança detumescência. 
• O objetivo do tratamento cirúrgico é a drenagem do sangue no interior dos corpos cavernosos ao 
corpo esponjoso ou até mesmo ao sistema venoso do paciente, através da confecção de um shunt. 
• Com relação ao shunt cavernoso esponjoso, ele pode ser proximal ou distal. Proximal é mais fácil e tem 
menos complicações. 
• Existem várias formas de realizá-lo, de perfuração da glande e do corpo cavernoso com agulha de 
biópsia do tipo Trucut (procedimento de Winter) até abertura da glande e secção da parte distal dos 
corpos cavernosos (procedimento de Al-Ghorab). 
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• Mesmo assim, pode não ocorrer destumescência e nesse caso, a opção é o shunt proximal. Uma das 
formas de realizar essa fístula é por meio daabordagem proximal dos corpos cavernosos e anastomosar 
ao corpo esponjoso (Quackels). 
• Existe até a possibilidade de drenar o sangue cavernoso à veia safena (Grayhack), procedimento este 
realizado em última instância devido ao risco maior de complicações, como embolia pulmonar. 
• O urologista deve esclarecer o paciente sobre os riscos da disfunção erétil ao realizar esses shunts. 
Riscos são maiores para shunts proximais do que para distais. 
• Prótese peniana pode ser uma forma 
de tratamento do priapismo e da possível 
disfunção erétil de difícil resolução que 
poderá instalar-se no futuro. Entretanto, 
colocação de prótese peniana em corpo 
cavernoso fibrosado por priapismo é 
difícil e sujeito a muitas complicações. 
Priapismo de alto fluxo 
• Tratamento de priapismode alto fluxo 
não é uma urgência, podendo ser 
programado. Observação do paciente é 
a recomendação inicial. 
• Tratamento com embolização da 
fístula com coágulo autólogo ou gelfoam 
é indicado quando o paciente decidir 
depois de observação cuidadosa e de orientação sobre a possibilidade de resolução espontânea. 
• O intuito é o fechamento da fístula e o retorno da permeabilidade vascular para preservar a função 
erétil. 
 
 
DOENÇA DE PEYRONIE 
• Pode haver dificuldade na penetração. 
• Diagnóstico é feito por ereções dolorosas, na 
curvatura peniana e palpação de nódulos. 
etiologia 
Etiologia 
• É desconhecida, porém ocorre um desarranjo 
localizado do tecido conjuntivo por causa 
de mudanças na composição e quantidade 
do colágeno na túnica albugínea, com 
substituição do tecido elástico normal por 
uma placa fibrótica que altera a anatomia 
do pênis, com alteração na função erétil 
• A teoria mais aceita é que a DP é o resultado 
final de traumas agudos e repetidos ao pênis 
É uma degeneração estrutural, adquirida, fibrótica e multifocal da túnica albugínea do pênis. 
Fibrose e formação de placas, inclusive com calcificações, pode resultar em deformidade, 
encurtamento e tortuosidade peniana, evidentes principalmente durante a ereção. 
 
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– aí ocorreria delaminação de camadas da túnica albugínea, normalmente no nível do septo, com 
formação de hematomas, processo inflamatório e fibrose até calcificação. 
Quadro Clínico 
• Curvatura peniana, placa ou nódulo palpável, ereção dolorosa e DE. 
• Fase Inflamatória Aguda: autolimitada, com duração de 6-18 meses, com dor, curvatura peniana e 
formação de nódulos. 
• Fase Crônica: mínima ou nenhuma dor, estabilidade nas dimensões da placa e da curvatura ou 
alterações estruturais, mas a curva residual continua presente. DE é mais associada nessa fase. 
• Alguns pacientes revelam encurtamento do pênis, enquanto outros descrevem um estreitamento, 
formação de cintura ou pênis em ampulheta, pescoço de cisne. 
• Pode haver resolução espontânea em 13% dos pacientes e progressão. 
Tratamento 
• Tratamento deve ser clínico e conservador, principalmente nos 12 primeiros meses. 
• Quando dor, curvatura e placa mostram-se progressivos – hora de fazer o tratamento clínico 
Clínico 
• Não há muitos resultados. Mas foram propostos para-aminobenzoato de potássio, Tamoxifeno, inibidor 
de TGF-ß pelos fibroblastos 
Local 
• Terapia local com injeções intralesionais ou perilesionais. Verapamil, BCC. 
Cirúrgico 
• Indicada em casos de curvaturas muito severas, história de mais de 12 meses de evolução da doença, 
curvatura permaneceu estável por no mínimo 3 meses, houve falhas das terapias, ou há interferência na 
relação sexual. 
• 3 formas: encurtamento do lado convexo, alongamento do lado côncavo ou implante de prótese 
peniana. 
 
