Hemorragias da 2ª metade da gestação

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Hemorragias da 2ª metade da gestação
TATIANE LIRA – MED UFPE
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· Objetivos:
1. Compreender os principais diagnósticos diferenciais relativos aos sangramentos da 2ª ½ da gestação;
2. Compreender o manejo inicial de gestantes c/ sangramentos da 2ª ½ da gestação.
· Metades da gestação: < 20 – 22 semanas e ≥ 20 – 42 semanas
· Principais diagnósticos diferenciais:
· Causas obstétricas: descolamento prematuro de placenta, placenta prévia, ruptura uterina, vasa prévia, ruptura do seio marginal, placenta circunvalada ou bilobada, síndrome HELLP, fígado gorduroso agudo, embolia amniótica, feto morto retido, modificações plásticas do colo.
· Causas não-obstétricas: hematopatias, patologias cervicais (erosão, ectopia, pólipos, displasias, carcinomas), patologias vaginais (lacerações, vaginites, varizes). 
INSERÇÃO VICIOSA DA PLACENTA 
· A placenta prévia é definida como a presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento inferior ao útero, após 28s, ocluindo o orifício cervical interno (está entre a apresentação fetal e o trajeto do canal do parto, chegando ao colo uterino).
· Classificação:
· Placenta prévia: placenta recobre o orifício interno do colo uterino, total ou parcialemente.
– Centro-total ou centro-parcial
 
· Placenta de inserção baixa: bordo da placenta está a ≤ 2cm de distância do orifício interno do colo.
– Marginal
· Prevalência: 0,26-1%, c/ tendência a aumento devido os fatores de risco.
· Fatores de risco:
· ↑ cesáreas: risco de 1,9% c/ 2 cesáreas e de 4,1% c/ ≥ 3.
· Inserção viciosa de placenta em gestação anterior: ↑8x.
· Gestação múltipla.
· Curetagens.
· Idade materna avançada.
· Multiparidade.
· Tabagismo.
· Fisiopatologia:
· Tudo que leva à decidualização deficiente e interferência na nidação, faz a implantação ser + tardia ou + baixa (o ovo brusca áreas c/ melhor oxigenação e troca de nutrientes, por isso esse tipo de placenta tem tendência a ser acreta).
· No 1º tri, 40-50% das placentas recobrem o orifício interno do colo uterino e não são chamadas de placenta prévia porque ao longo da gestação ocorrem 3 processos (de migração placentária) que se encerram apenas no 2º tri (< 28s):
1. Trofotropismo: maior desenvolvimento placentário em áreas c/ melhor vascularização (cresce + na área próxima ao fundo uterino);
2. Atrofia de codilédones: atrofia de regiões placentárias c/ suprimento sanguíneo deficiente (próximas ao colo);
3. Desenvolvimento do segmento inferior do útero c/ avançar da gestação (alongamento do seguimento uterino).
· Na presença de dilatação cervical ou contrações uterinas há separação coriodecidual e as fibras do segmento inferior passam a ter ineficiência de contratilidade (diferente das do fundo e corpo uterino, o que leva a sangramento).
· Quadro clínico:
· Sangramento vaginal na 2ª ½, indolor, vermelho vivo, início súbito, caráter recorrente, gravidade progressiva.
Esse sangramento é de origem materna (originado da vilosidade da placenta, que são quem protegem os vasos sanguíneos), devido o descolamento entre o colo do útero e os cotilédones placentários.
· Útero de tônus fisiológico (fora da contração).
· O sangramento é autolimitado em 75% dos casos (dificilmente vão necessitar de outras condutas).
· Diagnóstico:
· Condutas:
· Manter estabilidade hemodinâmica.
· Colher exames laboratoriais e fazer reserva sanguínea.
· Se IG < 34s: corticosteroide p/ amadurecimento fetal (possibilidade de parto prematuro terapêutico nos casos de desestabilização).
· Se Rh –: imunoglobulina anti-D se o coombs indireto for – (pcte não sensibilizada; não tem como garantir que não houve rompitura de vilosidade fetal e contato do sangue fetal c/ o materno).
· Analisar casos individualmente:
– C/ sangramento materno incontrolável ou sofrimento fetal: interrupção imediata por cesárea.
– C/ sangramento materno controlável: internação e vigilância do sangramento, realizando estabilização hemodinâmica, controle dos sinais vitais, controle da vitalidade fetal e uso de corticoide entre 25-34s.
