Escherichia coli

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ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIA COLI
• Características gerais 
• Patógeno interno e externo ao trato intestinal
• Bacilo Gram-Negativo
• Anaeróbio facultativo: + abundante no colón e nas fezes
• Fermentador de lactose
• Flageladas – motilidade positiva 
• Possui 3 antígenos: 
• Antígeno O – existem mais de 150
• Antígeno H – existem 50 H
• Antígeno K – existem 90 K
As várias combinações resultam em mais 
de 1.000 tipos antigênicos de E. coli
Sorotipos específicos são associados a determinadas doenças; por 
exemplo, O55 e O111 causam surtos de diarreia neonatal.
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• Doenças
• E. coli é a causa mais comum de infecção do trato urinário e sépsis (infecção
sistêmica) associada a bacilos gram-negativos.
• É um agente causador de meningite neonatal;
• Agente causador de diarreia aquosa “diarreia do viajante”;
• Algumas linhagens de E. coli são entero-hemorrágicas (ex.: O157:H7) e
provocam diarreia sanguinolenta (Disenteria).
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• Transmissão e epidemiologia
• Reservatório de infecção: inclui humanos e animais.
• A fonte de E. coli responsável por infecções do trato urinário consiste na
própria microbiota colônica do paciente, que coloniza a região urogenital;
• A fonte de E. coli que provoca meningite neonatal é o canal de parto materno;
a infecção é adquirida durante o nascimento;
• E a E. coli responsável pela diarreia do viajante é adquirida pela ingestão de
alimento ou água contaminados por fezes humanas;
O principal reservatório de E. coli O157:H7 entero-hemorrágica corresponde ao 
gado bovino, sendo o organismo adquirido através da carne malcozida.
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• Fatores de virulência
• E. coli possui vários componentes (fatores de virulência) claramente
identificados que contribuem para sua capacidade de causar doença:
• Pili, uma cápsula
• Endotoxinas - LPS
• Três exotoxinas (enterotoxinas):
• Duas causam diarreia aquosa – Toxina termolábil e Toxina termoestável
• Uma que provoca diarreia sanguinolenta e síndrome hemolítica-urêmica – Verotoxina
(também denominada de toxinas do tipo Shiga, por ser muito similar às produzidas por
espécies de Shigella) – codificadas por bacteriófagos lisogênicos.
Denominada Verotoxina por ser tóxica às células Vero (macaco) em cultura e também às 
células de revestimento do cólon
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• PATOGÊNESE – Infecção do trato intestinal
• 1ª Etapa – Adesão: células do jejuno e íleo
através dos pili
• 2ª Etapa - Quando aderidas, as bactérias
sintetizam enterotoxinas (exotoxinas que atuam
no trato intestinal), que atuam sobre as células
do jejuno e íleo (enterócitos), causando diarreia.
• Toxina termolábil (sensível ao calor)
• Toxina termoestável (de baixa massa molecular,
estimula a guanilato ciclase);
• Resultado: Leva ao efluxo de eletrólitos e
líquidos na luz do intestino (hipersecreção).
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• PATOGÊNESE – Infecção do trato intestinal
• As linhagens de E. coli enterotoxigênicas podem produzir uma ou ambas as
enterotoxinas.
• Não causam inflamação, não invadem a mucosa intestinal, e causam diarreia
aquosa não sanguinolenta.
• No entanto, certas linhagens de E. coli são enteropatogênicas
(enteroinvasivas) e causam doença não pela formação de enterotoxina, mas
pela invasão do epitélio do intestino grosso (induz apoptose dos enterócitos),
provocando diarreia sanguinolenta (disenteria) acompanhada por células
inflamatórias (neutrófilos) nas fezes.
