Sindrome da má absorção

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Gabriela Vieira 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS DE NORMALIDADE 
• Intestino delgado: organização estrutural 
- 4 camadas dependendo da região 
- Duodeno: local onde são liberadas as enzimas que 
neutralizam o quimo ácido. 
- Na mucosa as células de paneth liberam lisenzimas 
antimicrobianas. 
- Células caliciformes que produziram muco. 
- Na camada da mucosa intestinal tem as criptas, 
microvilosidade (não tem motilidade) e as pregas 
circulares (projeções da mucosa); Elas vão garantir a 
capacidade de absorção do intestino. 
- As pregas circulares são importantes pois diminuem a 
velocidade do quimo no intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Obs: na fibrose cística há o tamponamento da 
secreção ou das enzimas liberadas no duodeno. 
 
 
 
• Regiões do intestino delgado. 
- O primeiro é o duodeno, sendo possível ver glândulas de 
brunner, onde é feita e liberada a secreção de 
bicarbonato para a alcalinização. 
- Jejuno 
- Íleo – menos vilosidades, mais tecido linfoide na mucosa. 
 
 
- Criptas compostas de células caliciformes, células tronco 
e células enteroendócrinas. 
 
 
FASES DA ABSORCAO 
• Fase 1- Depende atividade enzimática: lipase, 
pepsina, amilase (Digestão intraluminal); 
• Fase 2- Fragmentação de moléculas em monômeros 
à digestão terminal que ocorre no glicocalice. Ex: 
quanto tem intolerância a lactose, não tem 
FISIOPATO 2 
 
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absorção, se acumula uma grande quantidade de 
liquido, acarretando uma diarreia. (Digestão terminal) 
• Fase 3- Transporte transepitelial 
• Fase 4- Transporte através da circulação. 
(Transporte linfático) 
 
 
 
 
• Criação de um gradiente osmótico que facilita o 
transporte de água. Podendo causar a diarreia se 
houver o excesso de água. 
 
 
 
 
 
 
DIARREIA 
• Sintoma que ocorre em diversas condições. 
• Aumento da massa fecal acima de 200 g/dia, 
aumento da frequência evacuatória e/ou fluidez do 
material fecal. 
• Disenteria: Presença de dor e de produtos 
patológicos (sangue, muco, pus) – agentes 
infecciosos Shigella sp. E Entamoeba histolytica. 
- A disenteria geralmente é associada a um processo 
infeccioso. 
§ Classificação clínica: 
- Aguda: <2 semanas, geralmente associada a infecção. 
Mais frequente em infecções virais, bacterianas, 
parasitoses, enterocolite, intoxicação alimentar, 
intolerância alimentar e até ao uso de alguns antibióticos. 
- Persistente: 2-4 semanas, etiologia variável. 
- Crônica: >4 semanas, etiologia variável. Costuma 
ocorrer uma esteatorreia -> excesso de gordura nas 
fezes, volumas, na cor branca. 
 
§ Parâmetros clínicos em paciente com queixa de 
diarreia: 
- Duração 
- Frequência de evacuação por dia 
- Volume evacuado 
- Consistência das fezes 
- Presença de muco 
- Presença de outros sintomas (febre, náuseas, 
vômito) 
- Familiares com mesmos sintomas. 
-> Algumas doenças te fator hereditário em caso 
por exemplo de diarreia crônica. 
 
