HSS e ICC

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Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
HAS – ICC 
 
 Homem, 73 anos o QP: “pernas inchadas” há 1 mês 
 Hipertenso de longa data, edema em membros inferiores há cerca de 30 dias, tendo começado pelos pés e 
ascendido de forma progressiva até os joelhos. 
 Dispneia progressiva. Costuma acordar à noite com falta de ar, além de utilizar ao menos 3 travesseiros pra 
conseguir dormir de forma confortável, para elevar a cabeça. Tem dificuldade para deambular longas 
distâncias ou aclives 
 Redução da acuidade visual de longa data, com piora nos últimos meses. Dificuldades para urinar. 
 Dislipidemia (elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL que 
contribuem para a aterosclerose )-faz uso de medicação. 
 Pai falecido antes 45 anos por IAM, mãe falecida aos 77 por conta de complicações de doença vascular 
cerebral. 
Hipertensão 
 
Embora, ocasionalmente, manifeste-se de forma 
aguda agressiva, a pressão arterial elevada é 
extremamente frequente e pode permanecer 
silenciosa durante anos. Costuma ter início insidioso e 
o individuo só começa de fato ter manifestações 
quando as consequências dessa pressão elevada 
aparecem. 25% da população em geral apresenta 
hipertensão 
 
 HIPERTENSÃO PRIMARIA - ESSENCIAL: resulta da 
combinação de polimorfismo genético e fatores 
ambientais (como o tabagismo), que favorecem o 
aumento do volume sanguíneo e/ou resistência 
periférica. (90% a 95% dos casos). 
 HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: à um outro 
transtorno, as causas podem ser renais, 
endócrinas, cardiovasculares, neurológicas 
 
Feocromocitoma – neoplasia de glândula adrenal que 
causa uma produção descontrolada de catecolaminas, 
em resposta a mecanismos regulatórios de feedback, 
isso causa uma elevação da pressão. Forma de 
hipertensão corrigível cirurgicamente. 
 
 HIPERTENSÃO MALIGNA: aproximadamente 5% 
dos casos. Elevação rápida, que se não tratada, 
pode leva a óbito em 1 a 2 anos. 
 
A pressão arterial adequada é resultado do equilíbrio 
entre o débito cardíaco (influenciado pelo volume 
sanguíneo, força e frequência de contração) e 
resistência vascular periférica. 
 
A resistência periférica vai ser coordenada 
principalmente por fatores hormonais e neuronais que 
vão desempenhar a vasoconstricção ou vasodilatação 
e vão funcionar em equilíbrio, se a pressão esta 
elevada os mecanismos vão influenciar a redução do 
volume sanguíneo e a vasodilatação, se a pressão cai 
ocorrerá a vasoconstricção e aumento do volume 
sanguíneo. 
Além disso, têm-se também alguns fatores locais, 
como a autorregulação, causos de hipóxia que podem 
interferir em locais específicos do corpo. 
 
o Fatores que interferem na regulação desse 
aspecto são: idade, IMC, dieta (Na). 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 
A queda de pressão reduz a capacidade de distribuição 
do sangue para o corpo, o sangue se movimenta nos 
vasos e a pressão ideal está associada a adequada 
movimentação e fornecimento de nutrientes para o 
corpo, quando a pressão cai, isso reduz a perfusão de 
tecidos periféricos e isso vai ser percebido pelo rin que 
vai produzia a renina que converte o angiotensinogênio 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
em angiotensina I. A ECA vai converter a angiotensina I 
em angiotensina II o eu vai resultar no aumento da 
resistência vascular periférica e ativação da 
aldosterona que vai causar aumento do volemia pela 
retenção de sódio e aumenta a pressão. 
 
Sistema nervoso autônomo 
- Vai controlar o tônus vascular 
- Aumento da pressão arterial provoca distensão na 
parede arterial, estimulando barorreceptores que, por 
meio de reflexo (centro vagal no bulbo), ativam o 
nervo vago, inibindo a atividade simpática. Em idosos, 
a perda de elasticidade da parede arterial compromete 
esse sistema. 
Átrios (em alguns casos também o miocárdio 
ventricular) 
- Síntese e liberação de fatores natriuréticos, que 
induzem diurese e vasodilatação (vai contra o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona) 
Vasos 
- Endotélio libera endotelinas (potentes 
vasoconstrictores), prostaciclina e oxido nítrico (NO) 
(vasodilatadores). 
 
 Patologia vascular 
(o excesso de pressão vai lesionar a parede dos vasos) 
Todas as lesões da hipertensão são resultado de lesão 
vascular. 
A dificuldade de enxergar do paciente se deve a lesão 
nos vasos da retina que causas pequenas hemorragias 
e áreas de isquemia, e essas pequenas lesões 
ocorrendo durantes os anos que ele sofre com a 
hipertensão vão comprometer sua capacidade de 
enxergar: retinopatia hipertensiva. 
 
