DIABETES MELLITUS- complicacoes

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Bruna  Costa  e  Dinah  Luz   Endócrino   Maio/2019   1  
DIABETES  MELLITUS  –  COMPLICAÇÕES  CRÔNICAS  
1.   RETINOPATIA  DIABÉTICA  
•   A   retinopatia   diabética   (RD)   é   umas   das   principais  
complicações   relacionadas   ao   diabetes   mellitus   é   a  
principal  causa  de  cegueira  em  pessoas  com  idade  entre  
20  e  74  anos;  
•   Após   20   anos   de  doença,  mais   de   90%  dos   diabéticos  
com  o  tipo  1  e  60%  daqueles  com  o  tipo  2  apresentarão  
algum  grau  de  retinopatia.  
•   Em  diabéticos  tipo  1,  a  RD  em  geral  e  encontrada  após  
3  a  5  anos  (ou  mais)  de  doença,  sendo  raro  ocorrer  antes  
da  puberdade.  No  DM2  20%  já  tem  alguma  alteração  ao  
diagnóstico.  
  
PATOGÊNESE  
  
  
FATORES  DE  RISCO:  duração,  gravidade  e  hipertensão  
•   Controle  glicêmico  ruim:  
DCCT   -­‐>   SEM   RD   -­‐   redução   de   76%   no   risco   de  
desenvolvimento  de  retinopatia.  
      -­‐>  COM  RD  -­‐  redução  de  54%  no  risco  de  progressão  da  RD  
United  Kingdom  Prospective  Diabetes  Study  (UKPDS)  -­‐>  para  
cada  ponto  de  queda  na  A1C  houve  uma  redução  de  37%  no  
risco  para  complicações  microvasculares.    
  
•   Duração  do  diabetes:  
DM1  -­‐    não  se  espera  retinopatia  nos  primeiros  5  anos  após  
o   diagnóstico.   Depois   de   10   a   15   anos,   25   a   50%   dos  
pacientes  vão  apresentar  algum  grau  de  retinopatia  e  atinge  
aproximadamente  100%  após  30  anos  de  doença.    
DM2   -­‐   23%   já   têm   ao   diagnóstico   de   retinopatia   quando  
diagnosticado  a  DM2.    
Exame  oftalmológico:  anual.  
  
•   Hipertensão:  
Fator   de   risco   independente   -­‐   edema  macular   e   evolução  
para  retinopatia  proliferativa  (RDP).    
  
CLÍNICA  
A  maioria  dos  pacientes  com  retinopatia  diabética  (RD)  
não  tem  queixas  visuais  e  pode  ser  assintomática  mesmo  na  
presença   de   lesões   proliferativas   ou   edema   de   macula  
clinicamente  significativo.    
  
  
2.   NEUROPATIA  DIABÉTICA  
  
•   Presença  de  sintomas  e/ou  sinais  de  disfunção  dos  
nervos  periféricos   em   indivíduos  com  DM,  após   a  
exclusão  de  outras  causas;  
•   Afeta   50%   dos   portadores   de   DM2   e   em  menor  
proporção  os  DM1;  
•    50%  dos  casos   de   neuropatia   diabética  periférica  
crônica   são   assintomáticos   -­‐>   maior   risco   de  
ulceração;    
•   85%   das   amputações   são   precedidas   por   uma  
ulcera  no  pé.  
  
Patogênese  
•   Os  efeitos  metabólicos   da   hiperglicemia   crônica  e  
as   conseqüências   da   isquemia   nos   nervos  
periféricos   são,   provavelmente,   os   dois  
mecanismos   fundamentais   que   levam   a   dano   e  
disfunção  neuroaxônica    
  
Classificação  
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•   POLINEUROPATIA  SENSORIOMOTORA  CRÔNICA:  
o   Caráter  insidioso  e  irreversível;  
o   Comprometimento  simétrico  e  distal;  sensitivo  e  motor;  
o   Subdiagnósticada;  
o   50%  sintoma  neuropático  X  50%  assintomática  
o   Os  nervos  mais  longos  são  comumente  comprometidos  
(evolução  no  sentido  distal–proximal)  
o   Clássica  distribuição  em  bota  e  luva  (pés  e  pernas  e    
mãos)  e   relativamente   rara    observada  em  casos  mais  
graves;  
o    As  fibras  motoras  são  atingidas  em  estágios  avançados,  
com  hipotrofia  dos  músculos  interósseos  dos  pés  e  das  
mãos.  
o   Acometimento   de   fibras   grossas   –   perda   da  
propriocepção  +  limitação  da  mobilidade  articular;  
o    Dor  neuropática:   surge  em  repouso,  melhorar  com  os  
movimentos  e  as  atividades,  exacerbação  noturna;  
o    O   rastreamento   anual  a   partir  de   5   anos  de  dx  para  
DM1  e  ao  diagnóstico  em  casos  de  DM2.  
o    Diagnóstico  de  exclusão  -­‐  outras  causas  de  neuropatia  
periférica  devem  ser  afastadas  (alcoolismo,  def.  vit  B12,  
hipotireoidismo,   AIDS,   hanseníase,   porfiria   e  
malignidades)  
  
