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Alice Bastos Asfixia perinatal Conceito É caracterizada pela deficiência no suprimento de oxigênio tecidual; Ocorre geralmente no período que antecede ao parto ou mesmo durante o trabalho de parto; A diminuição da oferta de oxigênio para os tecidos pode ocorrer por meio de dois mecanismos patogênicos: Hipoxemia: diminuição da quantidade de oxigênio circulante; Isquemia: diminuição da quantidade de sangue que perfunde determinado tecido; Uma característica adicional da asfixia é a hipercapnia, ou seja, a presença de doses excessiva de dióxido de carbono no sangue; Resulta de efeitos metabólicos e fisiopatológicos decorrentes da hipoxemia e da isquemia. Causas Interrupção do fluxo sanguíneo umbilical; Ex.: compressão do cordão umbilical; Insuficiente troca de gases pela placenta; Ex.: descolamento de placenta; Perfusão placentária inadequada do lado materno; Ex.: hipotensão materna; Feto comprometido que não tolera o estresse do trabalho de parto; Ex.: retardo do crescimento intrauterino; Falha de inflar o pulmão logo após o nascimento. Fisiopatologia Fisiologia fetal Durante a vida intrauterina, o feto depende da placenta para suas trocas gasosas e, embora seus tecidos apresentem baixo conteúdo de oxigênio, seu metabolismo normalmente não chega a ser hipóxico, mantendo-se aeróbio por causa de fatores como: Hemoglobina fetal (tem afinidade elevada por oxigênio); Mecanismo adaptativo de velocidade de perfusão nos tecidos fetais (maior do que no adulto) Baixo consumo tecidual de oxigênio (por necessidade de termorregulação e esforço respiratório baixos). Trabalho de parto e nascimento Durante o trabalho de parto, ocorre algum grau de asfixia, ocasionada pela redução da perfusão sanguínea placentária a cada contração; Como consequência, ocorre uma queda das trocas gasosas, ocasionando hipoxemia e hipercapnia transitórias; Os efeitos da redução da perfusão sanguínea são recuperáveis a cada intervalo entre as contrações, porém são cumulativos; Quanto maior a duração do trabalho de parto, maiores serão a hipoxemia, a hipercapnia e a acidemia resultantes. Ao nascimento, a circulação fetal assume padrão de adulto, a menos que ocorra asfixia importante; Quando existe queda no suprimento de oxigênio tecidual (asfixia perinatal), mesmo que transitória e leve (depressão neonatal), ocorre resposta imediata e fisiológica para evitar o dano permanente; A resposta consiste de uma alteração circulatória e hemodinâmica; O feto e o recém-nascido respondem com aumento do fluxo direito-esquerdo através do forame oval e redistribuição do fluxo sanguíneo, havendo desvio preferencial para a cabeça e o coração (o Tratado de Ped. cita também as glândulas suprarrenais), com redução do fluxo para os órgãos não-vitais; Alice Bastos Para que essa alteração ocorra, há a redução da resistência vascular da cabeça e do coração e aumento da resistência vascular periférica; O consequente aumento da resistência vascular periférica eleva a pressão sanguínea na fase precoce do período da asfixia, e esta se manterá elevada enquanto o miocárdio puder suportar o débito cardíaco; Com a continuidade do processo, ocorre aumento da hipóxia e da acidose, e o miocárdio entra em falência, causando queda tanto no débito cardíaco quanto na pressão sanguínea; OBS.: quando o processo hipóxico-isquêmico torna-se muito intenso e extremamente grave, o SNC, o coração e as glândulas suprarrenais (além dos órgãos não-vitais já afetados) também são acometidos, surgindo manifestações clínicas decorrentes de suas disfunções; Verifica-se também alteração no padrão respiratório, que se inicia com um período de aumento da frequência respiratória, seguido de apneia de curta duração (30 segundos a 1 minuto), conhecida como apneia primária; Há uma reversão desse quadro com a utilização de uma leve estimulação tátil ou a exposição do recém-nascido ao oxigênio, determinando o reinício da respiração; Se o processo de asfixia não for corrigido, a respiração continuará irregular (com movimentos assincrônicos e não efetivos – gasping) e cessará após 3 a 4 minutos, caracterizando a apneia secundária; O RN não é mais responsivo ao estímulo tátil nem ao oxigênio e necessita da ventilação positiva intermitente para se recuperar; Se nenhuma atitude for adotada durante esse período, a evolução será o óbito. Sequência dos fatos: (de acordo com o Pediatria Básica de Marcondes) 1. Hipoxemia local; 2. Alterações circulatória e hemodinâmica adaptativas; 3. Alteração do ritmo respiratório; 4. Piora da hipoxemia, acidose láctica e hipercapnia; 5. Esgotamento dos mecanismos adaptativos; 6. Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. OBS. 2: de acordo com o Tratado de Pediatria, inicialmente ocorre a alteração do ritmo respiratório. Manifestações clínicas Sistema nervoso central: Encefalopatia hipóxico-isquêmica; Convulsões; Edema cerebral; Sistema cardiovascular: Queda da frequência cardíaca; Edema generalizado; Sistema respiratório: Vasoconstrição pulmonar; Isquemia pulmonar; Redução do surfactante alveolar; Sistema urinário: Isquemia no túbulo proximal; Necrose tubular aguda; Sistema digestório: Isquemia das alças intestinais; Enterocolite necrosante; Metabolismo: Hipoglicemia; Hipocalcemia; Alterações hematológicas: Coagulação intravascular disseminada. Diagnóstico O critério diagnóstico da Academia Americana de Pediatria é um dos mais utilizados na literatura, no qual o termo asfixia perinatal refere-se a pacientes que preencham os seguintes parâmetros: Acidemia metabólica ou mista com valor de pH de cordão umbilical inferior a 7,0; Índice de Apgar entre 0 e 3 no 5° minuto de vida; Manifestações neurológicas neonatais, tais como convulsões, coma ou hipotonia; Disfunção de múltiplos órgãos.
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