– Feto a termo: interrupção c/ 37s por cesárea em caso de placenta prévia e parto vaginal nas placentas de inserção baixa (pois a medida que existe dilatação e insinuação do polo cefálico, há diminuição do contato da placenta c/ área de sangramento e teoricamente tem-se tamponamento do polo cefálico em relação à área do sangramento; essa intercorrência por si só não indica necessidade de cesárea, mas essa sim no feto a termo).
· Complicações associadas:
· Acretismo placentário (placenta deixa de se localizar a nível de tecido e invade a camada basal do endométrio e pode alcançar até a serosa uterina e outras estruturas abdominais).
· Vasa prévia.
· Hemorragia materna anteparto, intraparto (em algumas situações são necessárias incisões no local de inserção da placenta p/ conseguir chegar no bb) e pós-parto (por atonia uterina porque o seguimento onde a placenta estava inserida não consegue contrair bem).
· Transfusão sanguínea.
· Morte materna.
· Hipóxia fetal, restrição de crescimento fetal.
· Prematuridade.
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (...normalmente inserida; DPPNI)
· É a separação intempestiva da placenta implantada no corpo do útero, antes do nascimento do feto, em gestação ≥ 20s.
· Atinge 0,5-1% das gestações, sendo responsável por 1-3% de mortalidade materna e 12% de mortalidade perinatal.
· Ocorrência: 40-60% se < 37s e 14% se < 32s. 
· HAS + DPPNI = GESTOSE HEMORRÁGICA.
· Classificação:
· Traumática: acidentes (por lesão de aceleração e desaceleração), versão cefálica externa (tenta-se virar o bb c/ apresentação pélvica), corsão curto, ↓ pressão súbita intrauterina (saída de LA: polidrâmnio – que teve amniorexe –), movimentação fetal excessiva.
· Não traumática, que tem como fatores de risco:
DPPNI prévio, pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, gestação múltipla, polidrâmnio, rotura prematura de membranas, corioamnionite, tabagismo, idade materna e multiparidade.
A principal são as síndromes hipertensivas, que têm tendência de aumento ao longo dos anos.
· Fisiopatologia:
· A origem do sangramento é materna também, mas agora é proveniente das artérias espiraladas e não diretamente da placenta.
· Fluxograma de acontecimentos:
1. Ruptura de aa. espiraladas na decídua basal;
2. Sangue alcança área de clivagem placenta-decídua;
3. Hipertonia (efeito irritativo do sangue sobre a cél musc uterina) e deslocamento de outras áreas (estimulado pelo sangue num processo de retroalimentação);
4. Formação de hematoma retroplacentário ou hemorragia externa -80%- (quanto maior o coágulo, maior a pressão IU);
5. ↑coágulo e ↑tromboplastina na circulação materna e a exposição da mulher à fatores de coagulação pode leva-la a coagulopatias;
6. Sangue invade o miométrio e dissocia as miofibrilas (fazendo o útero perder toda sua configuração anatômica e histológica) → útero de couvelaire ou apoplexia uteroplacentária (útero não se contrai).
7. Hipertonia e coágulo ↑ pressão intraamniótica (pode haver hemoâmnio, passagem de sangue p/ líquido intraminiótico).
Pode fazer amniotomia, procedimento que ↓Pintrauterina e acelera dilatação cervical, que promove a aceleração do parto (justamente o que a pcte precisa p/ fisiopatologia dessa doença) → pode ocorrer parto em alude (expulsão de feto, placenta e anexos em turbilhão).
· Sugere-se que seja decorrente da 2ª onda de invasão trofoblástica deficiente (the great obstetrical syndromes), teoria essa por trás da explicação de pré-eclâmpsia, abortamentos de repetição, restrição de crescimento fetal.
· A área descolada não realiza troca de nutrientes ou oxigênio, então se chegar a 50% de descolamento da placenta, ocorre óbito fetal.
· Quadro clínico:
· Sangramento vaginal doloroso súbito, escuro, pequena a moderada quantidade (não prediz magnitude do descolamento porque o sangramento exteriorizado é menor que o coágulo retroplacentário).
· Dor abdominal importante (devido a irritação das fibras uterinas pelo sangue).
· Hipertonia uterina (↑tônus devido a irritação sanguínea).
· Vitalidade fetal comprometida ou não (depende de quanto descolou).· Sinais de choque maternos.
· Diagnóstico:
· É clínico, não espera fazer USG (não se consegue ver o coágulo em processos iniciados em menor tempo, demora 4h p/ ser formado).