ANTIANDROGÊNICOS 
Inibidores da ação do androgênio 
• Atuam inibindo a ligação dos androgênios ao receptor androgênico ou pela inibição da 5a-redutase. 
Antagonistas do receptor do androgênio (Flutamida e bicalutamida). 
• Limitados em sua eficácia quando utilizados isoladamente, porque o aumento da secreção de LH 
estimula concentrações séricas de testosterona mais elevadas. 
• São utilizados principalmente junto com um análogo do GnRH no tratamento do cancer de próstata 
metastático - bloqueiam a ação dos androgênios supra-renais. que não são inibidos pelos análogos 
do GnRH. 
• As taxas de sobrevida nos grupos de pacientes com cancer de próstata metastâtico tratados com uma 
associação de um agonista do GnRH e. flutamida ou bicalutamida são semelhantes entre si e às taxas 
de sobrevida entre os tratados por castração. 
• A bicalutamida substitui a flutamida para esse fim, porque parece ter menos hepatotoxicidade e só 
precisa ser tomada I x/dia em vez de 3 x/dia. 
• A flutamida também tem sido utilizada para tratar hirsutismo nas mulheres, e parece ser tão eficaz 
quanto qualquer outro tratamento, mas sua hepatotoxicidade alerta contra sua utilização para fins 
estéticos. 
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Espironolactona 
• A espironolactona é urn inibidor da aldosterona que também é um inibidor fraco do receptor 
androgênico e um inibidor fraco da sintese de testosterona. 
• Quando utilizada no tratamento da retenção de liquidos ou da hipertensão em homens, a 
ginecomastia é um efeito colateral comum. 
• Por outro lado, pode ser utilizada iniencionalmente para tratar o hirsutismo em mulheres, para qual Ibi 
aprovado pelo FDA, tendo eficácia moderada, mas pode causal irregularidades menstruais. 
Acetato de ciproterona 
• é uma progestina e um antiandrogênico fraco em virtude de sua ligação com o receptor androgênico. 
É moderadamente eficaz na redução do hirsutismo, isoladamente ou associado a um contraceptivo ora, 
mas seu uso nos EUA não foi aprovado. 
Antagonistas seletivos do receptor androgênico 
• Foi desenvolvido um grupo de derivados quinolinicos que atua como antagonista no receptor 
androgênico na próstata de ratos. mas não na hipófise. 
• Ainda não foram comprovados efeitos análogos em seres humanos, mas esses compostos sugerem o 
possível desenvolvimento de antagonistas seletivos dos receptores androgênicos 
Inibidores da 5 a-redutase 
• A finasterida é um antagonista da 5cc-redutase. especialmente do tipo II, de niodo que bloqueia a 
conversão de testosterona em diidrotestosterona, especialmente na genitália masculina externa. Foi 
desenvolvida como tratamento da hiperplasia benigna de próstata, e foi aprovada nos EUA e em 
varias outros pafses para esse fim. 
• Quando administrada a homens com sintomas moderadamente graves por obstrução do fluxo urinário. 
Há diminuição das concentrações séricas e prostáticas da diidrotestosterona, diminuição d o volume 
da próstata e aumento d a velocidade do fluxo urinário. 
• A impotência é um efeito colateral bem documentado. embora pouco frequente. do seu uso, embora 
seu mecanismo não seja conhecido. 
• A finasterida também teve seu uso aprovado no tratamento da calvície de padrão masculina e embora 
esse efeito seja presumivelmente mediado pela enzima d o tipo I. 
• Parece ser tão eficaz quanto a flutamida e a associação de estrogênio e ciproterona no tratamento 
do hirsutismo, mas não foi aprovada nos E U A para esse fim. 
CITRATO DE SILDENAFILA – Viagra 
• Está indicado para o tratamento da disfunção erétil, que se entende como sendo a incapacidade de 
atingir ou manter uma ereção suficiente para um desempenho sexual satisfatório 
• Para que citrato de sildenafila seja eficaz, é necessário estímulo sexual 
Ação: O mecanismo fisiológico responsável pela ereção do pênis envolve a liberação de óxido nítrico nos 
corpos cavernosos durante a estimulação sexual 
• O óxido nítrico → ativa a enzima guanilato ciclase → aumento dos níveis de monofosfato de guanosina 
cíclico (GMPc), produzindo um relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos, permitindo o 
influxo de sangue. 
• A sildenafila não exerce um efeito relaxante diretamente sobre os corpos cavernosos isolados de 
humanos, mas melhora o efeito do óxido nítrico através da inibição da fosfodiesterase tipo5 (PDE5), a 
qual é responsável pela degradação do GMPc nos corpos cavernosos. 
• Quando a estimulação sexual causa a liberação local de óxido nítrico, a inibição da PDE5 causada 
pela sildenafila aumenta os níveis de GMPc nos corpos cavernosos, resultando no relaxamento da 
musculatura lisa e no influxo de sangue nos corpos cavernosos