§ Classificação fisiopatológica: 
 
• Osmótica: decorrente de forças osmóticas excessivas 
exercidas pelos solutos não absorvidos. Diminui com o 
jejum ou interrupção da ingestão da substância 
agressora. Acumulo no lúmen intestinal, retendo água 
(liquido) levando a diarreia. Ex: intolerância a lactose, 
uso de laxante. 
• Secretora: decorrente do aumenta da secreção de 
eletrólitos (Cl-, HCO3-) e fluídos ou inibição da 
absorção de Na+ e transportadores na superfície 
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luminal. Independe de jejum. Comum nas infecções por 
vírus, toxinas vão interferir na secreção de eletrólitos 
levando então a diarreia. Acúmulo de sódio absorvido, 
favorece o deslocamento de água, já o sódio 
acumulado no lúmen, retém água. 
• Má absorção: Falha generalizada na absorção de 
nutrientes, está associada a esteatorreia e é aliviada 
no jejum. 
• Exsudativa: associada a processos inflamatórios, 
caracterizada por fezes purulentas e sanguinolentas. 
Persiste com o jejum. (E. coli enterohemorrágica). 
Mais frequente em processos inflamatórios, ou 
doenças intestinais. Ex: doença de Crohn, retocolite 
ulcerativa. 
• Motora: hipermotilidade intestinal. Persiste com o 
jejum (ressecção intestinal). Faz com quem o quimo 
não tenha contato suficiente com a mucosa. Ex: 
alguns tumores endócrinos causam essa 
hipermotilidade. 
• Obs: a secretora pode levar a causar a osmótica. 
 
o Diarréia disabsortiva: causada pela absorção 
inadequada de nutrientes está associada a 
esteatorreia e é aliviada com o jejum. 
 
SINDROME DA MA ABSORCAO 
• Doenças múltiplas que cursam com quadros 
diarreicos, caracterizada pela absorção defeituosa 
de um, ou mais comumente, diversos componentes da 
dieta. 
• Esteatorreia: caracterizada pela gordura excessiva 
nas fezes e por evacuação volumas, espumante e de 
cor amarela ou de barro. 
• Defeitos: 
- Digestão intraluminal: emulsificação e digestão 
enzimática inicial. 
- Digestão terminal: hidrólise terminal na borda em 
escova 
- Transporte transepitelial por enterócitos. 
- Transporte linfático. 
 
 
§ Apresentação clínica: 
- Variável 
- Perda de peso 
- Desnutrição 
- Deficiência de vitamina B12 
- Anemia 
- Abdome distendido- não apenas pelos gases em 
excesso. 
- Alteração na pigmentação da pele por causa 
deficiência da vitamina K 
- Má absorção de ferro. 
 
 
 
§ Principais doenças associadas: 
• Doença celíaca 
• Enteropatia ambiental 
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• Deficiência de lactase (intolerância) 
• Colite microscópica 
• Doença do enxerto versus hospedeiro 
• Fibrose Cistica 
• Doenças genéticas raras (abetalipoproteinemia) 
• Doença intestinal inflamatória 
• Enterites infecciosas. 
 
DOENCA CELIACA 
• Enteropatica crônica imunomediada que se 
desenvolve em resposta a ingestão de glúten em 
indivíduos geneticamente susceptíveis. 
• Prevalência: 0.2%-3% -bastante variável 
• Glúten: rico em prolaminas; gliadinas (trigo) 
• Acontece em individuo geneticamente pré-disposto. 
• >90% pacientes apresentam os alelos HLA-DQ2 e 
HLA-DQ8. -> Quem tem esses alelos, tem muita 
chance de ter a doença celíaca. Esses alelos estão 
associados ao complexo de MHC classe II. 
• Se desenvolve por causa de uma resposta 
inflamatória ao glúten. 
• Sintomas: variáveis e dependentes do tempo e dano 
á mucosa intestinal. 
à Criança: 6-24 meses 
Sinais e sintomas: irritabilidade, distensão abdominal, 
anorexia, déficit de crescimento, diarreia, baixo peso e 
anemia. 
• Em criança é menos ficil de descobrer a Doença 
celíaca após a mudança da dieta associada ao 
déficit de crescimento. 
• Em adultos é mais difícil por não terem sintomas 
específicos, dando para descobrir também em 
exames sorológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Adulto: 30-60 anos 
 
 
 
• Sintomatica: 
Geral: diarreia, fadiga, flatulência, perda de peso, dor 
abdominal 
Casos severos: caquexia, osteoporose, hipoalbuminemia, 
distúrbios metabólicos. 
Há dano na mucosa intestinal: Os danos ocorrem nos 
vilos; há a atrofia da mucosa ou alteração discreta dos 
vilos. 
 