· Classificação de Sher:
– Grau I:
· Assintomático ou oligoassimtomático.
· Sangramento discreto, escuro, s/ hipertonia uterina importante.
· Vitalidade fetal preservada.
· Achado pós-parto de coágulo retroplacentário.
– Grau II:
· Sangramento importante.
· Alterações hemodinâmicas maternas (↑FC, ↓PA).
· ↓ fibrinogênio.
· Vitalidade fetal comprometida.
– Grau IIIA:
· Óbito fetal.
· Hipertonia uterina importante.
· Hipotensão materna.
· SEM coagulopatia.
– Grau IIIB:
· Óbito fetal.
· Hipertonia uterina importante.
· Hipotensão materna.
· COM coagulopatia.
· Complicações:
· Hipovolemia, insuficiência renal aguda por necrose tubular renal (reversível).
· Causa + comum de necrose cortical renal aguda na gravidez (irreversível).
· C/ a liberação de tromboplastina na circulação materna, pode ter consumo de fatores de coagulação e culminar c/ coagulação intravascular disseminada (CIVD).
· Hemorragia pós-parto pode ocorrer pela atonia uterina e distúrbios de coagulação.
· Diagnósticos diferenciais:
· Trabalho de parto.
· Placenta prévia/de inserção baixa.
· Ruptura uterina.
· Hematoma subcoriônico.
· Manejo:
· Em situação de urgência/emergência o diagnóstico é clínico porque na USG o coágulo retroplacentário é visível em apenas 25-50% dos casos.
· DPPNI crônico:
· Diagnóstico difícil de ser dado.
· Sangramento vaginal recorrente, de pequena monta, hipertonia uterina ausente ou discreta.
· 20% dos descolamentos são considerados crônicos.
· Cardiotocografia geralmente normal.
· Ausência de coagulopatia materna.
· Parto geralmente ocorre em até 1s após o diagnóstico.
· Pode haver conduta expectante se feto c/ boa vitalidade, condições maternas estáveis e processo contido (deve-se avaliar corticoterapia; tocólise é questionável – descolamento é contraindicação relativa –).
· Sequência de descolamento crônico-oligâmnio (CAOS, chronic abruption-oligohydramnios sequence): existiu o descolamento crônico, ↓ vascularização da placenta e progressivamente ocorreu ↓ líquido amniótico; geralmente quando surge no 2º tri tem mau prognóstico (bb c/ hipoplasia pulmonar).
· Outros diagnósticos possíveis:
· Rotura de seio marginal:
– O seio marginal é a porção periférica do espaço interviloso, quase sempre desprovida de vilosidades propriamente ditas (tem apenas microvilosidades).
– Após banhar as microvilosidades, o sangue retorna através de orifícios venosos na placa basal (drenagem venosa sanguínea materna normal).
– Volume total: 150mL, substituindo 3-4x/min.
– Pode ser uma causa frequente de sangramento da 2ª metade, mas necessita de confirmação histológica.
– Sangramento de origem materna, indolor, intermitente, vermelho (vivo ou escuro).
· Vasa prévia:
– Vasos umbilicais estão desprotegidos da geleia de Warthon e passam, através das membranas, sobre o orifício cervical interno.
– Classificação:
· Tipo 1: inserção velamentosa do cordão (vasos protegidos apenas pela membrana corioamniotica e chegando no cordão umbilical).
· Tipo 2: vasos ligando os lobos de placenta sucenturiada (placenta c/ grande massa e um lobo acessório que se comunicam por vasos, que podem estar passando pelo orifício interno) e bilobada (placenta c/ 2 lobos que têm +/– mesmo tamanho e têm os vasos umbilicais ligando-os e recobrindo o colo uterino).
– Incidência 1/2000-6000 gestações.
– Fatores de risco:
· Placenta de inserção baixa no 2º tri.
· Placenta sucenturiada/bilobada.
· Fertilização in vitro.
– Quadro dramático: perda de sangue de origem FETAL (100mL perdidos já levam a choque hemorrágico fetal).
– A cardiotocografia categoria 3 vai observar traçado sinusoidal (sinal iminente de morte fetal).
– Resolução: cesárea.
· Take home messages:
· Todos os sangramentos de 2ª metade merecem avaliação especializada.
· Atenção p/ necessidade de imunoglobulina anti-D (progfilazia de imunização Rh)
OBS.: Cotilédono = cada unidade de troca materno fetal c/ um vaso central que se ramifica em vilosidades, são sessões macroscópicas.