Laboratório de Anatomopatologia - SOI III

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1 Maria Isabel Ramos - MEDFASA Maria Isabel Ramos – MEDFASA 
Turma X 
.Anatomia do coração 
Vasos da base cardíaca: Aorta ascendente, tronco pulmonar, 
veia cava inferior, veia cava superior e veias pulmonares. 
Válvulas cardíacas: 
➢ Atrioventriculares: Tricúspide (direito) e mitral ou tricúspide 
(esquerdo); 
➢ São valvulas semilunares: Pulmonar (direito) e aórtica 
(esquerda). 
Divisão das câmaras cardíacas: As câmaras do coração são 
divididas em: 
➢ Átrios: Recebem o sangue vindos da circulação sistêmicas e 
pulmões. 
➢ Ventrículos: Recebem o sangue dos átrios e bombeiam para os 
pulmões e circulação sistêmica. 
 
 
 
Anatomia e histopatologia do coração com hipertrofia 
ventricular 
Hipertrofia ventricular é o aumento de espessura parietal dos ventrículos do coração. 
Apesar do processo de hipertrofia ventricular ser um achado fisiológico benéfico em resposta ao exercício 
físico, quando não acompanhado deste, pode se tornar uma das principais causas de morte súbita e 
fatores de risco para acidentes vasculares encefálicos, coronariopatias e insuficiência cardíaca. 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença cardíaca primária caracterizada por hipertrofia do 
ventrículo esquerdo (HVE), sem dilatação, na ausência de doença cardíaca ou sistêmica que justifique a 
magnitude dessa hipertrofia (como a hipertensão arterial ou valvulopatias). 
A hipertrofia é assimétrica na maioria dos casos, acometendo principalmente o septo ventricular, e que 
pode gerar uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo na via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) 
em mais de 25% dos casos. A função sistólica em repouso na cardiomiopatia hipertrófica é normal ou se 
observa um estado hiperdinâmico. 
Anatomia patológica macroscópica → Observa-se aumento da massa miocárdica com cavidades 
ventriculares normais ou pequenas. O ventrículo esquerdo (VE) é mais acometido que o ventrículo direito 
(VD), porém, em 30% dos casos, há o acometimento concomitante do VD.A hipertrofia miocárdica é 
assimétrica em 2/3 dos casos, apresentando o septo interventricular e a parede anterolateral do VE como 
segmentos mais envolvidos. O átrio esquerdo geralmente encontra-se dilatado em consequência da alta 
resistência ao enchimento ventricular causado pela disfunção diastólica e efeito do refluxo através da 
valva mitral. Há uma relação inversa entre grau de hipertrofia e a idade dos pacientes, com incerteza 
sobre a causa, se é devida à morte prematura dos pacientes com hipertrofia mais acentuada ou à 
redução progressiva do espessamento miocárdico em razão de processo de remodelação. 
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Núcleo com volume aumentado pelo 
↑ da sintetização de actina e miosina 
Anatomia patológica microscópica → Os achados microscópicos incluem hipertrofia dos cardiomiócitos, 
desorganização dos feixes musculares e perda do alinhamento paralelo resultando em um padrão 
espiralado característico em 5% ou mais do miocárdio em geral. 
Os elementos constituintes do tecido conectivo intersticial estão aumentados e a presença de fibrose é 
variável. Pode ocorrer de forma difusa ou localizada e quase sempre tais elementos são suficientes para 
produzir cicatrizes visíveis macroscopicamente. 
As artérias coronárias intramurais apresentam lúmen reduzido, paredes espessadas e aumento de células 
musculares lisas e de colágeno na camada média e íntima. 
Normal X Hipertrófico 
 
↳ Miocardiócitos de diâmetro normal, arranjados 
em feixes paralelos. Há pouco tecido conjuntivo 
no interstício. 
↳ Miocardiócitos hipertróficos, dispostos em várias 
direções. Fibrose intersticial. 
↳ No hipertrófico (lâmina direita), visualiza-se um ↑ do espaço intersticial e cardiomiócitos com expansão 
concêntrica e excêntrica. 
➢ A cardiomiopatia hipertrófica caracteriza-se por desarranjo da arquitetura e intensa hipertrofia 
das fibras do miocárdio, com leve fibrose intersticial. Comparar com o miocárdio normal. As 
fibras, além de fortemente hipertróficas (notar volume dos núcleos) estão dispostas de forma 
irregular, em várias direções e algumas têm ramificações anômalas. 
 
