Controle da dor

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Nathalia R. Antonelli 
 
1 Controle da dor 
Classificação da dor 
 Aguda com uma duração previsível, 
sendo autolimitada e facilmente 
diagnosticada (ex.: dor pós-operatória e 
trauma), 
 Crônica Oncológica e Crônica Não 
Oncológica caracterizada por uma 
duração indeterminada e não 
autolimitada associada à inflamação 
tecidual persistente (ex.: dor por 
osteoartrite), perda tecidual (ex.: dor por 
amputação e remoção cirúrgica) e/ou 
lesão neuropática (ex.: neuralgia pós-
herpética, lesão actínica pós-radioterapia 
e neuropatia diabética) que induzem a 
alterações persistentes no sistema nervoso 
periférico (SNP) e central (SNC). 
A dor pode ser ainda classificada quanto aos 
mecanismos fisiopatológicos em dor nociceptiva, 
neuropática e mista. 
 Dor nociceptiva: as vias nociceptivas se 
encontram preservadas, sendo ativadas 
pelos nociceptores de tecidos cutâneos 
(Dor somática) ou profundos (Dor 
visceral). 
 Já na dor neuropática, as vias 
nociceptivas apresentam alterações na 
estrutura e ou função, resultante de lesão 
seletiva do trato neoespinotalâmico (Dor 
central) ou resultante de lesões no sistema 
nervoso periférico (Dor periférica). Em 
alguns casos, a lesão original ocorre nos 
nervos periféricos (ex.: amputação), mas 
o mecanismo de dor (dor de membro 
fantasma) parece ser primariamente no 
SNC. 
Alguns pacientes apresentam ambos tipos de 
dor, por exemplo, dor nociceptiva resultante do 
crescimento do tumor e das metástases e dor 
neuropática resultante da compressão do tumor 
em estruturas neurais. Sendo assim, a dor 
oncológica é frequentemente considerada uma 
dor mista. Nos pacientes com câncer, a dor 
neuropática apresenta uma prevalência mais 
baixa (33%) em relação à dor nociceptiva (72%). 
Nesta última, a dor músculo-esquelética é a mais 
frequente, sendo um importante preditor de 
mortalidade, especialmente quando localizado 
nos membros inferiores e nas costas. 
 
Base neural da dor e fisiopatologia 
Uma das importantes funções do sistema nervoso 
é fornecer informações sobre lesões corporais em 
potencial que são expressas através da dor. A 
percepção corporal da dor é denominada 
nocicepção. 
Considerando a dor como um sistema complexo, 
didaticamente pode ser dividido em quatro 
componentes: nociceptores, tratos nociceptivos 
ascendentes, centros mais elevados no SNC e 
sistemas inibitórios descendentes da dor. 
O termo nociceptor é empregado para 
descrever terminações livres de fibras aferentes 
primárias que respondem a estímulos de uma 
ampla variedade de tecidos, como as vísceras, 
polpa dentária, músculos, articulações, além da 
pele. As fibras aferentes nociceptivas primárias 
transmitem sinais químicos (ácidos, 
prostaglandinas, bradicinina), mecânicos 
(pressão e vibração) e térmicos (calor, frio e 
aquecimento) fazendo sinapse com neurônios do 
corno posterior da medula espinhal (CPME). 
Em condições normais, a informação sensitiva 
captada é transmitida para unidades do SNC, 
onde é decodificada e interpretada. 
Dependendo da interação entre as unidades 
excitatórias e inibitórias, das condições 
ambientais, dos traços constitucionais, da 
experiência de vida pregressa e a presença de 
anormalidades orgânicas ou funcionais do 
indivíduo, essa informação é ou não transferida 
para o SNC que participa da percepção ou das 
reações reflexas frente à ocorrência da dor. 
Nathalia R. Antonelli 
 