  
  
PESQUISA   DA   PERDA   DA   SENSIBILIDADE   PROTETORA-­‐  
EXAME  DO  PÉ  DE  RISCO  
  
  
  
PALPAR   PULSO   –   Para   diagnóstico   precoce   de   DOENÇA  
ARTERIAL  PERIFÉRICA  
  
•   Neuropatia  autonômica  (SNA):    
o   Neuropatia  autonômica  CARDIOVASCULAR:    
-­‐   Contribui   para   a   elevada   mortalidade   em   pacientes  
diabéticos   em   função   principalmente   de   arritmias,  
infartos  silenciosos  e  morte  súbita;  
o   Neuropatia  autonômica  GASTROINTESTINAL:  
-­‐   Gastroparesia   diabética,   constipação   intestinal   e/ou  
incontinência  fecal,  diarréia  explosiva;    
o   Neuropatia  autonômica  GENITOURINÁRIA:  
-­‐     Diminuição   da   percepção   do   enchimento   vesical,  
aumento   da   capacidade   vesical,   jato   urinário   fraco,  
esvaziamento  vesical  incompleto  (risco  de  infecção).    
o   Impotência:   neuropatia,   doenças   vasculares,  
fatorespsicogênicos,   idade  e   também  o  possível  efeito  
colateral  de  drogas.    
o   Hipoglicemia  assintomática:    
-­‐  Perda  da  contrarregulação  hormonal    
  
TRATAMENTO  
•   Controle  metabólico;  
•    Exclusão   de   outras   causas:   hipotireoidismo,  
alcoolismo,   deficiência   de   vit   B12,   hanseníase,  
sífilis,  AIDS,  anemia  perniciosa,  malignidades;  
•    Neuropatia  dolorosa:  
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PÉ  DIABÉTICO  
•   Infecção,   ulceração   e/ou   destruição   de   tecidos   moles  
associadas  a  alterações  neurológicas  e  vários  graus  de  
doença   arterial   periférica   (DAP)   nos   membros  
inferiores;  
•      A  incidência  anual  de  úlceras  em  DM  situa-­‐se  entre  2  e  
4%  e  a  prevalência,  4  a  10%;    
•    Apenas  ⅔  das  UPD  cicatrizarão  e  ate  28%  resultarão  em  
algum  tipo  de  amputação.  
•    Anualmente,  um  milhão  de  pessoas  com  DM  perde  uma  
parte  da  perna  em  todo  o  mundo,  traduzindo-­‐se  em  três  
amputações  por  minuto    
  
Fatores  Intrínsecos:          
1)  Perda  da  sensibilidade  a  dor,  temperatura,  percepção  de  
pressão   plantar   e   propriocepcção.                                                                                                                                                                          
2)  Comprometimento  motor  -­‐  deformidades  nos  pés  (dedos  
em   garra,   dedos   sobrepostos,   neuro-­‐osteoartropatia   de  
Charcot),   fraqueza   muscular   e   posterior   atrofia;                                                                                                                                                                              
3)  Anidrose  -­‐  rachaduras  e  fissuras  que  podem  levar  à  úlcera;  
4)  Doença  arterial  periférica          
  
Fatores   extrínsecos:   calçados   inadequados,   caminhar  
descalço,  calosidades,    micoses  interdigitais,  objetos  dentro  
de  sapatos.  
  
•   Tratamento  das  úlceras:  
o   Estado  geral  (controle  metabólico  e  nutricional);  
o   Desbridamento;    
o   Intervenção   cirúrgica:   úlceras   grandes,   com   bastante  
tecido   necrótico   infectado   (pode   favorecer   a  
disseminação  da  infecção  -­‐  estruturas  tendíneas  e  osso)  
o   Antibioticoterapia    
  
PÉ  DE  CHARCOT  
  
•   Neuro-­‐osteoartropatia   que   representa   o  grau  máximo  
de  dano  neuropático;  
•    Destruição   osteoarticular:   perda   da   sensibilidade  
protetora   +   estresse  mecânico   +   fraqueza  muscular   +  
aumento   da   irrigação   sangüínea   dos   ossos   +  
traumatismo    
  As   luxações   articulares   -­‐>   desabamento  do   arco  médio   -­‐>  
distribuição  desordenada  da  carga  no  tarso,  no  metartarso  e  
no  tornozelo  
  