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• PATOGÊNESE – Infecção do trato intestinal
• Linhagens de E. coli entero-hemorrágicas
(sorotipo O157:H7) – causam diarreia
sanguinolenta (disenteria) por produzirem
Verotoxina;
• Mecanismo: a toxina consegue atravessar as
membranas epiteliais intestinais e se
disseminam através da circulação sanguínea;
• As células endoteliais da circulação intestinal
parecem ser células-alvos para a toxina;
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• PATOGÊNESE – Infecção do trato intestinal
• Se liga ao receptor glicolipídico e entra na célula
hospedeira, a toxina é transportada de forma
retrógrada em vesículas ligadas à membrana
até o retículo endoplasmático.
• A toxina remove uma adenina do RNA
ribossomal maior (28S), interrompendo, assim,
a síntese proteica - Morte da célula.
E como consequência do dano endotelial causado pela toxina, ocorre ativação da cascata
de coagulação, que leva a formação de microtrombos, necrose isquêmica, consumos de
plaquetas (trombocitopenia) e fragmentação de hemácias (anemia hemolítica) e
insuficiência renal aguda - Principais características da Síndrome Hemolítica-Urêmica.
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• Síndrome Hemolítica-Urêmica
• A insuficiência renal ocorre porque há receptores para a Verotoxina
superfície do epitélio renal.
• A morte das células epiteliais dos rins leva à insuficiência renal
• A trombocitopenia (número reduzido de plaquetas) ocorre porque as
plaquetas aderem à superfície endotelial danificada.
• A anemia hemolítica ocorre porque há receptores para a Verotoxina na
superfície do endotélio de pequenos vasos sanguíneos
• A morte das células endoteliais dos pequenos vasos sanguíneos resulta em uma anemia
hemolítica microangiopática, em que as hemácias que atravessam a área danificada
tornam-se intensamente distorcidas (esquistócitos) e, em seguida, sofrem lise.
Esquistócitos
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• Transmissão
• Essas linhagens de E. coli entero-hemorrágica (O157:H7) estão associadas a
surtos de diarreia sanguinolenta decorrentes da ingestão de hambúrguer
malcozido, frequentemente em restaurantes do tipo “fast-food”.
• As bactérias na superfície do hambúrguer são mortas pela cocção, mas
aquelas presentes no interior malcozido sobrevivem.
• Além disso, o contato direto com animais, por exemplo, visitas a fazendas e
zoológicos que permitam o contato com os animais, também podem estar
associados à diarreia sanguinolenta causada por linhagens O157:H7.
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• Tratamento
• O tratamento da diarreia causada por linhagens O157:H7 é com antibióticos
como por exemplo a ciprofloxacina;
• Porém, aumenta o risco de desenvolvimento da síndrome hemolítica-urêmica
por aumentar a quantidade de Verotoxina liberada pelas bactérias em
processo de morte.
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• PATOGÊNESE – Infecção sistêmica (sépsis)
• Os componentes estruturais - cápsula e endotoxina
• Desempenham um papel marcante na patogênese da doença sistêmica, do
que na doença do trato intestinal.
• Cápsula (polissacarídeo capsular) - interfere na fagocitose, intensificando
assim a capacidade de o organismo causa infecções em vários órgãos.
• Por exemplo, as linhagens de E. coli que causam meningite neonatal
geralmente apresentam um tipo capsular específico, denominado
antígeno K1.
• A endotoxina de E. coli corresponde ao lipopolissacarídeo (LPS) da parede
celular, sendo responsável por várias características da sépsis por gram-
negativos, como febre, hipotensão e coagulação intravascular
disseminada.
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• PATOGÊNESE - Infecções do trato urinário
• Certos sorotipos O de E. coli causam
preferencialmente infecções do trato urinário.
• Essas linhagens de E. coli são denominadas de
uropatogênicas: caracterizam-se por pili contendo
proteínas adesinas que se ligam a receptores
específicos do epitélio do trato urinário.
• A motilidade de E. coli pode auxiliar em sua
capacidade de ascender pela uretra até a bexiga,
bem como ascender pelo ureter até o rim
Sistema urinário feminino
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• Manifestações clínicas
• E. coli é a principal causa de infecções do trato urinário adquiridas na
comunidade.