• Silenciosa: 
Sintomas leves ou ausentes, alterações sorológicas 
presentes. 
Associada geralmente a outros distúrbio s autoimunes. 
Há dano na mucosa intestinal: Os danos ocorrem nos 
vilos; há a atrofia da mucosa ou alteração discreta dos 
vilos. 
 
• Latente: 
ausência de sintomas, sorologia positiva. Elevada 
concentração de anti-EMA preditivo de progressão. 
Não há dano na mucosa intestinal. 
 
Como se desenvolve a doença celíaca: 
• Acontece de duas maneiras simultaneamente: 
 
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A primeira: 
 
1- Formação de gliadina (digestão parcial do glúten na 
borda em escova) 
2- Enterócitos produzem e liberam IL-15. APC também 
podem liberar IL-15. Esse IL-15 é uma citocina 
inflamatória importante que ativa os linfócitos TCD8. 
3- Proliferação e ativação de linfócitos TCD8, os quais 
migram para o epitélio. 
4- Expressão de receptores ativadores de células NK 
(NKG2D e CD94) pelos linfócitos T CD8. 
5- Expressão de moléculas de estresse (MICA e HLA-E) 
pelas células epiteliais. 
6- Morte dosenterócitos. 
7- Remodelação da mucosa: desaparecimentos dos vilos. 
 
A segunda: 
 
1- Formação de gliadina (digestão parcial do glúten na 
borda em escova) 
2- Aumento da permeabilidade epitelial: transporte 
paracelular de gliadina e/ou transcelular. 
3- Na lâmina própria, gliadina sofre ação da TGt 
(peptídeos mais imunogênicos). 
4- Alta afinidade por HLA-DQ2 e HLA-DQ8. 
5- Ativação e proliferação de linfócitos TCD4. 
6- Síntese e liberação de citocinas de perfil Th1: 
hiperplasia de criptas (por conta do estimulo 
inflamatório) 
7- Ativação de linfócitos B (TGt e gliadina específicos): 
diferenciação em plasmócitos. 
8- Produção de anticorpos anti-transglutaminase e 
anti-gliadina. 
 
Obs: A gliadina expressa a célula epitelial, a deixando 
permeável e passa por ela e chega na lâmina própria. 
 
Aspectos diagnósticos: 
• tTGA (IgA), EMA (IgA), AGA (IgG e IgA) 
• Biópsia 
 
 
 
Achados endoscópicos: 
 
Na fileira de cima é a mucosa normal e na de baixo a 
mucosa de uma pessoa que tem a doença celíaca. 
• Atrofiaa 
• Perda/diminuição da mucosa que leva a perda das 
pregas circulares 
• Áreas sem vilos, alguns com maiores ou menores. 
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• Mucosa achatada, sem as vilosidades. 
• Mais ao meio onde tem três locais circulados da para 
ver a hiperplasia das criptas por causa dos infiltrados 
inflamatórios dos plasmócitos. 
 
 
 
 
• Vilosidades mais curtas 
• Infiltrados inflamatórios 
• Os locais com maior pigmentação (mais escuro) 
mostra a presença de linfócitos dentro das células. 
 
 
Evolução clínica e potenciais complicações: 
• Doença refratária á retirada de glúten da dieta. 
Mesmo retirando o glúten, eles não respondem. Pode 
evoluir ate para um linfoma de células T ou 
carcinoma. 
• Lesões ulcerativas no intestino delgado. 
• Desenvolvimento de linfoma de células T e 
adenocarcinoma. 
 