  
3.   NEFROPATIA  DIABETICA  
•   A  DRD  comete  20  a  40%  dos  pacientes  com  DM  1e,  pelo  
menos,  um  terço  daqueles  com  DM2.  
•    Principal   causa   de   doença   renal   crônica   dialítica   no  
Brasil;  
•    A   DRD   está   associada   ao   aumento   de   mortalidade,  
principalmente   relacionada   com   a   doença  
cardiovascular   (preditores   independentes   de   doença  
cardiovascular  e  mortalidade;  
•   A  Associação  Americana  de  Diabetes  (ADA)  recomenda  
para  avaliação  da  DRD  a  estimativa  da  TFG  e  a  medida  
da  albuminúria.  
•    Em   aproximadamente   1/5   dos   casos,   observa-­‐se   a  
redução  isolada  da  TFG;  
•    Recentemente,  a  albuminúria  passou  a  ser  classificada  
apenas  como  albuminúria  normal  ou  aumentada,  esta  
última  em  substituição  aos  termos  microalbuminúria  e  
macroalbuminúria.    
  
FISIOPATOLOGIA  
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A  lesão  mais  comum  é  a  intercapilar  difusa.  
  
Melhores  anti-­‐hipertensivos  para  ser  usados  nos  diabéticos:  
IECAs   e   BRAs   porque   eles   atuam   diminuindo   a   pressão  
intracapilar.    
  
DIAGNÓSTICO  
•      O   rastreamento   da   DRD   deve   ser   iniciado   logo   ao  
diagnóstico   do  DM   nos   pacientes   com  DM2   e   após   5  
anos   do   início   no   DM1   (puberdade   ou   com   DM1  
persistentemente  descompensado  –  antes);  
  
•    Albuminúria:  
o   Medida  de  albumina  em  24h  ou  amostra   isolada  de  
urina  -­‐  acurácia  diagnóstica  +  facilidade  de  coleta;  
o   Índice  albumina-­‐creatinina  ou  apenas  a  concentração  
de  albumina.  
o   Todo   teste   de   albuminúria   anormal   deve   ser  
confirmado   em   duas   de   três   amostras   devido   à  
variabilidade  diária  da  albuminúria.  
o   Exercício   durante   o   período   de   coleta,   febre,  
insuficiência   cardíaca,   hiperglicemia   grave   e  
hipertensão   arterial   não   controlada   podem   elevar  
Albuminúria.  
  
  
  
•   Taxa  de  filtração  glomerular  (TFG):  
-    Creatinina  não  pode  ser  usada  como  índice  isolado  de  
avaliação  de  função  renal  -­‐>  influência  de  vários  fatores  
extrarrenais  (massa  muscular  e  medicamentos);  
-    A  equação  de  Cockcroft-­‐Gault  [(140  –  idade)  ×  peso/(72  
×  creatinina)  ×  0,85  (se  mulher)]  -­‐>    pouco  acurada;  
-   TFG   deve   ser   estimada   por   meio   de   equações   que  
empreguem  a  creatinina  sérica  e  sejam  ajustadas  para  
idade,   gênero   e   etnia:   Modification   of   Diet   in   Renal  
Disease  (MDRD)/  Chronic  Kidney  Disease  Epidemiology  
Collaboration  (CKD-­‐EPI).  
  
  
Lembrar:   Ajuste   das   doses   de   antidiabéticos   orais   com   a  
função   renal.   Clearance   de   30   ou   menor   não   deve   usar  
metformina.  
  
DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL  
•   Avaliação  adicional:    
o    Início  da  proteinúria  em  pacientes  com  duração  do  DM  
inferior  a  5  anos  (DM1);    
o    Início   da   proteinúria   abrupto   e   rapidamente  
progressivo  
o    Alterações  no  sedimento  urinário  (cilindros  hemáticos,  
leucocitários  e  acantócitos);  
o    Manifestações  clínicas  de  outra  doença  sistêmica  
o    Ausência  de  retinopatia  e  neuropatia  em  pacientes  com  
DM1(retinopatia  precede  DRD);  
  