• Ocorrem principalmente em mulheres - uretra curta, proximidade entre a
uretra e o ânus e colonização da vagina por membros da microbiota fecal;
• Causa frequente de infecções nosocomiais do trato urinário (mesma
frequência para homens e mulheres), e são associadas ao uso de cateteres
urinários de longa duração.
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• Manifestações clínicas
• As infecções do trato urinário podem limitar-se à bexiga ou estender-se pelo
sistema coletor até os rins.
• Quando apenas a bexigaestá envolvida, a doença é denominada cistite, ao
passo que a infecção atinge os rins é denominada de pielonefrite.
• Os sintomas mais marcantes da cistite são: dor (disúria) e micção frequente;
• Pielonefrite: é caracterizada por febre, calafrios e dor no flanco.
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• Manifestações clínicas
• A diarreia causada por E. coli enterotoxigênica geralmente é aquosa, não
sanguinolenta, autolimitante e de curta duração (1-3 dias).
• Está frequentemente associada a viagens (diarreia do viajante ou “turista”);
• Infecções por E. coli entero-hemorrágicas - diarreia sanguinolenta, cólica
abdominal e febre;
• Síndrome Hemolítica-urêmica: Ocorre particularmente em crianças tratadas
com fluoroquinolonas ou outros antibióticos por apresentarem diarreia.
• Por essa razão, os antibióticos não devem ser utilizados no tratamento de
diarreia causada por E. coli entero-hemorrágica.
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• Diagnóstico laboratorial
• Espécimes suspeitos de conterem bacilos entéricos gram-negativos, como E.
coli, são cultivados inicialmente em placa de ágar sangue e em meio
diferencial, como ágar EAM ou ágar MacConkey;
• E. coli, que fermenta a lactose, origina colônias róseas, enquanto organismos
lactose-negativos são incolores.
• Em ágar EAM, as colônias de E. coli exibem um brilho verde característico.
• O isolamento de E. coli enterotoxigênicas ou entero-hemorrágicas a partir de
pacientes apresentando diarreia não é um procedimento diagnóstico
rotineiro.
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• Tratamento
• O tratamento de infecções por E. coli depende do sítio da doença e do perfil de
resistência do microrganismo (realizar antibiograma);
• Exemplos 1: infecção não complicada do trato urinário inferior (cistite) pode ser
tratada com trimetoprim-sulfametoxazol oral ou uma penicilina oral, por
exemplo, ampicilina, por apenas 1-3 dias;
• Exemplo 2 : Sépsis por E. coli requer tratamento com antibióticos parenterais
(por exemplo, uma cefalosporina de terceira geração, como cefotaxima,
associada ou não a um aminoglicosídeo, como a gentamicina);
• Exemplo 3: Meningite neonatal, geralmente é administrada uma combinação
de ampicilina e cefotaxima
• Atenção: Em casos de diarreia aquosa o tratamento com antibiótico não é
indicado, apenas reposição de líquidos.
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• Prevenção
• Não há prevenção específica para infecções por E. coli, como imunização ativa
ou passiva.
• Contudo, várias medidas gerais podem ser adotadas para prevenir certas
infecções causadas por E. coli e outros organismos.
• A incidência de infecções do trato urinário pode ser reduzida pelo uso
criterioso e pela pronta remoção de cateteres e, no caso de infecções
recorrentes, pela profilaxia prolongada com antissépticos urinários, por
exemplo, nitrofurantoína ou trimetoprim-sulfametoxazol.
• A diarreia do viajante pode ser evitada algumas vezes pelo uso profilático de
doxiciclina, ciprofloxacina, trimetoprim-sulfametoxazol ou Pepto-Bismol.
• A ingestão de alimentos crus e água não purificada deve ser evitada ao viajar-
se para certos países.
FIM