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Concêntrico 
Excêntrico 
 
Há um aumento do nº de sarcoplasmas e, nessas lâminas observa-se um crescimento concêntrico 
(paralelo) e excêntrico (em série). 
 
↳ Corte Transversal. 
Neste, as fibras miocárdicas estão muito aumentadas de volume, como se pode observar em cortes 
longitudinais e transversais. Há também aumento do volume do núcleo nas fibras hipertróficas, devido a 
poliploidia. As fotos da coluna da esquerda são todas do miocárdio normal, as da coluna da direita todas 
do miocárdio hipertrófico e foram feitas respectivamente nos mesmos aumentos para permitir 
comparação. 
 
 
 
 
 
Doença de Chagas 
Triatoma brasoliensis é o vetor domiciliar mais importante no nordeste brasileiro. Ocupa tanto ambientes 
domiciliares (peridomicilio e intradomicilio) com ambientes silvestres (caatinga, montes de pedras e ninhos 
de roedores). Seu controle é bastante complexo e difícil porque ocupa o ambiente silvestre, geralmente 
próximo às casas, com altas densidades populacionais. 
O gênero é pertencente à subfamilia Triatominae, a qual compreende insetos conhecidos como 
“barbeiros” ou “chupança”. São importantes transmissores do protozoário Tripanossomíase americana. 
É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com 
características e consequências muito variadas. O período de incubação da parasitíase varia de uma a 
três semanas, sendo que a doença de chagas se caracteriza por apresentar duas fases: Aguda e crônica. 
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A medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico 
mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. 
Essa fase de intensa multiplicação e invasão das células caracteriza a fase aguda da doença de chagas. 
No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área 
de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada de chagoma. A partir daí, a 
disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos; com predomínio da 
infecção no coração e sistema nervoso, seguido da mioscite focal e comprometimento dos plexos 
nervosos intestinais, nos casos mais graves. 
A principal forma de transmissão da doença de Chagas para o homem e outros mamíferos é através das 
fezes infectadas dos insetos VETORES. 
Durante a noite, ao encontrarem um hospedeiro (alimento)dele se aproximam e através da picada 
(pouco dolorosa), se alimentam através da sucção do sangue dos mesmos. 
Durante ou após a alimentação os barbeiros defecam sobre a pele, próximo ao local da picada. 
 
 
Protozoário → O protozoário responsável pela doenças de chagas é o Trypanosoma cruzi e possui 
diferentes formas morfológicas, que são: 
a) Epimastigotas: Ocorre no inseto vetor. 
b) Amastigotas: Ocorre em mamíferos (dentro das células). 
c) Tripomastigotas metacíclicas: Forma infectante que ocorre dentro do inseto vetor. 
Tripomastigota: Forma alongada (podendo apresentar como formas finas e largas), com cinetoplasto 
com formato arredondado localizado na região posterior ao núcleo, flagelo emergindo da bolsa flagelar 
(não visível ao microscópio óptico). 
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Amastigota: Forma arredondada, com conetoplasto em forma de barra ou bastão na região anterior ao 
núcleo, flagelo curto. 
 