TRATAMENTO  
•   Controle  glicêmico  adequado:  
•    Controle  da  pressão  arterial:  
-­‐  Independentemente  do  agente  utilizado,  apresenta  efeito  
benéfico  sobre  a  progressão  da  DRD;  
-­‐  Os  fármacos  que  bloqueiam  o  SRAA,  por  meio  de  seu  efeito  
renoprotetor  específico,  independentemente  da  redução  da  
pressão  arterial  (PA),  diminuem  a  EUA  e  a  progressão  para  
estágios  mais  avançados  da  DRD;  
-­‐   O   uso   de   IECA   ou   BRA   é   recomendado   para   todos   os  
pacientes   com   aumento   da   albuminúria   (micro   ou  
macroalbuminúricos),   independentemente   de   valores   de  
PA.    
•   Controle  da  pressão  arterial:  
-­‐  Após  o  início  dos  bloqueadores  do  SRAA,  pode  ocorrer  uma  
elevação   da   creatinina   sérica   de   até   30%   em   relação   aos  
valores  iniciais.  
-­‐   A   inibição   do   SRAA  pode   aumentar   os   níveis   de  potássio  
sérico,  
principalmente  quando  houver  insuficiência  renal.  
-­‐  Creatinina  e  potássio  séricos  devem  ser  avaliados  1  mês  
após  o  início  do  uso  de  IECA  ou  BRA.  
-­‐  Não  se  recomenda  o  uso  de  IECA  em  associação  com  BRA  
no  tratamento  da  DRC  do  diabetes;  Se  associar  as  2  classes,  
aumenta   a   chance   do   paciente   ir   diálise.   Pode   causar  
hipercalemia  (aumento  de  potássio)  
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-­‐  Os  alvos  da  PA  nos  pacientes  com  DM  (Joint  8  -­‐Eighth  Joint  
National  Committee  +  ADA)  -­‐  <  140/90  mmHg  e  ≤  130/80)  
em  pacientes  jovens  e  quando  este  puder  ser  atingido  sem  
a  necessidade  de  um  grande  número  de  fármacos.    
  
COMPLICAÇÕES  AGUDAS  
•   Cetoacidose   diabética   (CAD)   e   Estado   Hiperosmolar  
hiperglicêmico   (EHH)   são   duas   complicações   graves,  
associadas  ao  diabetes  mellitus,  que  diferem  entre  si  de  
acordo   com   a   presença   de   cetoácidos   (deficiência  
absoluta   ou   relativa   de   insulina)   e   com   o   grau   de  
hiperglicemia:  
Quase   exclusivo   do   DM2.  
(maior  chance  de  ser  fatal  –  EEH)  
Principalmente  no  DM1.  
•   CAD   –   sintoma   de   apresentação   em   20   a   34%   das  
crianças  e  adolescentes  e  cerca  de  15  a  20%  dos  adultos  
com  DM1;  
•   EHH  -­‐  predomine  em  idosos,  estão  bem  desidratados;  
•   CAD  ocorre  prioritariamente  no  DM1,  acontece  também  
no   DM2   (infecções   graves,   infarto,   IAM,   AVC).   Em  
contrapartida,   o   EHH   manifesta-­‐se   quase   que  
exclusivamente  no  DM2;  
•   A  CAD  e  o  EHH  continuam  a  ser  importantes  causas  de  
morbimortalidade,   apesar   dos   grandes   avanços   na  
compreensão  da  sua  patogênese  e  de  tratamento.  
  
  
  
CLINICO  
•      A   CAD   evolui   rapidamente   dentro   de   poucas   horas  
após  o  evento  precipitante.    
-­‐  Desidratação,  ↑FC,  hipotensão,  choque;    
-    Respiração  de  Kussmaul  (aumento  da  paCO2  estimula  
os  centros  respiratórios);  
-   Hálito   cetônico,   náuseas,   vômito   e   dor   abdominal  
(cetose  x  afecção  abdominal)  
•    EHH:  desenvolvimento  insidioso  e  se  manifesta  em  dias  
a  semanas.    Sem  acidose  -­‐>  sem  taquipneia.  Maior  grau  
de  desidratação  e  maior  déficit  sensorial.  
  
  
LABORATÓRIO  
  
O   máximo   que   se   pode   fazer   por   um   paciente   com   as  
complicações   agudas,   sem   antes   saber   a   dosagem   de  
postassio,  é  hidratar  o  paciente.  
Só  pode  fazer  insulina  se  o  nível  de  potássio  estiver  normal.    
  
#   Leucocitose   com   DE,   (10.000   a   15.000/mm3);  
#  Os   níveis   de   sódio  geralmente   estão  normais   ou  baixos.  
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Níveis   altos   sugerem   grau   maior   de   desidratação.  
#   K:   baixos,   normal   ou   “elevado”.  
TTO   -­‐>   ↓K+   -­‐>   ação   direta   da   insulina   e   diminuição   da  
acidose,   hidratação;  
#   Gasometria   venosa;  
#   Corpos   cetônicos:  método   nitroprussiato   não   reconhece  
BOHB.  
DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL  
  
TRATAMENTO:  
  
Bicarbonato:  pode   fazer  o  ph  subir  e  diminuir  os  níveis  de  
potássio.  Só  se  faz  bicarbonato  com  o  ph  menor  que  7.    
CONDIÇÕES  PARA  SUSPENDER  A  BOMBA  DE  INSULINA: