Insuficiência Cardíaca

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FISIOPATOLOGIA: DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
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Insuficiência Cardíaca 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA 
Etiologia 
 A insuficiência cardíaca esquerda (ICE) é 
determinada como uma disfunção do coração, 
podendo ter diversas causas possíveis, como: 
• Cargas de trabalho inadequadas colocadas sobre 
o coração, como sobrecarga de volume ou 
sobrecarga de pressão 
• Diminuição () do enchimento ventricular 
• Perda de miócitos 
•  da contratilidade dos miócitos 
 
Fisiopatologia 
 Alterações hemodinâmicas 
 O coração pode sofrer de insuficiência devido a 
alterações da função sistólica e/ou diastólica: 
• Disfunção sistólica: curva de pressão 
isovolumétrica é desviada para baixo →  do 
débito cardíaco (DC); para a resolução disso, o 
coração pode fazer 3 mecanismos (que eleva o DC 
por um tempo, depois o coração entra em 
falência); 
o Aumentar a contração dos sarcômeros (relação 
de Frank-Starling), por meio do amento do 
sangue que chega ao coração →  DC 
o Liberação de catecolaminas →  a frequência 
cardíaca (FC) →  DC 
o Hipertrofia do músculo cardíaco e  do volume 
ventricular →  DC 
• Disfunção diastólica: a curva pressão-volume 
diastólica (momento em o coração começa a 
receber sangue na diástole) está movimentada 
para a esquerda, o que diminui o volume total que 
o coração comporta →  o DC. Essa condição 
pode estar presente em doenças que cause 
relaxamento diminuído do coração, diminuição da 
retração elástica ou aumento da rigidez do 
ventrículo. As seguintes condições mais comuns 
são vistas: 
o Hipertensão: leva a aumentos da espessura da 
parede do VE, o que diminui o lúmen 
ventricular 
o Isquemia do coração pode causar diminuição 
do relaxamento → no infarto, o dano aos 
miócitos pode ser irreversível e levar a 
substituição por fibrose (coração perde a sua 
complacência) 
 É importante ressaltar que na maioria dos 
pacientes é visto ambas as disfunções juntas. 
 
 Alterações neuro-hormonais 
 Além disso, para compensar a ICE, o organismo 
aumenta a secreção de neuro-hormônios endógenos 
e citocinas, principalmente relacionado ao sistema 
adrenérgico e o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (R-A-A). 
 O  da atividade simpática ocorre 
precocemente na ICE, pois níveis elevados de 
noradrenalina vão  a contratilidade cardíaca e  
FC, que, inicialmente,  o DC. Todavia, aumentos 
elevados de atividade simpática causam aumento do 
retorno sanguíneo para o coração, ou seja, uma pré-
carga aumentada (pela vasoconstrição venosa) e  
da pós-carga (vasoconstrição arterial → a pós-carga é 
a resistência enfrentada durante a ejeção do 
ventrículo para entrar nas artérias), fatores que 
pioram a ICE num longo período. 
 Já o R-A-A é ativado devido à baixa pressão 
sanguínea renal tida no início da ICE. A liberação de 
angiotensina II provoca: 
• Vasoconstrição arteriolar glomerular eferente → 
mantém a filtração glomerular apesar do débito 
cardíaco diminuído. 
• Secreção de aldosterona → leva à reabsorção de 
Na e secreção de K nos rins, que vai levar ao 
aumento da reabsorção de água e, assim, 
aumentar a pressão e volume sanguíneo. 
 Entretanto, tem-se a formação de um ciclo 
vicioso quando o SAA leva à vasoconstrição intensa, 
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pois causa um  da pós-carga,  do DC e da taxa de 
filtração glomerular. 
 A insuficiência cardíaca está associada com 
liberação aumentada de vasopressina pela neuro-
hipófise. A vasopressina é outro vasoconstritor 
potente que também promove reabsorção de água 
nos túbulos renais. 
 Por fim, a ICE está associada à liberação de 
citocinas e outros peptídeos circulantes. Pacientes 
com ICE aparentam tem  níveis de TNF, IL-1 e 
endotelina: 
• TNF: faz papel importante no ciclo de hipertrofia 
dos miócitos e na apoptose 
• IL-1: acelera o processo de hipertrofia dos 
miócitos 
• Endotelina: responsável pela hipertensão arterial 
pulmonar observado em pacientes com ICE, bem 
como associada ao crescimento de miócitos e 
depósito de colágeno na matriz do coração 
 