Arteriolosclerose hialina 
o Acumulo de material proteico na parede do vaso 
reduzindo o lúmen. 
o As arteríolas possuem somente uma ou duas 
camadas de células musculares, e por isso não se 
adaptam ao aumento da PA como as artérias. No 
início da hipertensão, as células endoteliais 
reforçam seu citoesqueleto e criam mais 
desmossomos, porém estes são, muitas vezes, 
defeituosos, sendo fácil a penetração de 
componentes do plasma, como fibrinogênio, na 
parede do vaso. 
 
 
Em condições normais o sangue é um liquido que 
exerce uma pressão na parede do vaso. O aumento da 
pressão arterial eleva a pressão hidrostática, e as 
células epiteliais tentam resistir a isso criando mais 
desmossomos o que causa um estresse grande nessas 
células e resulta na produção de desmossomos 
defeituoso e a formação de fendas no endotélio que 
vão abrir espaço permitindo a passagem de proteínas, 
inclusive o fibrinogênio que vai ficar retido na parece 
do vaso, gerando seu espessamento e reduzindo o 
lúmen. 
 
o Pode ocorrer necrose de células durante o 
processo, enfraquecendo a parede do vaso. Isso 
inicia um processo de reparo, com proliferação de 
fibroblastos (colágeno). Em casos mais graves, 
também há aumento na síntese de proteoglicanos 
na parede dos vasos. 
o Mais comum nos rins, podendo ocorrer em 
qualquer parte do corpo 
o Deposição de substância hialina, lipídeos e 
material fibrinóide entre o endotélio e a média, 
causando espessamento intimal e redução da luz. 
Mais grave em pacientes diabéticos. 
o Espessamento róseo e hialino das paredes das 
arteríolas. 
 
 
 
Arteriolosclerose hiperplásica 
o Ocorre a hiperplasia de células musculares, com 
espessamento e reduplicação da membrana basal. 
As próprias células musculares se multiplicam para 
aumentar a capacidade de resistência da parede 
do vaso. 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
o Principalmente em indivíduos com quadro de 
hipertensão grave (malígna). 
o Espessamento laminado concêntrico das paredes 
das arteríolas, tipo casca de cebola. 
o Estreitamento progressivo do lúmen. 
 
 
 
Arteriolosclerose necrosante 
o Predominante nos indivíduos com quadro de 
hipertensão malígna (acima de 230/130mmHg); 
o Necrose de células musculares por que não da 
tempo de se adaptar (fibrinóide); 
o Deposição de fibrina; 
o Formação de trombos. 
 
 
Insuficiência cardíaca congestiva 
O coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa 
suficiente para atender às demandas metabólicas dos 
tecidos, isso resulta em hipóxia dos tecidos; 
o Processo lento: é o desfecho da maior parte das 
doenças cardíacas crônicas (sobrecarga, isquemia), 
embora possa ocorrer como consequência de 
processos agudos (infarto maciço). 
 
MECANISMOS COMPENSÁTORIOS 
 Mecanismo de frank-starling (curto prazo) 
 
 
o A dilatação ventricular ocorre à custa de aumento 
na tensão das paredes e intensifica as 
necessidades de oxigênio de um miocárdio já 
comprometido. 
o Com o tempo, o músculo em falência não 
consegue mais impelir sangue suficiente para 
satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente 
desenvolve insuficiência cardíaca descompensada. 
 Ativação dos sistemas neuro-humorais (curto 
prazo); 
o A liberação do neurotransmissor norepinefrinapelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência 
cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio 
e a resistência vascular. 
o A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra 
o sistema reninaangiotensinaaldosterona por meio 
da diurese e do relaxamento do músculo liso 
vascular. 
o A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona estimula a retenção de sal e água (o 
que aumenta o volume circulatório) e eleva o 
tônus vascular. 
 Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem 
o aumento da massa muscular (longo prazo) 
o Nosso corpo possui células hábeis, estáveis e 
permanentes, as do miocárdio são permanentes, 
possuem uma capacidade baixa de divisão, e não 
se proliferam para compensar uma perda. 
o Os miócitos cardíacos não são capazes de 
proliferar, mas conseguem se adaptar a um 
aumento da carga de trabalho reunindo número 
maior de sarcômeros — uma alteração que é 
acompanhada pelo aumento de tamanho dos 
miócitos (hipertrofia). 
 
Essa hipertrofia ocorre de duas maneiras: 
- Sobrecarga de pressão = quer dizer que o coração 
precisa ejetar um volume x de sangue pelos vasos, mas 
eles estão com uma pressão elevada, então o coração 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
precisa “empurrar com mais força”. Dessa forma, 
novos sarcômeros tendem a ser adicionados em 
paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos 
sarcômeros preexistentes. 
- Sobrecarga de volume = acontece, por exemplo, 
quando tem uma obstrução. Os novos sarcômeros são 
adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de 
modo que o comprimento das fibras musculares 
aumenta. 
 
o Após uma longa parada cardíaca, esses 
mecanismos compensatórios falham e, nesse caso, 
a retenção renal de sódio torna-se novamente 
importante. 
o A retenção desse sódio vai causar a retenção de 
agua que vai causar expansão posterior do volume 
plasmático aumenta a pressão venosa pulmonar e 
sistêmica, aumentando a pressão hidrostática nos 
respectivos leitos capilares. O aumento da pressão 
capilar, juntamente com a diminuição da pressão 
oncótica do plasma, resulta no edema da 
insuficiência cardíaca congestiva. 
o Como tem uma dificuldade de perfusão do sangue, 
vai ter também uma hipoperfusão do rim e vai se 
tornar suficientemente severa a excreção 
diminuída de produtos nitrogenados podendo 
causar azotemia pré-renal (chamada azotemia 
pré-renal devido à sua origem vascular). 
o Na ICC muito avançada, a hipoperfusão cerebral 
pode dar origem a encefalopatia hipóxica, com 
irritabilidade, perda de atenção e inquietação, que 
podem progredir para estupor e coma com lesão 
cerebral isquêmica. 
 
Insuficiência cardíaca esquerda 
o As causas mais comuns da insuficiência cardíaca 
esquerda são a cardiopatia isquêmica (CI), a 
hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta 
ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as 
doenças primárias do miocárdio (p. ex., 
amiloidose). 
o Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda 
provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da 
elevação das pressões de retorno dentro da 
circulação pulmonar. 
 
 Sintomas: 
- Falta de ar, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna 
(falta de ar durante o sono) – resultados do aumento 
nas pressões capilares pulmonares como consequência 
de pressões ventriculares e atriais esquerdas elevadas. 
 
 
 
- Quando o individuo está saudável e em pé o coração 
dele tem força suficiente para circular o sangue, 
associado à ação da panturrilha. 
- A gravidade atua puxando pra baixo, a tendência 
seria o acumulo de sangue, mas no individuo saudável 
o sangue consegue voltar. 
 
- Paciente que possui uma insuficiência cardíaca. 
Quando o coração falha, a panturrilha não consegue 
empurrar todo o sangue pra cima sozinha então vai 
reter sangue na parte inferior isso vai aumentar a 
pressão hidrostática dentro dos vasos da perna, isso 
vai empurrar o liquido para fora do vaso causando 
inchaço na perna do individuo (edema de MMI). 
- Além disso, esse sangue acumulado vai redução da 
perfusão para pulão e rim o que vai ativar o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona que vai fazer a 
retenção de sódio e de agua reduzindo o volume 
urinário, essa retenção vai manter uma certa volemia. 
- A dificuldade de deambular se deve ao fato de as 
extremidades dele precisarem de uma boa perfusão e o 
músculo esquelético precisar de oxigênio, mas o 
coração não consegue desempenhar esse papel de 
forma adequada. 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
- O edema de membro é progressivo p a falência 
cardíaca é progressiva, a função cardíaca foi sendo 
comprometida com o tempo. 
- Oligúria - redução da perfusão renal durante o dia, 
enquanto o paciente está em pé. 
 
 
- Quando o paciente deita a porção baixa do copo dele 
muda (antes eram as pernas agora é a região das 
costas). O sangue que estava retido nas pernas voltam 
e se redistribuem pelo corpo, o que causa o aumento 
do volume de sangue que chega ao pulmão, 
aumentando a pressão hidrostática no pulmão o que 
prova a saída de liquido pela parede dos vasos (Edema 
pulmar), por isso que ele não consegue respirar bem 
durante a noite. (os travesseiros auxiliam o controle da 
pressão, tirando o foco do pulmão). 
- Nocturia: urina excessiva durante a noite acontece 
por que quando o sangue se redistribuiu houve o 
aumento da taxa de filtração glomerular o que 
aumenta o volume urinário. 
 