ENTEROPATIA AMBIENTAL 
• Diferente da doença celíaca, não tem anticorpo, não 
responde a dieta restrita a glúten. 
• Desordem adquirida de provável etiologia infecciosa. 
• Diarreia crônica 
• > prevalência: países em desenvolvimento de regiões 
tropicais (Ásia, Guatelama, Paquistao e Índia) 
• Apresentação clínica: 
- Diarreia (início agudo), esteatorréia, perda de peso, 
desnutrição, distensão abdominal e anemia megaloblástica. 
- Klebsiella pneumoniaes, E. coli, Enterobacter e outros. 
• Tratamento: uso de antibióticos, suplementação de 
vitamina B12 e folato. 
 
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• Infiltrado inflamatório grande. 
• Tem as vilosidades. 
 
DEFICIENCIA DE LACTASE 
• Deficiência na atividade da enzima lactase na borda 
em escova. 
• Diminuição na expressão do gene LCT após a 
infância. 
• Intolerância a lactose: ocorrência de sintomas como 
dor abdominal, flatulência, inchaço e diarreia em 
paciente com má absorção após ingestão de lactose. 
• Prevalência: 68% população apresenta má absorção 
de lactose. 
 
 
 
TIPOS: 
 
• Deficiência congênita de lactose: Rara, mutação 
autossômica recessiva no gene LCT. 
- Diarreia explosiva, fezes aquosas e espumantes, 
distensão abdominal com ingestão de leite. 
 
• Deficiência adquirida de lactose: Mais comum, 
diminuição ou ausência da expressão do gene LCT. 
- Distensão abdominal, diarreia e flatulência disparada 
após a ingestão de leites e derivados. 
 
COLITE MICROSCOPICA 
• Está dentro de síndrome inflamatória intestinal e não 
de má absorção, mas está associada a doença 
celíaca. 
• Condição idiopática que se manifesta com diarreia 
crônica (aquosa e sanguinolenta) e sem perda de 
peso. 
• Mulheres de meia idade. 
• Colite colagenosa. 
• Colite linfocítica: frequente associação com doença 
celíaca e doenças autoimunes. 
• Diagnóstico: clínica + biópsia de cólon. 
• Tratamento: sintomático. 
 
COLITE MICROSCOPICA COLAGENOSA 
 Colágeno no circulo:
 
 
COLITE MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: 
 
 
 
DOENCA DO ENXERTO x HOSPEDEIRO 
• Complicação pós-transplante em que células T do 
tecido doado reconhecem imunologicamente os 
tecidos do receptor. 
• Ocorre em pacientes submetidos a transplante 
alogênico de medula óssea e órgãos sólidos. 
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• GVDH aguda à dias ou semanas pós-transplante. 
Afeta pele (exantema), fígado (icterícia) e intestino 
(diarreia aquosa) 
• GVHD crônica à após síndrome aguda ou insidiosa. 
Mimetiza outras doenças autoimunes. 
• Manifestações em múltiplos sistemas: pele, TGI, etc. 
• Manifestação clínica intestinal: diarreia aquosa (pode 
se tornar sanguinolenta em casos graves). 
• Tratamento: drogas imunossupressoras. 
 
 
FIBROSE CISTICA 
• Doença autossômica recessiva em que ocorre 
distúrbio do transporte epitelial que afeta a secreção 
de líquido nas glândulas exócrinas e o revestimento 
epitelial dos tratos respiratório, digestório e 
reprodutor. 
• Patogênese: disfunção de uma proteína do canal de 
cloreto epitelial codificada pelo gene CFTR. 
• Correlação com diarreia crônica e má absorção: 
defeitos na secreção ductal pancreática e intestinal 
de cloreto interfere na secreção de bicarbonato, 
sódio e água, resultando em hidratação luminal e 
deficiência nutricional. 
 
 
 
è Perda de efluxo de cloreto e bicarbonato. 
è Favorece crescimento de bactéria, provocando 
dano na mucosa intestinal. 
 
REFERENCIA 
 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas 
das Doenças 9ED