 Alterações celulares 
 As alterações fisiopatológicas que ocorrem no 
coração são: 
• Mudanças no manejo de Ca: o aporte de Ca e a 
recaptação de Ca no aparelho contrátil estão 
diminuídos, devido à  de mRNA para canais 
especializados de liberação de Ca, como a 
fosfolambam (proteína inibidora da SERCA, que 
por sua vez é a proteína que faz o transporte ativo 
de cálcio para o retículo sarcoplasmático após a 
contração dos sarcômeros) e Ca-ATPase (é a 
SERCA) 
•  dos níveis de receptores α1-adrenérgico e 
dessensibilização do receptor β1-adrenérgico (faz 
a fosforilação de diversos canais de cálcio no 
miócito e levaria ao  da permeabilidade desses 
canais → o que  a frequência de disparo 
cardíaco), devido à ativação simpática crônica 
• Remodelamento ventricular esquerdo → é o 
conjunto de alterações dos miócitos causado pela 
ICE, que ocasiona em remodelamento de toda a 
estrutura do VE: 
o Em resposta aos esforções hemodinâmicos, 
ocorre a indução da síntese de proteínas 
contráteis por meio de mediadores gênicos, 
causando a hipertrofia do miócito, o que leva à 
uma contração anormal dos seus sarcômeros e 
atividade diminuída de ATPase ou 
remodelamento 
o Apoptose de miócitos (TNF e IL-1), que leva ao 
 dos esforços dos miócitos remanescentes 
o  da quantidade de tecido fibroso nos espaços 
intersticiais do coração, devido à morte de 
miócitos e ativação de fibroblastos, bem como 
liberação de TNF, IL-1 e endotelina → deixam a 
parede do coração mais rígida (disfunção 
diastólica) 
o Ativação de colagenases desintegram a rede 
de colágeno → deixa o lúmen ventricular maior. 
 
Manifestações clínicas 
 Sintomas 
• Dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna 
→ causado pela  das pressões dos capilares 
pulmonares pelo aumento da pressão ventricular 
e atrial esquerdas, que pode ocasionar em 
movimento de líquido para o espaço intersticial 
pulmonar (edema pulmonar): com isso, temos: 
o ativação de receptores J 
o  de espaço respiratório por líquido 
o fadiga dos músculos respiratórios pela 
tendência a distender um pulmão mais rígido 
pela água 
o alterações na distribuição da razão ventilação-
perfusão 
o obstrução das vias aéreas brônquicas pelo 
edema (produz sibilância → asma cardíaca) 
OBS! A ortopneia vai ocorrer devido ao acúmulo de 
sangue reduzido nas extremidades e no abdome, e, 
como o paciente está operando na porção íngreme 
da curva pressão-volume diastólica (o coração não 
consegue distender e comportar grande volume 
sanguíneo), qualquer aumento no retorno de sangue 
leva a elevações acentuadas das pressões 
ventriculares 
OBS! Já a dispneia paroxística noturna ocorre em 
razão da redução do suporte adrenérgico da função 
ventricular que ocorre com o sono, do aumento do 
retorno de sangue como descrito previamente, e da 
depressão noturna normal do centro respiratório. 
 
• Fadiga e confusão: vão ocorrer devido à 
incapacidade do coração de suprir os mm. 
esqueléticos e o cérebro 
• Nictúria: a insuficiência cardíaca pode levar à 
perfusão renal reduzida durante o dia enquanto o 
paciente está de pé, que se normaliza somente à 
noite enquanto o paciente está em supinação, 
com diurese consequente 
• Dor torácica: mecanismos desconhecidos 
• Dor abdominal: causada por uma congestão 
hepática, que causa dor em hipocôndrio direito → 
hepatite isquêmica ( perfusão hepática) 
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• Anorexia, náuseas, vômitos, constipação 
intestinal: causada pela  perfusão sanguínea às 
vísceras abdominais, o que leva a uma congestão 
visceral. 
 