o O edema provavelmente estimula os receptores J 
justapacilares, o que, por sua vez, causa a 
respiração superficial e rápida reflexa. 
o O edema das paredes brônquicas pode levar a 
uma pequena obstrução das vias aéreas e produzir 
sibilos ("asma cardíaca"). 
o Dispneia paroxística noturna: devido ao reduzido 
suporte adrenérgico da função ventricular que 
ocorre com o sono, ao aumento do retorno 
sanguíneo. 
o Fadiga, confusão - devido à incapacidade do 
coração de fornecer quantidades adequadas de 
sangue aos músculos esqueléticos. Confusão pode 
surgir em insuficiência cardíaca avançada por 
causa da má perfusão do cérebro. 
o Dor torácica - Se a causa da falha for doença 
arterial coronariana, os pacientes podem 
apresentar dor precordial secundária à isquemia 
(angina pectoris). 
 Morfologia 
 Coração 
Infartos do miocárdio; Válvulas estenóticas ou 
regurgitantes; Ventrículo esquerdo hipertrófico e 
frequentemente dilatado; Dilatação secundária do 
átrio esquerdo; Formação de trombos. o 
Alterações microscópicas: Hipertrofia de miócitos; 
Fibrose intersticial. 
 
 
Ventrículo esquerdo dilatado 
 
Ventrículo esquerdo hipertrófico 
 
 
 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
Hipertrofia das fibras miocárdicas (que também 
possuem proeminentes núcleos escuros) juntamente 
com fibrose intersticial. 
 
Insuficiência cardíaca direita 
o Geralmente é a consequência da insuficiência 
cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de 
pressão na circulação pulmonar produz 
inevitavelmente aumento da carga do lado direito 
do coração. 
o A insuficiência cardíaca direita isolada também 
pode ocorrer em algumas doenças. o 
o A mais comum é a hipertensão pulmonar grave 
(cor pulmonale) 
o No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do 
miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e 
ventrículo direitos, embora a projeção do septo 
ventricular para a esquerda possa causar uma 
disfunção do ventrículo esquerdo 
 
Cor pulmonale ( alteração cardíaca) 
Resultado da sobrecarga de pressão do ventrículo 
direito 
Pode ser agudo ou crônico 
 
 Agudo: após embolia pulmonar maciça; dilatação 
importante do ventrículo direito, sem hipertrofia. 
O ventrículo fica com formato ovóide dilatado, 
parede flácida e contratilidade reduzida. Não da 
tempo de ter adaptação para ter hipertrofia de 
célula. 
 Crônico: ocorre gradativamente, é resultado de 
hipertrofia e dilatação doventrículo direito 
secundária a uma sobrecarga de pressão 
prolongada (doenças pulmonares crônicas); 
espessamento da parede do ventrículo direito 
devido à hipertrofia, que pode chegar à comprimir 
o ventrículo esquerdo, ou levar à regurgitação e 
espessamento fibroso da tricúspide. A gordura 
transmural vista no coração normal pode 
desaparecer, e as fibras, normalmente difusas, 
podem se tornar 
 
 
 Sintomas 
o Falta de ar 
o Edema pulmonar em casos de ICE  Manifestação 
de doença pulmonar (embolia, DPOC) 
o Comprometimento da movimentação do 
diafragma (ascite) 
o Pressão venosa jugular elevada 
o Indicação de que a pré-carga do ventrículo é 
adequada, mas a função ventricular está diminuída 
e o liquido está se acumulando no sistema venoso. 
o Acúmulo de líquido na circulação venosa sistêmica 
gerando Anasarca, ascites, edema de 
extremidades; 
o Refluxo hepatojugular - Pressionar o fígado por 5 
segundos pode levar ao deslocamento de sangue 
para a veia cava; quando o ventrículo direito não 
pode acomodar esse volume adicional, observa-se 
um aumento na pressão venosa jugular 
o Dor abdominal - A expansão do fígado a partir do 
acúmulo de líquido pode causar distensão da 
cápsula do fígado acompanhada de dor abdominal 
no quadrante superior direito. 
 
 Morfologia 
o Coração: Hipertrofia e dilatação de átrio e 
ventrículo direitos 
o Pleura, pericárdio e peritônio: tem a saída de 
liquido (efusões) que causa atelectasia pulmonar 
(compressão) 
o Tecidos subcutâneos: Edema 
o Fígado e sistema porta: Hepatomegalia congestiva 
(fígado em noz-moscada) 
o Ocorre necrose centrolobular. 
o Fibrose central, podendo evoluir para cirrose 
(cardíaca) 
o Hipertensão venosa portal pode causar 
esplenomegalia congestiva e congestão das 
paredes do intestino 
 
 
Fígado de noz-moscada 
 
Thaís Silva – caso 5. MEDICINA 3º SEMESTRE 2020 
 
 
Fígado de noz-moscada 
 
Necrose centrolobular 
 
Cirrose cardíaca