Epimastigota: : forma alongada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão localizado anteriormente 
ao núcleo. O flagelo emerge da bolsa flagelar com abertura lateral, e percorre aderido a parte do corpo 
do parasita, tornando-se livre na região anterior. Pode ser encontrado: no tubo digestivodo inseto vetor; 
cultivo axênico. 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patologia da doença de chagas 
No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área 
de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma. 
Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune 
começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de 
inoculação. 
Caso essa resposta se torne mais intensa o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que 
sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. 
Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda 
permanecer viáveis no interior das células infectadas. 
A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as 
manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou 
não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos 
indeterminados, que são os mais frequentes. 
Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o 
megaesôfago e o megacólon. 
Megacólon chagásico → Dilatação crônica do cólon por destruição dos plexos mioentéricos na doença 
de Chagas. A lesão autonômica leva à perda de peristaltismo e dificuldade na abertura dos esfíncteres, 
resultando na retenção do bolo fecal. 
 
Características histopatológicas da aterosclerose e IAM 
Aterosclerose → É o acúmulo de placas de gordura, cálcio e outras substâncias nas artérias. 
A aterosclerose tem por característica os depósitos irregulares de material gorduroso (ateromas ou placas 
ateroscleróticas) se desenvolvem nas paredes das artérias de médio e grande porte, levando a um fluxo 
sanguíneo reduzido ou bloqueado. 
A aterosclerose é causada por lesão repetida nas paredes das artérias. 
Inicia-se com a deposição de lipídeos na camada íntima (formação de estrias lipídicas que evoluem para 
a placa ateromatosa). 
Posteriormente, ocorre a invasão da túnica subjacente e diminuição do lúmen da artéria. 
Com a diminuição do lúmen da artéria, ocorrerá um comprometimento do fluxo (de lamelar passa a ser 
turbulento), sendo fator de risco para a trombose. 
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1. Túnica íntima espessada. 
➢ Estágio inicial da 
aterosclerose. 
2. Túnica média. 
3. Túnica adventícia. 
Nessa lâmina é possível visualizar as 3 
camadas arteriais. 
 
 Área espumosa devido a um 
depósito/acúmulo de colesterol. 
 
Visualiza-se diversas áreas espumosas 
entre a túnica íntima e a túnica média. 
Essas áreas espumosas são formadas 
por colesterol que não se cora em HE. 
 
Macroscopia: Inicialmente formam-se “estrias gordurosas” elevadas na superfície e posteriormente ganham 
volume, tornando-se placas arredondadas, ovais ou irregulares, salientes, moles e branco amareladas ou 
rígidas, brancas e fibrosas. 
Ao corte, apresentam uma coleção central de material mole granular gorduroso. 
 
Microscopia: A íntima de uma artéria normalmente se restringe ao endotélio, sendo, portanto, finíssima. 
Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento 
consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). 
Leva a redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso ou 
localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou 
ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a deposição de lipídeos, inclusive cristais de 
colesterol. Os lipídeos têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa frequentemente 
tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também é comum 
calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá 
consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. 
 
 
 
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 Acúmulo de colesterol + Macrófagos 
= Aterosclerose inflamatória. 
O acúmulo de gordura leva a um 
processo inflamatório que leva a 
ativação dos macrófagos na tentativa 
de fagocitar a gordura/colesterol 
(macrófagos espumosos) localizados 
entre a íntima e a média. 
Tal situação é comum no início do 
processo aterosclerótico. 
 Pontos roxos são macrófagos. 
Infiltrados inflamatório → Linfócitos. 
 
Visualiza-se uma região de proliferação 
de células musculares lisas, infiltrados 
inflamatórios de linfócitos e 
macrófagos (pontos roxos entre as 
partes brancas). 
 
 Proliferação de células musculares 
lisas. 
 
Essa lâmina utiliza-se uma coloração 
que evidencia a elastina (fibras 
elásticas) da túnica vascular (média). 
No caso, há uma perda do paralelismo 
dessas fibras e fibrose (depósitos de 
colágeno) tornando o vaso mais rígido, 
facilitando sua ruptura. 
 
 
 Cristais de colesterol com poucos 
macrófagos vivos na região. 
 
