Doença coronariana aguda/Angina instável

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Doença arterial coronariana aguda  
Angina instável 
 
 
Introdução 
 
Características: ​presença de 
placas ateroscleróticas ou 
ateromas nos vasos da circulação 
arterial do coração. 
  
● Aterosclerose coronária: 
assintomática, quando há 
pequeno grau de 
obstrução. 
  
● Ateroma:​ ​pode ser 
obstrutivo, logo, 
sintomático. 
 
● Angina estável: 
sintomático quando em 
grandes esforços - 
caráter benigno e 
geralmente crônico. 
 
● Angina instável: 
sintomático em 
pequenos esforços ou 
quando em repouso - 
alto risco, elevada 
morbidade e mortalidade 
e geralmente agudo. 
 
Manifestações:​ ​angina instável, 
SCA (síndrome coronariana 
aguda) com supra de ST e sem 
supra de ST. 
  
Processo agudo brando: 
presença de um trombo 
parcialmente oclusivo com fluxo 
sanguíneo residual ou oclusão 
transitória do lúmen vascular - 
angina instável, infarto sem 
supradesnível de ST. 
  
Processo agudo grave:​ oclusão 
total do lúmen arterial e privação 
completa do fluxo miocárdico - 
infarto com supradesnível de ST. 
  
Isquemia severa e persistente: 
os locais de necrose se estendem 
por toda a espessura do 
miocárdio e o infarto é 
transmural. Desenvolvimento de 
onda Q ao ECG = IM com onda Q. 
 
OBS:​ ​50% dos pacientes morrem 
na 1° hora do evento por 
fibrilação ventricular. 
 
Etiologia 
  
Trata-se de um trombo em placa 
aterosclerótica vulnerável, com 
estreitamento progressivo do 
lúmen arterial e espasmo 
coronário ou vasoconstrição. 
  
● Primário:​ ​alteração da 
função dilatadora do 
endotélio c/ aumento do 
tônus vascular. 
  
● Secundário:​ ​uso de 
agentes 
simpatomiméticos, como 
a cocaína. 
  
A progressão de placa 
aterosclerótica causa um 
desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de O2, por excesso na 
demanda. 
 
Tipos de infarto 
  
Tipo I:​ ​infarto agudo do 
miocárdio - placa aterosclerótica 
  
Tipo II:​ ​disfunção endotelial - 
desequilíbrio entre 
oferta/consumo de O2, por 
excesso de demanda. 
  
Tipo III:​ ​leva a morte súbita. 
  
Tipo IVa e IVb:​ angioplastia 
  
Tipo V:​ cirurgia de 
revascularização. 
 
Ateroma instável 
  
Relaciona-se à forma aguda da 
doença, normalmente pela 
instabilização da placa 
aterosclerótica. 
 
Alterações anatomopatológica: 
rotura da placa (forma mais 
grave - 2/3 dos infartos fatais), 
erosão superficial e hemorragia 
intraplaca. 
  
Placa rota:​ expõe substâncias 
trombogênicas ao sangue, 
formando um coágulo. 
  
Erosão superficial:​ remoção de 
placas do endotélio vascular com 
exposição do colágeno tipo IV 
(na membrana basal) - alteração 
mais branda. 
  
Hemorragia intraplaca:​ ​rotura 
ao provocar rápida extensão da 
lesão - forma mais rara. 
  
Mecanismos moleculares 
de instabilização do 
ateroma 
 
Teoria inflamatória: 
 
 
1. O ateroma estável possui 
um núcleo lipídico com 
macrófagos de muita 
gordura citoplasmática, 
as células espumosas. 
 
2. Esse núcleo lipídico é 
isolado por uma capa 
fibrosa de colágeno. 
Então, ao ocorrerem 
inflamações que 
sensibilizem o interior do 
ateroma, células do 
sistema imune são 
ativadas, especialmente 
linfócitos T. 
 
3. Citocinas liberadas pelos 
linfócitos impedem a 
síntese de colágeno, o 
que interfere no 
arcabouço do ateroma e 
predispõe sua rotura. 
 
Aterotrombose 
 
● Trombose:​ causada pelo 
contato direto de 
substâncias 
trombogênicas com 
plaquetas circulantes e 
proteínas de coagulação, 
a partir da rotura do 
ateroma. Então ocorre a 
adesão de plaquetas 
circulantes ao colágeno 
intersticial. 
  
● Ativação de plaquetas: 
após a adesão dessas 
plaquetas, aumenta-se a 
superfície de contato do 
vaso, causando a 
liberação de grânulos 
citoplasmáticos. 
  