 Exame físico 
• Estertores crepitantes:  do líquido nos espaços 
alveolares 
• Derrame pleural: pode ser causado por pressões 
capilares aumentadas, que leva também ao 
acúmulo de líquido entre as pleuras 
• Íctus deslocado e mantido: em uma pessoa 
normal, o íctus está presente na linha 
medioclavicular no 4 ou 5º espaço intercostal e 
pode ser percebido apenas na primeira parte da 
sístole;já em pessoas com IC, o aumento do 
coração ocasionam e possibilidade de sentir a 
parte mais tardia da sístole (íctus mantido) e pode 
ser deslocado lateralmente (íctus deslocado) 
• Terceira bulha cardíaca (B3): é um som de timbre 
baixo que é ouvido durante o enchimento rápido 
do ventrículo no início da diástole; não é incomum 
ser encontrada em jovens e crianças, mas em 
adultos com mais de 40 anos é quase 
patognomônica de insuficiência ventricular. Os 
volumes e pressões sistólicos mais aumentados 
do coração com insuficiência provavelmente são 
responsáveis pela terceira bulha cardíaca 
proeminente 
• Quarta bulha cardíaca (B4): ocasionado pela 
contração atrial, que vai ser um som de baixo 
timbre no fim da diástole; esse som 
provavelmente se origina da desaceleração súbita 
de sangue em um coração não complacente, ou 
do impacto repentino de um ventrículo rígido 
contra a parede torácica. Vai ser bem ouvida 
lateralmente sobre o ápice em qualquer paciente 
com disfunção diastólica 
• Pele pálida, fria e suada: pacientes com 
insuficiência cardíaca grave frequentemente têm 
vasoconstrição periférica, o que mantém o fluxo 
de sangue para os órgãos centrais e a cabeça 
• Radiografia de tórax: aumento do coração ( do 
índice cardiotorácico), cefalização do fluxo 
sanguíneo e/ou edema pulmonar. 
 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA 
Etiologia 
 A causa da insuficiência cardíaca direita (ICD) 
pode ser por uma ICE (aumento da pré-carga 
imposta ao VD), por anormalidade das artérias ou 
dos capilares pulmonares (pós-carga aumentada), 
por sequela de doença pulmonar ou por isquemia do 
VD em um infarto. 
 
 
Fisiopatologia 
 A fisiopatologia é semelhante à da ICE. 
 Uma pessoa com ICD isolada pode ter uma razão 
mecânica para desenvolver uma ICE. O septo 
interventricular tem um abaulamento para o 
ventriculo direito, pois este apresenta menor pressão 
comparado ao esquerdo. Assim, com o aumento da 
pressão intraventricular com a IVD, o septo pode ter 
seu abaulamento virado para a esquerda, o que 
diminui o lúmen do VE e causa a ICE. 
 
Manifestações clínicas 
• Dispneia: pode ser causada por: 
o IVE associada; 
o pela doença pulmonar que causou a IVD; 
o congestão das veias hepáticas, com formação 
de ascite e interferência da atividade do 
diafragma 
o débito cardíaco direito reduzido causa hipóxia 
e acidose 
• Turgência jugular (pressão venosa jugular ): o 
aumento da pressão atrial vai causar essa 
turgência jugular, que pode ser analisada em 
relação à altura do Ângulo de Louis, que está 5 cm 
acima do AD. As pulsações venosas jugulares 
geralmente são observadas menos de 7 cm acima 
do átrio direito. Pressões atriais elevadas estão 
presentes em qualquer tempo em que essa 
distância seja maior que 10 cm e indicam que a 
pré-carga do ventrículo é adequada, mas a função 
ventricular está diminuída e o líquido está se 
acumulando no sistema venoso 
FISIOPATOLOGIA: DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
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• Anasarca, ascite, edema de membros inferiores, 
refluxo hepatojugular e dor abdominal: a pressão 
elevada no lado direito leva a acúmulo de líquido 
na circulação venosa sistêmica. A congestão 
venosa pode ser manifestada por edema 
generalizado (anasarca), ascite (acúmulo de 
líquido no espaço peritoneal) e edema 
gravitacional (inchaço dos pés e das pernas). A 
pressão sobre o fígado por aproximadamente 5 
segundos pode causar deslocamento de sangue 
para a veia cava; quando o ventrículo direito não 
pode acomodar esse volume adicional, um 
aumento da pressão venosa jugular ("refluxo 
hepatojugular") pode ser observado. A expansão 
do fígado por acúmulo de líquido pode causar 
distensão da cápsula hepática com dor abdominal 
acompanhante no quadrante superior direito.