Essa lâmina evidencia um estágio mais 
avançado da aterosclerose, 
caracterizada pela morte dos 
macrófagos e cristalização do 
colesterol. 
 
 
 
 
 
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Essa lâmina representa um estágio 
avançado da aterosclerose, onde 
ocorre uma calcificação distrófica, 
com o acúmulo de cálcio na túnica 
média. 
É distrófica pois não depende do 
cálcio sanguíneo para ocorrer, pois o 
cálcio utilizado é “sequestrado” da 
parede celular e possui uma 
característica basófila. 
*Seta indica a área de calcificação. 
 
IAM (infarto agudo do miocárdio) → É caracterizada como a necrose do músculo cardíaco causa pela 
obstrução da irrigação, sendo uma das principais causas a aterosclerose coronariana. 
 
O IAM é dividido nos seguintes tipos: Transmural e subendocárdico. 
 
 
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Área de necrose do tecido cardíaco 
 
Aneurisma da aorta 
A aorta é o principal vaso sanguíneo do corpo. Ela sai do coração, passa pelo peito e segue rumo ao 
abdômen, onde se divide para levar sangue às pernas. Um aneurisma de aorta abdominal (AAA) consiste 
de uma protuberância cheia de sangue em uma parte da aorta que passa pelo abdômen. 
Com o tempo, esta protuberância na sua aorta pode tornar-se fraca e a força normal da pressão arterial 
pode causar a ruptura. O que, por sua vez, pode levar a fortes dores e hemorragia interna grave. 
Não se sabe exatamente o que causa um aneurisma abdominal em algumas pessoas. A protuberância 
pode ocorrer por conta de alguma fraqueza na parede da aorta em que ocorreu a inflamação. Alguns 
médicos acreditam que esta inflamação pode ocorrer por conta de artérias entupidas (aterosclerose), 
mas está também pode estar ligada à hereditariedade, traumas ou outras doenças. 
 
Ao se detectar um aneurisma, deve-se tentar reverter urgentemente pois o mesmo possui um grande risco 
de ruptura. O aneurisma é o enfraquecimento da parede da artéria, decorrente da aterosclerose, 
endocardite, sepse ou vasculite. Esse enfraquecimento leva a uma dilatação desse vaso, sendo fácil 
ocorrer o rompimento. 
Aneurisma X Aterosclerose 
Ao observar a imagem, percebe-se a existência de placas de 
gorduras nas paredes dilatadas desse vaso. Essas placas de 
gordura são características da aterosclerose. Tal patologia leva 
a calcificação e enfraquecimento dos vasos e com isso 
perdem sua força contrátil e se enfraquecem. 
Essas paredes enfraquecidas, com uma pressão aumentada 
do sangue podem romper-se, consequentemente, o 
rompimento desse aneurisma. Além da pressão, outros fatores 
podem levar a esse rompimento. 
 
 
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Derrame pericárdico 
O derrame pericárdico (DP) ou derrame cardíaco é oacúmulo anormal de fluido 
entre as membranas que envolvem o coração, conhecidas como pericárdio. 
O diagnóstico do DP é realizado com a seguinte associação: 
➢ Exame clínico; 
➢ Exames de imagem: Ecocardiograma. 
➢ Exame citopatológico em pacientes submetidos à drenagem pericárdica. 
O exame citopatológico é considerado padrão ouro nesse diagnóstico. 
O derrame pericárdico é resultado de alterações de permeabilidade na 
membrana. 
O diagnóstico definitivo requer uma análise do líquido citológico e exame citopatológico em pacientes 
submetidos à drenagem pericárdica. 
A avaliação citológica é o padrão-ouro para o diagnóstico de derrame pericárdico neoplásico com 
sensibilidade de 71% a 92,1% e especificidade de quase 100% conforme relatado em diferentes estudos. 
O fluido pericárdico é retirado a partir de uma aspiração por agulha. 
 