As plaquetas ativadas permitirão 
maior agregação celular, pela 
expressão de receptores 
específicos de superfície com 
moléculas de fibrinogênio. 
  
Ou seja, a agregação plaquetária, 
com a estabilização do trombo e 
o sistema de coagulação ou a 
vasoconstricção arterial 
possibilitam a hemostasia 
primária. 
 
● Hemostasia primária: 
formação de um coágulo 
hemostático pela fase 
plaquetária, 
interrompendo o fluxo 
sanguíneo. 
  
○ Forma mais 
comum 
encontrada na AI 
e IMSST. 
  
Com a formação do trombo, há a 
ativação da cascata de 
coagulação, permitindo a 
formação de altas concentrações 
de trombina. 
  
● Hemostasia secundária: 
a trombina causa a 
síntese de uma rede de 
fibrina dando 
estabilidade ao trombo - 
principal achado do 
IMST. 
  
● Óxido nítrico e 
prostaciclina​: ​agentes 
vasodilatadores e 
antiplaquetários 
sintetizados pelo 
endotélio. 
  
● Fatores de risco 
cardiovasc.:​ ​diabetes, 
dislipidemia, hipertensão 
e tabagismo 
 
Quadro clínico 
 
Fácies de dor, dor opressiva/em 
peso, no centro do tórax, 
irradiação para ombro e braço 
esquerdo (face ulnar) ou para 
mandíbula e pescoço, congestão 
pulmonar - estertores 
pulmonares bilaterias. 
  
Instalação insidiosa da dor, 
atingindo um pico de intensidade 
depois de alguns minutos. 
 
Obs: hipotensão e baixo débito 
sem congestão = ​infarto de 
ventrículo direito. 
  
Dores fugazes ou duradouras por 
alguns dias geralmente não está 
associada a isquemia miocárdica. 
  
A dor não costuma piorar com a 
mudança de posição ou 
inspiração. 
  
Sintomas anginosos são 
acompanhados de diaforese, 
náuseas e vômitos (comum 
IMST). 
  
● Diagnóstico diferencial: 
angina de peito. 
 
Angina instável 
  
É a forma mais benigna, mas 
pode progredir para IM e morte; 
possui um grau mais leve de 
isquemia. 
  
Ocorre pela instabilização da 
placa aterosclerótica com 
trombose limitada e oclusão 
vascular incompleta. 
  
● Angina de início recente: 
aparecimento de 
sintomas anginosos em 
pacientes previamente 
assintomáticos. 
  
● Angina progressiva: ​se 
manifesta pela 
exacerbação de sintomas 
anginosos prévios, com 
 
aumento da intensidade 
e duração da dor ou 
surgimento a esforços 
menores. 
  
● Angina em repouso/ 
mínimos esforços:​ forma 
mais grave; a dor intensa 
é entremeada por 
períodos assintomáticos. 
 
Na AI, a dor torácica não tem 
evento desencadeante evidente 
como esforço físico ou estresse 
emocional e pode surgir em 
repouso. 
  
Em relação ao IM, a AI costuma 
provocar dor de menor 
intensidade, com duração de até 
20 minutos e sem manifestações 
simpáticas exuberantes como 
palidez, sudorese ou náuseas. 
  
Classificação de Killip 
 
Quanto maior o grau, maior o 
risco de mortalidade. 
 
Killip 1: ​assintomático - sem 
sinais de congestão. 
 
Killip II: ​discreta congestão 
pulmonar + B3 (edema 
radiológico). 
 
Killip III: ​EAP franco. 
 
Killip IV: ​choque cardiogênico. 
 
Angina de Prinzmetal 
  
Dor precordial isquêmica por 
conta de espasmos coronários 
associados a supradesnível 
temporário de ST. 
  
Os episódios ocorrem em 
repouso de noite ou de manhã e 
nessa condição, os pacientes se 
mantêm assintomáticos o 
restante do dia, mesmo com 
grandes esforços. 
 
Vasoespasmos coronários 
ocorrem geralmente adjacentes 
às placas ateroscleróticas, mas 
podem ocorrer em trechos 
normais das coronárias. 
  
Infarto do miocárdio 
  
IM é a forma mais grave de SCA. 
  
A oclusão coronária é completa, 
ainda que temporária no 
IAMSST. 
  
Manifestações máximas: ​Dor 
forte por mais de 30 min, 
sudorese, náuseas e 
extremidades frias e úmidas - 
sensação de morte iminente. 
  
Exame físico/percepções 
  
IM:​ diaforese, palidez cutânea, 
taquicardia, 3° e/ou 4° bulha, 
suave sopro sistólico apical/ 
paraesternal e atrito pericárdico. 
3° bulha: falência ventricular. 
  