2 Controle da dor 
Na sequência, numerosos neurotransmissores e 
mediadores bioquímicos excitatórios (glutamato, 
substância P, fatores de crescimento) e inibitórios 
(opioides, GABA e glicina) são liberados no 
CPME. As células do CPME possuem receptores 
específicos para essas substâncias. Portanto, essa 
sinapse no CPME seria o ponto no qual as 
informações dolorosas são conduzidas através do 
trato espinotalâmico e espino-hipotalâmico aos 
centros superiores ou são inibidas por ativação 
do sistema analgésico descendente, proveniente 
de três componentes principais inter-relacionados 
funcionalmente: o sistema opioide, 
noradrenérgico e serotoninérgico. 
Os centros mais elevados do SNC estão 
envolvidos na discriminação da dor, incluindo 
componente afetivo da dor, componentes 
relacionados à memória e controle motor 
relacionado à resposta imediata aversiva aos 
estímulos dolorosos. 
Avaliação estratégica para controle da dor 
A dor é uma experiência única e individual, 
modificada pelo conhecimento prévio de um 
dano que pode ser existente ou presumido, 
portanto, em qualquer situação, a dor é o que o 
paciente refere e descreve. 
Na prática clínica, a falta de sistematização na 
avaliação da dor frequentemente leva a um 
subtratamento apesar dos avanços terapêuticos. 
A elucidação das possíveis causas e dos efeitos 
da dor na vida do paciente, investigando fatores 
desencadeantes e atenuantes além dos fatores 
psicossociais que possam estar influenciando o 
seu impacto são frequentemente 
negligenciados. 
Evolução da dor 
Estrategicamente, devem-se identificar quatro 
aspectos básicos na evolução: 
1. A causa da dor 
2. O mecanismo da dor 
3. Os fatores não físicos envolvidos com a 
expressão de dor 
4. A discriminação detalhada da dor 
Dor total: este conceito mostra a importância de 
todas as dimensões indissociáveis do sofrimento 
humano (físico, mental, social e espiritual). 
 
Avaliação clínica da dor 
Objetivamente durante a anamnese e o exame 
físico, deve-se buscar a discriminação detalhada 
da dor, como: localização, duração, irradiação, 
intensidade, fatores temporais, fatores de 
agravamento e alívio, grau de interferência nas 
atividades diárias (sono e relação interpessoal) e 
na capacidade funcional, além da resposta 
prévia a fármacos. Isto facilitará a caracterização 
das principais síndromes dolorosas através do 
reconhecimento de seus descritores: alfinetada, 
queimor, formigamento, choque, ardência (dor 
neuropática); cólica (dor nociceptiva visceral); 
dor difusa ou irradiada de difícil discriminação 
pelo paciente (disfunção miofascial). 
Exame físico e exames complementares 
O exame físico tradicional deve ser direcionado, 
salientando a avaliação osteomuscular e 
funcional, onde os principais grupamentos 
musculares e articulações serão avaliados 
sistematicamente quanto à amplitude de 
movimentos, força e presença de sinais 
patológicos. 
Os exames provocativos de dor devem der feitos 
no final da avaliação buscando a correlação 
entre as queixas, fatores de melhora e de piora 
da dor e os achados clínicos. A investigação da 
sensibilidade é fundamental pois, a presença de 
fenômenos positivos (alodínea mecânica e 
térmica ao frio, hiperpatia, hiperalgesia 
mecânica e sinais de irritação radicular) ou 
negativos (hipoparestesia, hipoalgesia e 
hipoestesia tátil e térmica ao frio) sobre a área de 
dor, em território topograficamente relacionado 
a uma lesão do sistema somatossensitivo é à 
base do diagnóstico da dor neuropática e deve 
der pesquisado em todos os pacientes com dor. 
Os exames de imagem e neurofisiológicos no 
paciente com dor servem para evidenciar o 
comprometimento do sistema somatos-sensitivo, 
Nathalia R. Antonelli 
 