Citopatologia → A Citopatologia analisa as células individualizadas, descamadas, expelidas ou retiradas 
da superfície de órgãos de diferentes partes do organismo. 
Cavidades corporais – 2 membranas (serosas). 
➢ Membrana parietal: Reveste o exterior dos órgãos em contato com a parede corpórea. 
➢ Membrana visceral: Revestimento seroso em contato direto com os órgãos. 
Função do líquido pericárdico: 
➢ Lubrificação: Acomoda o coração nas cavidades e facilita o movimento nos batimentos 
cardíacos. 
Importância: 
➢ Processos patológicos: Acúmulo de líquidos nas cavidades → Transudados e exsudatos (efusões). 
➢ Diagnóstico diferencial entre processos benignos (inflamatórios e reativos), hiperplasias, neoplasias 
malignas do mesotélio e metástases. 
São achados citopatológicos: 
➢ Transudato: É um acúmulo de líquido que pode ocorrer nas cavidades corpóreas devido a uma 
pressão colóide osmótica diminuída. 
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➢ Exsudato: É um acúmulo de líquido constituído por restos celulares e principalmente células 
inflamatórias, decorrente a processos inflamatórios ou devido a neoplasias malignas. 
➢ Componentes celulares benignos em efusões serosas: Macrófago ou histiócito; seu núcleo é 
reniforme, citoplasma fracamente cianófilo, abundante e mal delimitado, seus nucléolos não são 
visíveis, possui cromatina finamente granular, pode apresentar formação em anel de sinete e por 
vezes, multinucleada. 
➢ Células mesoteliais: Também são encontradas nas efusões com celularidade benignas. 
Componentes celulares benignos em efusões serosas: São células escamosas achatadas unidas por 
desmossomos; podem estar aglomeradas; possuem núcleos centrais ou paracentrais, redondos ou ovais; 
com grande variação de tamanhos; com cromatina finamente granular em repouso e grosseiramente 
pontilhado e aumentada e exibindo nucléolo quando estão reativas; apresentam bordas citoplasmáticas 
frequentemente franjadas e aos pares mostram espaços claros denominados janelas. 
Células mesoteliais → Proliferam, formas várias camadas com 
crescimento papilar, cúbicas, cilíndricas – 20 a 40 micrômeros, podendo 
chegar a 70 micrômeros. 
A membrana citoplasmática rendilhada, franjas, representa a 
microvilosidade. 
 
Marcadores imuno-histoquímicos devem ser realizados principalmente para confirmar a presença de 
células malignas e para distingui-las das células mesoteliais reativas. 
Células mesoteliais normais, celularidade normal, nucléolos e 
cromatina normais. 
Aglomerados com contornos normais e com um arranjo papilar 
(círculo). 
 
 
 
 
Célula normal, com caráter transudativo ou exudativo na 
amostra ao lado. 
Tal amostra pode ser de origem neoplásica ou infecciosa. 
É necessário que haja um aumento do tamanho para uma 
melhor análise. 
*geralmente, quando a morfologia é alterada, é por um 
processo maligno. 
 
 
 
 
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Microbiologia dos agentes etiológicos da endocardite 
bacteriana e observação de afecções valvares 
A endocardite bacteriana (EB) ou endocardite valvular é uma patologia produzida por uma infecção 
microbiana na superfície endotelial valvular. 
Quais são as possíveis causas? O foco infeccioso → Como a pele, vias urinárias, próstata, boca... 
➢ Procedimentos de limpeza bucal. 
➢ Manobras como cateterização. 
➢ Certas cirurgias (como do trato gastrointestinal, mucosa genital e nasofaringe, manipulação de 
abcessos. 
➢ Qualquer outro procedimento invasivo não asséptico podem ser fonte de contaminação do 
organismo. 
Agentes etiológicos → Bactérias gram-positivas como Streptoccoccus sp e Stafilococcus sp são mais 
frequentemente envolvidas na ocorrência endocardite. 
A infecção valvular é menos comum com organismos gram-negativos, como Escherichia coli. 
Fisiopatogenia 
O evento essencial que determina o desenvolvimento da endocardite bacteriana é a adesão ao 
endocárdio de microrganismos circulantes na corrente sanguínea. 
Inicialmente há depósito de plaquetas e fibrina na superfície endocárdica (lesão trombótica estéril) que 
posteriormente será colonizada pelos patógenos infectantes. 
Acúmulos de bactérias e coágulos sanguíneos nas válvulas, denominados vegetações, podem soltar-se e 
deslocar-se até órgãos vitais, onde podem obstruir o fluxo sanguíneo arterial. 
Essas obstruções são muito graves, podendo causar acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, 
infecção e lesão da área onde estiverem localizadas. 
 
