Infecções virais

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HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência 
humana. Causador da aids, ataca o sistema imunológico, 
responsável por defender o organismo de doenças. As 
células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. E é 
alterando o DNA dessa célula que o HIV faz cópias de si 
mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em 
busca de outros para continuar a infecção.
;
• Família: Retroviridae; 
• Gênero: Lentivírus (devido ao curso lento da 
infecção); período de incubação prolongado antes do 
surgimento dos sintomas da doença; 
• 2 tipos antigênicos: HIV -1 e HIV -2; 
• Material genético: 2 fitas de RNA de fita simples, 
polaridade positiva (+ssRNA); 
• Enzima Transcriptase Reversa (RT); 
• Envelope lipoproteico, com projeções curtas que 
servem para iniciar a infecção ao se ligar com 
receptores celulares; 
• O HIV -1 é o tipo mais virulento e mais disseminado 
pelo mundo; 
• Infecção das células do sangue e do sistema 
nervoso; 
• Supressão do sistema imune. 
• gag: produz proteínas do capsídeo viral; 
p17 e p24 
• env: as proteínas do envelope; 
gp120 e gp41 
• pol: codifica proteínas que participam ativamente da 
replicação viral: 
1. Transcriptase reversa (TR): possui atividade de 
DNA polimerase dependente de RNA; 
2. Integrase: participa do processo de integração do 
genoma do vírus ao genoma da célula alvo. 
3. Protease: Clivagem de proteínas para montagem 
viral. 
 
 
principais alvos do HIV, vírus causador da aids, 
e do HTLV, vírus causador de outro tipo de doença 
sexualmente transmissível. 
O HIV liga-se a um componente da membrana dessa 
célula, o CD4, penetrando no seu interior para se 
multiplicar. 
. Quando o organismo não tem mais forças 
para combater esses agentes externos, a pessoa 
começar a ficar doente mais facilmente e então se 
diz que tem aids. 
 
 
 
 
Infecções virais 
 
Todas as pessoas diagnosticadas com HIV têm direito a 
iniciar o tratamento com antirretrovirais imediatamente, 
e, assim, poupar o seu sistema imunológico. Esses 
medicamentos (coquetel) impedem que o vírus se replique 
dentro das células T-CD4+ e evitam, assim, que a 
imunidade caia e que a aids apareça. 
Janela imunológica é o intervalo de tempo decorrido 
entre a infecção pelo HIV até a primeira detecção de 
anticorpos anti-HIV produzidos pelo sistema de defesa 
do organismo. Na maioria dos casos, a duração da janela 
imunológica é de 30 dias. 
É importante ressaltar que, no período de janela 
imunológica, o vírus do HIV já pode ser transmitido, 
mesmo nos casos em que o resultado do teste que 
detecta anticorpos anti-HIV for não reagente. 
Receptor - glicoproteína CD4 celular 
Primeiro reconhecimento – gp120 do HIV: 
• Linfócitos auxiliares T CD4+ (virgem ou de memória) 
• Monócitos; 
• Macrófagos; 
• Células dendríticas; 
• Células da micróglia; 
• Astrócitos. 
Correceptores celulares (receptores de quimiocinas) 
Segundo reconhecimento – gp41 do HIV: 
• CCR5 (reconhecido por vírus M-trópicos); 
• CXCR4 (reconhecido por vírus Linfotrópicos). 
 
1. Adsorção; 
2. Penetração; 
3. Desnudamento (perda do capsídeo viral); 
3.1 Transcriptase reversa; 
4. Transporte do DNA viral para o núcleo; 
4.1 Integração do DNA viral no cromossomo celular; 
5. Transcrição; 
6. Tradução (síntese de proteínas virais); 
7. Montagem de partículas virais e liberação viral por 
brotamento; 
• Reconhecimento do marcador CD4 pela proteína 
viral gp120; 
• Reconhecimento do correceptor pela proteína viral 
gp41; 
• CCR5 ou CXCR4. 
 
• Fusão de membranas; 
• Envelope e membrana celular. 
 
 
• Perda do capsídeo e liberação do genoma viral, no 
citoplasma da célula alvo; 
• Transcrição reversa: enzima transcriptase 
reversa, dna polimerase RNA-dependente, 
mutações. 
 
• A molécula de DNA é transportada para o núcleo 
onde se integra ao genoma das células alvo, por ação 
da enzima integrase; 
• Formação do provírus. 
 
A partir da integração, em algumas células, o genoma 
pode ficar em latência e em outras, é transcrito para 
que ocorra a produção de proteínas estruturais e não 
estruturais; 
• Produção de polipoproteína; 
• Clivagem pela enzima protease; 
• Síntese de moléculas de RNA genômico; 
• Montagem e o brotamento da partícula viral ocorrem 
de forma simultânea. 
 
