Hipersensibilidade: Tipos e Causas

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Hipersensibilidade 
● ataca o que não é próprio 
● se eu não reconheço o que é 
próprio vou atacar o que é 
próprio 
● distúrbios e alterações 
fisiológicas causadas por 
respostas imunológicas 
● essa hipersensibilidade pode ser 
contra antígenos próprios 
(autoimunidade), falha nos 
mecanismos de tolerância e 
reconhecimento de 
autoantígenos 
● causada por uma reação 
exagerada contra micróbios 
(reações de hipersensibilidade), 
reações alérgicas, estimuladas 
por antígenos ambientais, 
reações imediata ou tardia 
● fator genético é muito 
importante para o 
desenvolvimento das 
hipersensibilidades 
● fatores genéticos, fatores 
ambientais (grande exposição 
no que você tem alergia) 
● crianças que passaram por 
muitas infecções tem mais 
chance de desenvolver doenças 
autoimunes 
● fatores genéticos, fatores 
ambientais e infecções para ter 
hipersensibilidade 
● fatores que contribuem: 
linfócitos T e as APC 
● APC hiperativas, maior 
possibilidade de ter 
hipersensibilidade 
● linfócitos T hiperreativos, maior 
possibilidade de ter 
hipersensibilidade 
● hipersensibilidade é dividida 
em: doenças autoimunes e as 
alergias 
Tipos de hipersensibilidades 
● tipo I: hipersensibilidade 
imediata- interação entre IgE e 
mastócito/ dano tecidual 
decorrente de recrutamento de 
células inflamatórias 
➔ é a mais ambiental que existe 
➔ precisa ter um pouco de 
genética 
➔ reações alérgicas 
➔ eosinófilos, basófilos, 
neutrófilos 
➔ Th2 predominante 
➔ alérgeno: proteína, que não vem 
de um parasita, que estimula o 
IgE 
➔ exposição a um alérgeno 
➔ produção de anticorpos contra o 
alérgeno 
➔ exposição repetida do alérgeno 
➔ ativação de mastócitos e 
desgranulação e produção de 
mediadores inflamatórios 
➔ o IgE não passa muito tempo e 
quando a pessoa passa muito 
tempo sem entrar em contato 
com o alérgeno, o IgE vai 
baixando 
➔ você é alérgico a camarão por 
exemplo, ai você come todo dia 
um pouco, aos poucos os IgE vai 
aumentando no organismo e 
todos nós temos um limite e 
essa exposição repetida ao 
alérgeno vai acabar 
desenvolvendo uma reação 
alérgica 
➔ quando o IgE se liga ao alérgeno 
e eles se ligam nos mastócitos, 
basófilos e eosinófilos vai causar 
uma degranulação destas 
células (liberação de histamina, 
muita) 
➔ Pode ter uma fase imediata ou 
tardia 
➔ histamina causa vasodilatação 
(saída de água para o tecido), 
quando isso acontece, as 
hemácias ficam mais 
concentradas e o coração vai 
precisar colocar mais força e 
nosso corpo começa a produzir 
adrenalina para parar essa 
vasodilatação e para aumentar a 
força de contração do coração . 
Por isso, fica inchado 
(anfilaxia). Porém, se tiver isso 
de forma exagerada no corpo 
vai ter problema 
➔ Choque anafilático quando a 
reação de hipersensibilidade 
acontece no corpo todo e 
coração não consegue bombear 
sangue para o corpo todo 
➔ tomar anti-histamínico, 
corticóide, adrenalina 
➔ anestésicos na base de amidas 
geralmente causam muita 
alergia 
➔ frutos do mar são mais 
impactantes na alérgica pois 
eles estão na mesma família que 
os parasitas 
● tipo 2​: produção de anticorpos 
contra estruturas da matriz 
celular ou proteínas celulares 
específicas e deposição de 
imunocomplexos especialmente 
em vasos 
➔ quando nosso corpo detecta 
células do nosso corpo como 
sendo estranhas 
➔ produção de auto-anticorpos 
➔ doenças autoimunes 
➔ minhas células de defesa vão ser 
um problema 
➔ no desmossomo vai ter uma 
proteína: desmogleína 3 
➔ alguns pacientes têm uma 
alteração e o sistema imune 
passa a atacar essa 
desmogleína, vai ter um 
anticorpo próprio contra uma 
estrutura própria do meu corpo 
➔ genética e fatores ambientais 
➔ ligação de IgG a antígenos à 
membrana celular 
➔ após a ligação do IgG 
➔ ativação do sistema 
complemento 
➔ lise celular 
➔ th2 pq tb tem produção de 
anticorpos 
➔ perfingo vulgar(alteração na 
cavidade oral): 
1. vai ter um queratinócito e entre 
eles vai ter um desmossomo 
2. e s desmossomo vai ter uma 
proteína chamada desmogleína 
3 
3. o linfócito T vai reconhecer a 
desmogleína 3 como algo que 
não pertence no nosso corpo 
4. ai o linfócito T vai se unir a 
desmogleína 3 e essa proteína 
acaba estimulando a ativação 
desse linfócito 
5. o linfócito estimula uma 
resposta Th2 
6. essa resposta Th2 vai estimular 
uma diferenciação de linfócitos 
B em plasmócitos 
7. vai ter anticorpo se unindo a 
superfície da desmogleína 3 
(opsonização)- vai nos 
prejudicar 
8. vai ter a destruição da 
desmogleína 3 
9. as células ficam soltas 
10. não vai ter mais a união de uma 
célula a outra 
11. vai ter a destruição dessas 
células soltas e acaba tendo 
áreas de úlcera 
● tipo 3: 
➔ formação de imunocomplexos 
➔ quando tem uma infecção eu 
tenho vários antígenos sendo 
produzidos e fico cheia de 
antígeno no corpo 
➔ nosso corpo tem mecanismos 
que não haja uma super 
ativação do nosso sistema 
imunológico 
➔ esse excesso de antígeno 
precisa ser 
neutralizado(principalmente no 
final da infecção) 
➔ nesse processo vai ta 
produzindo anticorpos contra 
esses antígenos para facilitar a 
fagocitose 
➔ esse combo anticorpo + 
antígeno= imunocomplexos 
➔ essa união é importante pois 
quando eu tenho o anticorpo 
opsonizado o antígeno, minhas 
células de defesa vão conseguir 
visualizar melhor e destroem 
esse antígeno com mais 
facilidade 
➔ quando eu tenho um 
imunocomplexos eu tenho um 
estímulo para minhas células de 
defesa fagocitar o antígeno 
➔ o problema é que existem 
pessoas que não conseguem 
destruir o imunocomplexo 
direito 
➔ então, todas as infecções que 
eles têm ele geram 
imunocomplexo e uma parte eh 
destruída e outra parte fica 
vagando pelo corpo 
➔ vai ter uma hora que ele vai 
parar de circular no corpo e vai 
se depositar em algum lugar 
➔ imunocomplexo vai estimular 
inflamação indo para aquele 
órgão que ele se depositou 
➔ esse órgão pode ser destruído 
➔ Lúpus por exemplo 
➔ as doenças mediadas por 
imunocomplexos tendem a ser 
sistêmicas e afetar vários órgãos 
e tecidos 
➔ reações secundárias 
● tipo 4: ​ imunidade mediada por 
LTCD4 e citocinas 
➔ resposta Th1 
➔ quando nosso corpo detecta 
uma estrutura estranha, ativa 
uma produção exagerada de 
citocinas pró-inflamatórias 
➔ exemplo: Líquen Plano 
➔ reconhecimento de estruturas 
do nosso corpo como estranhas 
➔ produz muita citocina 
pró-inflamatória, gerando um 
aumentando na resposta Th1, 
gerando um dano tecidual 
➔ dano na superfície bem 
generalizado 
➔ eritema multiforme: resposta 
tardia 
Resumo​………………………………………….. 
● Tipo I (histamina- IgE - 
mastocitos)- th2 (alergias - 
anticorpo produzido contra 
substancias externas) 
● Tipo II (igG - anticorpo contra 
estruturas próprias do nosso 
organismo ) -th2 (pênfigo 
vulgar) 
● Tipo III (deposição de 
imunocomplexos) th2 (lupos 
eritrematoso sistêmico) 
● Tipo IV (tnf - il1)- th1 dano 
tecidual (eritema multiforme - 
liquem plano