 
 
 
 
Lesão Vegetação na valva 
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A patologia em qualquer nível do aparato valvar mitral pode levar à sua disfunção. 
A cardiopatia reumática é causa frequente de patologia valvar. A lesão tipo estenose é desencadeada 
pelo processo reumático na maioria dos casos em todo o mundo (7). As outras etiologias incluem a 
calcificação anular mitral, valvulite de radiação, causas congênitas, distúrbios inflamatórios sistêmicos e 
obstrução por massa intracardíaca. 
Malária 
A malária é uma doença infecciosa transmitida por mosquitos e causada por protozoários parasitários do 
gênero Plasmodium. 
Os sintomas mais comuns, são: Febre, fadiga, vômitos e dores de cabeça. 
Em casos graves, pode causar icterícia, convulsões, coma ou morte. 
Biologia do parasito: O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula esporozoítos 
diretamente na circulação. 
Eles vão para o fígado e se transformam em criptozoítos. 
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No fim do crescimento, o núcleo do criptozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada. 
Esse processo resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. 
Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. 
Essa etapa completada é denominada de esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a 
inoculação. 
 
Patogenia: A malária é uma doença sistêmica que provoca alterações na maioria dos órgãos, variando, 
porém, sua gravidade dentro de amplos limites, desde as formas benignas até as muito mais graves. 
A doença se caracteriza pela ruptura das hemácias, quando ocorrem as típicas febres da malária, com 
sudorese e calafrios pronunciados. 
A destruição das hemácias pode acarretar em outras consequências graves. 
O diagnóstico é feito pela visualização do parasito em distensões sanguíneas ou por ensaios 
imunoenzimáticos e imunocromatográficos. 
Dengue 
A dengue é uma doença causada por 4 diferentes sorotipos (DENV 1, DENV 2, DENV 3 e DENV 4) de um 
vírus do gênero Flavivírus e é transmitida, principalmente, pela picada do mosquito do gênero aedes. 
Nas américas, o principal transmissor é o Aedes aegypti, enquanto na Ásia destaca-se o A. albopictus. 
A dengue hemorrágica por sua vez é uma reação grave do organismo ao vírus da dengue, que leva ao 
aparecimento de sintomas mais sérios que a dengue clássica e que podem colocar em risco a vida da 
pessoa, com alteração dos batimentos cardíacos, vômitos persistentes e sangramentos, que podem ser 
nos olhos, gengiva, ouvidos e/ou nariz. 
De acordo com a classificação de Dengue proposta pela OMS em 2009, a dengue é dividida em: 
Denguecom e sem sinais de alarme Dengue grave 
 
 
 
 
 
 
Sem sinais de alarme 
 
Com sinais de alarme 
Extravasamento plasmático grave 
Hemorragia grave 
Comprometimento severo de órgão 
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Diagnóstico → Isolamento vital, detecção de ácido nucleico ou antígeno viral e detecção de anticorpos 
IgM e IgG no soro. 
Achados morfológicos nas autópsias: 
➢ Edema e hemorragia em todos os órgãos leve e intensa. 
SNC → Edema com achatamento dos giros. 
Ao se visualizar em um aumento, há o alargamento dos espaços de virchow-robin e encefalite linfocitária. 
Ciclo de vida do vetor