 
• Sexual; 
• Sanguínea (transfusão e compartilhamento de 
drogas injetáveis); 
• Vertical: (mãe para o filho); 
• Ocupacional: (materiais perfurocortantes). 
• Alta viremia (durante a fase da infecção primária e 
na imunodeficiência avançada); 
• Anal receptiva; 
• Relação sexual durante a menstruação; 
• Presença de outra IST - Sabe-se hoje que as úlceras 
resultantes de infecções por agentes sexualmente 
transmissíveis, como sífilis e herpes genital, 
aumentam muito o risco de transmissão do HIV. 
• Infecções (maioria): por meio das mucosas (genital 
ou retal) - relação sexual; 
• Nas primeiras horas (relação sexual): o HIV e células 
infectadas atravessam a barreira da mucosa; 
• Estabelecimento do vírus no local de entrada; 
• Infecção de APCS e linfócitos T CD4+. 
 
1. Fase de eclipse (aprox. 10 dias); 
2. Resultado de um único foco de LTCD4 infectado na 
mucosa (Infecção homogênea); 
3. Resposta imunológica inata (produção de interferon 
alfa); 
4. Infecção de linfócitos TCD4+: aumento da replicação 
viral 
5. POUCAS CÉLULAS INFECTADAS; 
6. Transmissão em 48 ou 72 horas, em virtude da 
intensa replicação viral; 
7. Estabelecimento de vírus nos tecidos linfoides. 
8. Reservatório viral latente (principalmente em 
linfócitos T-CD4+ de memória); 
9. Pico de viremia (21-28 dias): replicação viral e livre na 
circulação; 
10. Viremia está associada a um declínio acentuado no 
número de LTCD4+; 
11. Fase de expansão e disseminação sistêmica, há a 
indução da resposta imunológica (celular e humoral); 
12. Sintomas semelhante a um resfriado; 
13. Lenta e progressiva depleção de linfócitos LTCD4+. 
Eventual progressão para a síndrome da imunodeficiência 
adquirida (aids).
• Resposta imune celular Importante no controle da 
replicação viral na infecção aguda; 
• Resposta imune humoral (anticorpos) Redução da 
disseminação do HIV na fase crônica da infecção; 
• Redução da carga viral plasmática (viremia) 
• Específico de cada indivíduo – 
• Cronicidade da infecção pelo HIV. 
• Anticorpos (IgG): gp120, gp41, p24 (capsídeo viral); 
 
 
• Testes rápidos (fluído oral ou sangue); 
• Sorologias (Imunoensaios – ELISA e Western blot); 
• Contagem de células LTCD4 – citometria de fluxo; 
• Contagem de cópias virais circulantes – PCR 
quantitativo; 
• Sinais de imunossupressão; 
• Contagem total de linfócitos – 30% LTCD4. 
 
• Aumento da carga viral (alta viremia); 
• Destruição do tecido linfóide; 
• População viral homogênea; 
• Desenvolvimento de infecções oportunistas, tumores 
e alterações neurológicas. 
Infecções oportunistas: 
 
Tumores: 
 
Doenças envolvidas: 
 
• Terapia antirretroviral de alta eficiência – HAART 
/ TARV; 
• Inibidores da transcripitase reversa análogos 
nucleosídeos; 
• Inibidores da transcripitase reversa não análogos 
nucleosídeos; 
• Inibidores de fusão; 
• Inibidores da protease; 
• Antagonista de CCR5; 
• Inibidores da integrasse. 
 
As mães que vivem com HIV têm 99% de chance 
de terem filhos sem o HIV se seguirem o 
tratamento recomendado durante o pré-natal, 
parto e pós-parto.
• Preservativo Masculino e Feminino;
• Redução de Danos (não compartilhamento de 
objetos perfuro cortantes);
• Testagem regular de HIV;
• Exame de HIV e outras ISTs no pré-natal;
• Profilaxia Pré-Exposição (PrEP);
• Profilaxia Pós-Exposição (PEP);
• Diagnosticar e tratar outras IST;
• Tratamento para todas as pessoas. 
PEP. Ela se aplica tanto aos casos de acidentes com 
objetos perfurocortantes, como agulhas e seringas, ou 
em relações sexuais desprotegidas; 
• Após a exposição, a pessoa tem de 4 a 72 horas 
para iniciar o tratamento com antirretrovirais por 
um período de 28 dias; 
• Esse tratamento impede que a pessoa se infecte 
como HIV. 
 
 
A epidemia brasileira é concentrada em alguns segmentos 
populacionais que, muitas vezes, estão inseridos em contextos 
que aumentam suas vulnerabilidades e apresentam prevalência 
para o HIV. 
São segmentos populacionais que possuem caráter transversal e 
suas vulnerabilidades estão relacionadas às dinâmicas sociais 
locais e às suas especificidades.