3 Controle da dor 
fundamental para diagnóstico de dor 
neuropática, assim como a cintilografia óssea é 
essencial para o diagnóstico de dor óssea 
nociceptiva. Tanto a dor neuropática como a 
óssea frequentemente tornam-se refratárias à 
terapêutica farmacológica, em parte pela 
inadequada avaliação e diagnóstico precoce. 
Opióides 
Os opioides permanecem como os fármacos 
mais efetivos e mais comumente utilizados no 
tratamento da dor moderada a intensa. 
Principais efeitos dos opioides 
O alívio da dor pela morfina é relativamente 
seletivo. Diferentemente dos anti-inflamatórios, 
não existe dose máxima (dose-teto) para os 
efeitos analgésicos dos opioides. O aumento da 
dose é associado comefeitos adversos que 
incluem sedação, confusão mental, náuseas e 
vômitos e depressão respiratória. A dose 
necessária para analgesia varia muito, 
dependendo do tipo de dor e de vários fatores 
relacionados ao paciente. 
Opioides produzem alterações do humor, 
incluindo alívio da ansiedade, euforia 
(sentimentos agradáveis) e disforia (sentimentos 
desagradáveis). Pacientes com dor crônica 
utilizando opioides referem alívio inicial da 
depressão, que pode ser exacerbada com o seu 
uso por dias ou semanas. Tontura e sedação (que 
pode ser útil em algumas situações, como na 
medicação pré-anestésica) são usuais. 
Os efeitos depressores do SNC podem ser 
acentuados em usuários de álcool, arbitúricos ou 
benzodiazepínicos. Reduzir a dose e usar 
intervalos maiores para sua administração reduz 
a concentração plasmática dos opioides e pode 
evitar a sedação excessiva. 
Depressão respiratória é o efeito adverso mais 
sério. Cuidados devem ser redobrados em 
pacientes asmáticos, portadores de apneia 
obstrutiva do sono e em idosos e crianças. 
Opioides estimulam o sistema parassimpático do 
nervo oculomotor, produzindo miose (constrição 
da pupila). Pupilas puntiformes, depressão 
respiratória e perda da consciência são sinais 
patognomônicos de sobredose de opioides. Estes 
efeitos são rapidamente antagonizados pela 
naloxona. Se ocorrer anóxia (ausência de 
oxigênio), pode resultar em midríase (dilatação 
da pupila). 
Agem nos centros da tosse, deprimindo, por sua 
vez, os seus reflexos. Produzem queda da 
temperatura, por efeito hipotalâmico. Ocorre 
uma deficiência androgênica induzida pelo uso 
de opioides. 
Fármacos opióides 
Morfina (10 mg/cp) 
É o fármaco de escolha para dor intensa. A dose 
adequada é a dose que alivia a dor com 
mínimos efeitos adversos. 
 Dose inicial: 5-10 mg VO 4/4 horas 
 15-30 mg VO 4/4 horas 
Fosfato de Codeína (30 mg/cp) 
É o opioide de escolha em dor leve a moderada, 
não controlada com anti-inflamatórios. 
 30-60 mg VO até de 4/4 horas 
Não é recomendada por via venosa, pelo efeito 
de apneia e hipotensão arterial intensa pela 
liberação de histamina. Constipação, náuseas e 
vômitos, tontura e sonolência são seus principais 
efeitos colaterais. A constipação é mais 
prevalente com codeína do que com outros 
opioides. 
Cloridrato de Tramadol (50 mg/ml) 
 50-100 mg VO até de 6/6 horas 
 Dose máxima: 400 mg/dia 
Metadona (5 mg/cp) 
Sua prescrição deve ser cautelosa, devido à sua 
longa e imprevisível meiavida de eliminação e 
seus efeitos cumulativos, necessitando-se de 
avaliações frequentes para se conhecer a dose 
eficaz. 
Existem complicações relacionadas a sobredoses 
não intencionais de metadona, interações 
medicamentosas e toxicidade cardíaca (como o 
prolongamento de QT ao ECG e Torsade de 
Pointes). 
 2,5-10 mg VO de 3/3 a 4/4 horas 
 Dose máxima: 120 mg/dia 
Oxicodona (10 mg/cp) 
Tem vantagens na dor de origem visceral como 
na cólica biliar ou doenças do pâncreas. É mais 
potente que a morfina por via oral. 
 10-30 mg VO 12/12 horas 
Nathalia R. Antonelli 
 
4 Controle da dor 
Meperidina (100 mg/ 2 mL) 
Recomendação: a meperidina não deve ser 
usada para tratamento de dor aguda e muito 
menos para a dor crônica, pois causa vício. O 
desenvolvimento de tolerância é muito rápido, 
podendo ocorrer mesmo com o uso de dose 
única. 
 50-100 mg SC 1-3x/dia 
Fentanila transdérmico (4,2 mg/adesivo) 
O fentanil transdérmico deve ser considerado 
quando o paciente já está em terapia com 
opioide, com dor constante, mas com pouca dor 
episódica. É indicado em pacientes 
impossibilitados de usar a via oral (odinofagia 
e/ou disfagia), em casos de náuseas e vômitos 
persistentes, em situações que podem levar à 
broncoaspiração (delírio), em casos de 
intolerância à morfina e aos outros opioides e por 
sua facilidade de uso. 
 1 adesivo de 2/2 a 3/3 dias 
Complicações e efeitos adversos dos opióides 
Os efeitos adversos comuns dos opioides incluem 
sedação, náuseas, vômitos, constipação, tontura, 
depressão respiratória, dependência física e 
tolerância. A constipação e a náusea, os dois 
efeitos mais comuns do uso dos opioides, podem 
ser difíceis de tratar e podem ser importantes o 
suficiente para levar à descontinuidade do 
tratamento com determinado opioide e 
contribuir com analgesia inadequada por 
redução da dose da medicação. 
Tolerância, dependência física e vício com o uso 
de opioides 
A redução de eficácia analgésica é chamada 
de tolerância e é um fenômeno previsível, que 
leva ao aumento das doses necessárias para 
analgesia efetiva. Essa tolerância resulta de 
mudanças celulares, moleculares e ação da 
medicação após administrações repetidas. 
Dependência física é um fenômeno 
neurofarmacológico em que a suspensão do 
opioide ou o uso de antagonistas provoca efeitos 
de síndrome de abstinência com a retirada 
súbita da medicação, com hiperatividade 
somática e autonômica (taquicardia, diaforese, 
náusea, vômito, dores pelo corpo, etc.). A 
dependência física não é sinônimo de vício. O 
vício é uma doença neurobiológica crônica, e os 
fatores genéticos, psicossociais e ambientais 
influenciam seu desenvolvimento e 
manifestação. É composto de quatro elementos 
principais: uso compulsivo, inabilidade para 
controlar a quantidade do uso, busca pelo efeito 
psicológico da substância e manutenção do uso 
mesmo quando apresenta efeitos adversos. O 
doente pode apresentar um ou mais desses 
comportamentos. Doentes com esse 
comportamento usam a medicação pela 
sensação que ela proporciona, e não para alívio 
da dor, que é bastante raro em paciente com 
dor crônica. 
*diaforese – transpiração intensa 
Sedação 
A sedação e tontura induzidas por opioides é 
relacionada com seu efeito anticolinérgico. 
Constipação 
Constipação é um efeito adverso comum e 
ocorre em 40% a 95% dos doentes que recebem 
analgesia com opioide. Esse problema pode, a 
longo prazo, resultar em aumento da morbidade 
e mortalidade, com efeito significativo na 
qualidade de vida desses doentes. Constipação 
grave pode causar o surgimento de hemorroida, 
dor retal, obstrução intestinal e possível abdome 
agudo e morte. 
Diferentemente dos outros efeitos adversos dos 
opioides (sedação, vômitos, etc.), a constipação 
não melhora com o tempo, e, dessa forma 
precisa ser prevenida, tratada e investigada 
durante o tratamento com medicações opioides. 
Depressão respiratória 
Apesar de serem geralmente seguros, os opioides 
podem causar depressão respiratória, com 
consequências potencialmente fatais. 
Recomendação: dose titulada de naloxona 
pode reverter os feitos de depressão dos opioides 
agonistas puros, porém, geralmente seu efeito é 
mais curto que o efeito da medicação opioide 
que está causando a alteração respiratória, e, 
dessa forma, o doente pode apresentar 
insuficiência respiratória quando passar o efeito 
do antagonista opioide. Manter avaliação 
constante é de extrema importância. 
Rotação dos opioides 
A mudança ou troca de um opioide por outro, 
mesmo sem a previsão de retornar ao seu uso, é 
chamada de rotação de opioide (termo que 
passou a ser utilizado como substituição), de um 
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5 Controle da dor 
opioide por outro de mesma potência, utilizando 
uma tabela de equivalência analgésica para 
obter melhor resposta analgésica, e menos 
efeitos adversos. 
Existem várias tabelas de equivalência 
analgésica de doses para a rotação de opioides, 
e são utilizadas para reduzir o risco de uma 
overdose ou de dosagem insuficiente. 
A rotação de opioides está indicada quando o 
paciente apresenta: 
 Analgesia insuficiente, apesar do 
aumento de doses; 
 Efeitos adversos intoleráveis (mesmo com 
dor controlada). 
Analgésicos não opioides 
A utilização de novos fármacos coadjuvantes 
vem aumentar o leque de opções 
farmacológicaspara o tratamento adequado da 
dor aguda e crônica, nociceptiva ou 
neuropática, propiciando uma melhora 
significativa na qualidade de vida dos pacientes. 
Coadjuvantes 
Os analgésicos coadjuvantes pertencem às 
seguintes classes: 
 Antidepressivos 
 Anticonvulsivantes 
 Anestésicos locais 
 Neurolépticos 
 Bloqueadores de receptores NMDA (N-
Metil-D- Aspartato) 
 Alfa 2 adrenérgicos agonistas 
 Corticoides 
 Relaxantes musculares 
 Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 
 Bisfosfonatos 
 Radiofármacos. 
Os antidepressivos são importantes e indicados 
no controle de várias síndromes de dor crônica e 
dor neuropática. Os tricíclicos e os inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina e 
noradrenalina são citados como fármacos de 
primeira linha para vários tipos diferentes de dor 
neuropatica. A escolha do antidepressivo deve 
privilegiar as características de cada paciente, a 
presença de comorbidades e de fatores 
importantes associados, como a ansiedade e a 
insônia. A descontinuidade destes medicamentos 
deve ser realizada lenta e gradualmente. 
 
Antidepressivos tricíclicos 
 Amitriptilina (10, 25, 75 mg) 
Uso oral 
o Dose ambulatorial: 50-150 mg/dia 
VO; 
o Dose hospitalar: 100-300 mg/dia 
VO; 
o Idosos: 10-50 mg/dia VO. 
Não recomendado para pacientes com arritmias 
cardíacas. Solicitar ECG (efeitos adversos: 
prolongamento do intervalo QT). 
 Nortriptilina (10 mg, 25, 50 e 75 mg) 
Os efeitos colaterais comuns são decorrentes de 
sua atividade anticolinérgica (constipação, íleo 
paralítico, boca seca, turvação visual, 
hipertermia, retenção urinária). Seus efeitos no 
SNC podem incluir: fadiga, sonolência, letargia, 
agitação, irritabilidade, confusão, insônia, 
convulsão, coma. Os sinais e sintomas de 
toxicidade advêm da exacerbação dos efeitos 
anticolinérgicos, da estimulação do SNC e da sua 
cardiotoxicidade. 
 Dose usual: 25 mg/dose VO 3-4x/dia 
 Dose máxima: 150 mg/dia 
Antidepressivos inibidores da receptação da 
serotonina 
 Sertralina: 50 a 200 mg/dia VO 
 Fluoxetina: 10-80 mg/dia VO 
Bom efeito ansiolítico 
Antidepressivos inibidores da receptação de 
serotonina e noradrenalina 
 Venlafaxina: 150 mg a 225 mg/dia VO 
(Idoso: 37,5 mg a 75 mg/dia como dose 
inicial) 
Eficaz na neuropatia diabética e polineuropatias. 
Menores efeitos anticolinérgicos e risco 
cardiovascular que os tricíclicos. 
Antidepressivos que atuam na receptação de 
norepinefrina e dopamina 
 Bupropiona: 100 mg a 150 mg/dia 
Menor risco de sonolência e pouco interfere na 
libido. Bons resultados com fadiga. 
Os anticonvulsivantes são amplamente utilizados 
no manejo da dor neuropática caracterizada 
como lancinante, paroxística, em queimação, 
agulhada, choque ou formigamento. 
Nathalia R. Antonelli 
 
6 Controle da dor 
Geralmente inicia-se com dose baixa, 
principalmente em idosos, com aumentos 
progressivos de acordo com a evolução do 
paciente. Pode estra ou não associado a outros 
coadjuvantes como antidepressivos. 
 Gabapentina: 300 a 900 mg/dia VO 
incialmente, até o máximo 3.600 mg/dia. 
Primeira linha para tratamento de dor 
neuropática. 
 Carbamazepina: 100-200 mg/dia VO 
inicialmente até 1.600 mg/dia, divididos 
em 2 a 4 tomadas ao dia. 
 Pregabalina: 150 mg a 300 mg/dia 
inicialmente, até no máximo 600 mg/dia. 
Primeira linha para tratamento de dor 
neuropática. 
 Fenitoína: 300 mg/dia até 500 mg/dia. 
 Topiramato: 25 mg/dia até 600 mg/dia em 
2 tomadas. 
Outros medicamentos utilizados podem ser 
eficazes no alívio da dor. Nenhum destes 
fármacos, citados abaixo, é recomendável 
isoladamente ou sem acompanhamento 
especializado. 
Corticóides 
 Dexametasona: 4 mg/dia a 20 mg/dia VO 
indicada para dor e outros sintomas; 
100 mg/dia para dor intensa associada a 
plexopatia, dor por compressão. 
 Metilpredinisolona: 30 mg a 50 mg/dia 
Neurolépticos 
 Haloperidol: 2-5mg via oral 2 a 3 vezes ao 
dia 
 Clorpromazina 4% gotas ou comp 25 mg 
VO 
Ansiolíticos 
 Clonazepam: 2,5%, 0,5 mg, 2 mg VO (máx. 
6 mg/dia) 
 Alprazolam: 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg VO 
(máx. 4,5 mg) 
Anestésicos locais 
 Lidocaína local para dor bem localizada 
 Lidocaína infusão: 2-5 mg/kg endovenosa 
Devem ser administrados com cautela e 
cuidados específicos devido aos efeitos adversos. 
 
 
Analgésicos anti-inflamatórios não hormonais 
Os analgésicos anti-inflamatórios não hormonais 
(AINHs) estão entre os agentes farmacológicos 
mais utilizados na prática médica, exercendo 
ações analgésica, anti-inflamatória, antipirética, 
uricosúrica, antitrombótica arterial e venosa, 
profilática do câncer colorretal e da doença de 
Alzheimer. 
*Antipirético: antitérmico 
Possuem excelente eficácia terapêutica e, 
portanto, indicação clínica nas dores de leve a 
moderada intensidade, de origem visceral 
(dismenorreia, cólica intestinal e renal), 
tegumentar, óssea (metástases), muscular e/ou 
articular resultante de afecções inflamatórias, 
traumáticas, discinéticas e câncer. 
Ao serem prescritos, deve-se ter conhecimento 
dos seus efeitos colaterais e de como preveni-los, 
pois, ocasionalmente poderão ser catastróficos. 
Os AINHs apresentam diferenças entre si quanto 
a sua farmacocinética, potência anti-inflamatória 
e efeitos adversos. Este grupo terapêutico possui 
mecanismos de ação comum, caracterizados 
pela inibição da ciclo-oxigenase (COX). 
Segundo a sua seletividade pela COX, os AINHS 
classificam-se em dois grupos: inibidores não 
seletivos (COX-1 e COX-2) e inibidores seletivos 
de COX-2 (Coxibes). 
Durante a utilização dos AINHs, devemos levar 
em consideração os fatores de riscos que 
aumentam a incidência para ocorrência de 
úlcera péptica e suas complicações, tais como: 
pacientes com idade superior a 65 anos, em uso 
de corticoterapia, em uso concomitante de 
anticoagulantes, associação com mais de um 
AINHs, presença de infecção por Helicobacter 
Pylori e pacientes com antecedentes de úlcera. 
Pesquisar a presença Helicobacter Pylori, e, caso 
positivo, tratar antes de iniciar terapia com AINHs, 
pois diminui o risco de úlceras e hemorragias 
digestivas. 
Lesões agudas gastrointestinais estão entre os 
efeitos colaterais mais frequentes e graves 
associados com AINHs convencionais. O risco de 
perfuração intestinal e ulceração gástrica é 3 a 4 
vezes maior em usuários de AINHs. Na tentativa 
de reduzir o dano gastrointestinal induzido por 
AINHs, devemos prescrever doses mais baixas de 
AINHs, lançar mão sempre que possível de outra 
classe de analgésicos, administrar tratamento 
Nathalia R. Antonelli 
 
7 Controle da dor 
concomitante com inibidores de bomba de 
prótons e utilizar AINHs menos tóxicos, como os 
inibidores seletivos de COX-2 por períodos curtos. 
Isto é, inferior a duas semanas. 
O fato do avançar da idade ser associado com o 
declínio progressivo da função renal gera sérias 
implicações para a segurança do uso de AINHs 
em pacientes idosos. Já nos adultos jovens, sem 
história prévia de alterações renais, os AINHs não 
parecem interferir na função renal. 
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, 
hipertensão arterial, hepatopatas, nefropatas, 
gestantes, ou histórico de reação alérgica aos 
AINHs, devem-se adotar cuidados especiais. 
Atenção especial aos pacientes que apresentam 
alterações da coagulação. Avaliar riscos e 
benefícios nestes pacientes ao administrar os 
AINHs. 
Nos pacientes que necessitam fazer uso 
prolongado de AINHs, recomenda-se realizar 
pesquisa de sangue oculto nas fezes e 
monitorização hematológica, hepática e renal 
(dosagem de creatinina e de eletrólitos séricos, 
exame de urina) a cada quatro ou oito semanas. 
 
Efeitos colaterais do AINHs 
 Digestivos: 
o Agudos: epigastralgia, náuseas e 
vômitos 
o Tardios: ulceração e sangramento 
digestivo 
 Renais: retenção de água e sal (edema) e 
nefrite intersticial. Cardiovasculares: agravam HAS e ICC 
 Hematológicos: leucopenia, anemia 
aplásica e agranulocitose 
 Neurológicos: síndrome de Reye (AAS) 
 Reações anafilatcoides: 
o Dermatológicas: eritema cutâneo, 
prurido, vasculite, epidermólise, 
Síndrome de Stevens-Johson 
o Cardiorrespiratórias: 
broncoespasmo, edema de 
Quincke (lábio e gote), choque 
anafilático. 
 
 
Referência: Manual de Cuidados Paliativos – 
ANCP