● 4° bulha:​ contração atrial 
na presença de redução 
da complacência 
ventricular. 
  
IM de parede inferior: 
bradicardia com sinais de baixo 
débito cardíaco. 
  
Exames diagnósticos 
  
● Eletrocardiograma; 
 
● Marcadores de necrose 
cardíaca: CK-MB 
(isoenzima MB da 
creatinoquinase) e Tn 
(troponinas). 
 
 
 
Eletrocardiograma 
 
 
 
 
 
● Isquemia:​ segmento ST e 
a onda T alterados - aqui 
que se dá o suprimento 
atrial. 
 
ondaQ alterada:​ é onda que 
indica necrose. 
  
Tratamento 
 
Para todo paciente que chega 
com os sinais e sintomas 
característicos de IAM ou de 
angina instável, deve-se: 
 
● Realizar um 
eletrocardiograma nos 
primeiros 10 minutos de 
atendimento, para 
verificar a presença de 
um IMSST, IMST ou 
angina instável. 
 
● Se o eletro vier sem ST, 
fazer a coleta de 
marcadores de necrose 
miocárdica. 
 
 
● Fazer reposição de O2 
inalatório em repouso no 
leito e controle de sinais 
e sintomas gerais. 
 
Etapas do tratamento da SCA 
 
S ​uporte clínico - MOVE. 
A ​ntiagregantes ***. 
V ​iabilizar reperfusão ***. 
 I ​squemia (tratar) ***. 
C ​oagulação ***. 
C ​oração ***. 
O ​rganizar a regulação. 
 
● MOVE: ​Monitoramento, 
Oxigênio e acesso 
VEnoso. 
 
● Antiagregantes:​ AAS e 
clopidogrel. 
 
● Reperfusão: ​fibrinolítico 
ou intervenção 
percutânea. 
 
● Tratam. isquemia: 
betabloq. e nitratos. 
 
● Tratam. coagulação: 
heparina. 
 
● Tratam. coração: ​IECA, 
BRA, B-bloq. e estatinas. 
 
Síndrome coronariana aguda 
 
Sem ST: ​avalia-se o risco. 
 
● Baixo risco: ​faz o teste 
provocativo. 
 
○ Teste positivo: 
faz cateterismo 
ou angioplastia. 
 
○ Teste negativo: 
da alta. 
 
● Médio risco: ​faz teste 
provocativo ou vai direto 
para reperfusão (catet. 
ou angiopl.) 
 
○ Teste ​+​ : ​catet. ou 
angiopl. 
 
○ Teste - : ​da alta. 
 
● Alto risco: ​direto para a 
catet. ou angiopl. 
 
Com ST:​ ​direto para reperfusão 
com catet. / angiopl. ou por 
trombólise. 
 
● Catet. / angiopl. : ​após o 
procedimento da alta. 
 
● Trombólise - condições: 
máx de 12 horas dps da 
dor; centro sem 
laboratório de 
hemodinâmica. 
 
● Dar morfina para a dor e 
antiagregantes (AAS / 
clopidogrel). 
 
Fármacos 
 
● Aspirina 100 a 300 mg - 
mastigáveis. 
 
● Clopidogrel (7500) - 300 
mg. 
 
● Se hipertenso e na 
ausência de infarto de 
VD: nitrato endovenoso. 
 
● Heparina: não fracionada 
ou de baixo peso 
molecular (enoxaparina 1 
mg/kg/peso). 
 
● Reperfusão química ou 
mecânica; 
 
Aspirina 
 
Maior evidência de benefício 
prognóstico e evolução tardia. 
 
Ação:  
 
● São antiagregantes, inibe 
COX, reduzindo TXA2 
AI/ IAMSSST-RISC. 
 
● IAM-ISIS-2: redução de 
mortalidade de 42% 
quando associado com 
SK. 
 
dose: ​200 mg - deve ser 
mastigado. 
 
Clopidogrel e Ticlopidina 
- derivados 
tienopiridínicos 
 
São antagonistas da ativação 
plaquetária, mediada pelo ADP. 
 
Ação: 
 
● Bloqueio parcial dos 
receptores 
glicoproteicos IIb-IIIa, 
impedindo ligação com 
fibrinogênio. 
 
● Prevenção primária e 
secundária. 
 
Indicação: 
 
● Eventos agudos e pós 
angioplastia (evita 
re-oclusão). 
 
Dose de ataque: ​300 mg. 
 
Dose de manutenção:​ 75 mg. 
 
Antagonistas dos 
receptores IIb - IIIa 
 
Ação: 
 
 
● Receptor para o 
fibrinogênio, permitindo 
a agregação plaquetária. 
 
● Inibem a agregação 
plaquetária. 
 
Antitrombóticos 
 
Ação: 
 
● Heparina com efeito 
anticoagulante ( acelera a 
ação antitrombina, 
prevenindo a formação 
de trombos, mas não 
promove a lise deles). 
 
Tipos:  
 
● Heparina não fracionada 
ou heparina de baixo 
peso molecular. 
 
Nitrato - Anti isquêmicos 
 
Ação: 
 
● Redução da 
sintomatologia. 
 
● Diminuição dos 
vasoespasmos. 
 
● Potencial de inibição da 
agregação plaquetária. 
 
● Redutora de pré-carga e 
pós-carga, com 
diminuição do consumo 
de O2. 
 
Betabloqueadores 
 
Ação: 
 
● Diminuição do consumo 
de O2. 
 
● Controle da FC e da PA. 
 
● Reduz a contratilidade 
miocárdica. 
 
Tipos: 
 
● Metoprolol - endovenoso 
 
● Atenolol, propranolol, 
carvedilol, bisoprolol e 
nebivolol - oral. 
 
obs: ​o uso é obrigatório em todos 
os casos de SCA. 
 
Inibidores de ECA/BRA 
 
Recomendação: 
 
● Pós DAC/IC. 
 
● Utilizar nas primeiras 6 
horas, caso não haja 
contraindicação. 
 
Ação: 
 
● Previne óbitos, infartos e 
AVC. 
 
Tipos: 
 
● Captopril, enalapril, 
ramipril, lisinopril, 
losartan, valsartan, 
candesartan, olmesartan. 
 
Antagonistas dos canais 
de cálcio 
 
Ação:  
 
● Redução da 
contratilidade e consumo 
de O2. 
 
Tipos: 
 
● anlodipino, verapamil e 
diltiazem. 
 
obs: ​não são drogas de primeira 
escolha. 
 
Reperfusão 
 
Trombolíticos: 
 
● Indicado exclusivamente 
no IAM. 
 
● Administração precoce: 
30 minutos a partir da 
chegada ao hospital. 
 
Estreptoquinase: 
 
● Ativador tecidual do 
plaminogênio (RT-PA). 
 
● Tenecteplase 
(TNK-t-PA). 
 
Angioplastia (ATC) 
 
Ação: 
● É a melhor forma de 
reperfusão miocárdica. 
 
Indicação:  
 
● Deve ser realizada em até 
60 min após a chegada 
no hospital, ou 120 min 
após o início dos 
sintomas. 
 
● Em casos de: choque 
cardiogênico, angina 
pós-IAM, ICC, arritmias 
ventriculares malignas, 
insucesso 
pós-trombólise. 
 
Vantagens: 
 
● Melhor manutenção do 
fluxo coronário pleno. 
 
● Melhora da função 
ventricular. 
 
 
● Menor lesão de 
reperfusão. 
 
● Menor risco de 
sangramento e AVC. 
 
● Redução da mortalidade 
no choque cardiogênico. 
 
● Redução das taxas de 
mortalidade, de isquemia 
e de IC em longo prazo. 
 
Contraindicações 
relativas ao uso de 
trombolíticos 
 
● HAS grave 
não-controlada (PA > 
180/110 mmHg). 
 
● Uso atual de 
anticoagulantes (IRN > 
2-3) ou doença 
hemorrágica conhecida. 
 
● Trauma recente (2 a 4 
semanas), incluindo TCE. 
 
● RCP prolongada (> 10 
min) ou potencialmente 
traumática cirurgia. 
 
● Cirurgia de grande porte 
(< 3 semanas). 
 
● Sangramento interno 
recente (2-4 semanas). 
 
● Gravidez. 
 
● Úlcera péptica ativa. 
 
● Para estreptoquinase - 
uso prévio de 5 dias. 
 
Complicações da SCA 
 
● Instabilidade 
hemodinâmica. 
 
● Hipotensão de leve à 
moderada. 
 
● Choque cardiogênico - 
IM mitral por disfunção 
músculo papilar, CIV por 
ruptura de septo 
interventricular ou 
ruptura livre de VE. 
 
● Arritmias cardíacas: 
taquicardia e fibrilação 
ventricular e bloqueios 
atrioventriculares 
avançados. 
 
Alta hospitalar 
 
Orienta-se o paciente sobre a 
doença, a necessidade de MEV e 
a terapia farmacológica 
(betabloq., antiplaquetários, 
estatinas e I-ECA).