Doenças Reumatológicas - Resumo

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Tutorias do Módulo 2 / 7ª Etapa 
 
 
 
Giovanna Rita 
2020 
 
 
 
 
 
Tutoria 1 - Módulo 2 / 7ª Etapa 
Giovanna Rita 
 
Temas a serem abordados: 
● Vias motoras do córtex e placa motora 
● Diferenciação entre causas sistêmicas e neurológicas de fraqueza sistêmica 
● Protocolo de investigação de fraqueza 
● Síndrome do neurônio motor superior 
● ELA 
● EM 
● Miastenia Gravis 
● Diferenciação entre lesões degenerativas e desmielinizantes. 
 
REVISÃO - VIAS MOTORAS 
Função Motora: 
- Coordenação da cabeça, corpo 
- Manutenção postural 
- Realização de movimento  
- Reflexos involuntários. 
 
Qualquer movimento é determinado voluntariamente e por reflexos involuntários. 
 
Componentes da função motora: 
-ME 
-Tronco encefálico 
-Córtex 
-Cerebelo 
-Gânglios da base (corpo estriado - núcleo caudado e putâmen, globo pálido,                       
núcleo subtalâmico, s. negra) 
 
Unidade motora​: um motoneurônio inervando grupo de fibras musculares 
Neurônio motor do tipo alfa! 
Quanto menos fibras; mais fino é o controle. 
Quanto menor o motoneurônio, menor o número de fibras inervadas, menor                     
força de contração e menor limiar de disparo. 
 
Neurônio motor alfa ​- fibras extrafusais (fora do fuso muscular), compõem a                       
unidade motora. As fibras extrafusais geram força. 
 
 
Neurônio motor gama - inerva fibras fusais, não constituindo a unidade motora.                       
Ajustam o nível de tensão, agindo como um receptor de estiramento. Fibras                       
musculares intrafusais são especializadas. 
 
 
Fibra extrafusal - paralela à fibra intrafusal. Fibras intrafusais - inervação                     
sensorial 
Fibras IA ​- maior diâmetro, maior velocidade e terminação primária (em forma de                         
espiral) 
Há alterações dinâmicas e estáticas e percepção de velocidade de estiramento 
 
Fibras II​ - terminação secundária.  
Inervação motora - provida por neurônio motor gama. Há os neurônios motores                       
gama dinâmicos e estáticos. 
 
Neurônio motor alfa ativado - contrai fibra extrafusal, gera contração. Enquanto                     
isso, fibra intrafusal diminui tensão, para de emitir disparo. Só volta a emitir                         
disparo quando a fibra extrafusal relaxa. 
 
Neurônio motor alfa desativado - não há contração. Porém, a inervação sensorial                       
das fibras intrafusais permanece ativa. 
 
Estimulação conjunta de neurônios alfa e gama - aumento de tensão, continuidade                       
de disparo nas fibras intra e extrafusais. 
 
 
Fuso muscular: paralelo às fibras musculares extrafusais. Detectam comprimento                 
muscular. São compostos por fibras intrafusais e recebem inervação sensorial e                     
motora. 
 
 
 
 
 
Mecanismo de contração muscular 
 
 
 
 
Órgão tendíneo de Golgi: ​atua na propriocepção e percepção de força. Diferente                       
do fuso muscular, que detecta comprimento. 
Os órgãos tendíneos de Golgi se localizam nos tendões, e são inervados por fibras                           
aferentes IB. Detectam o nível de força muscular. 
Reflexos Medulares: 
- Respostas involuntárias, estereotipadas 
- Circuito: arco reflexo 
Ramo aferente > SNC (medula - sinapse) > Ramo eferente (motoneurônio) 
 
Sistema Motor e Vias Motoras 
O sistema motor é um sistema descendente, no qual os impulsos nervosos                       
originam-se no córtex motor e pode seguir por 2 grandes vias: ​eferente somática                         
(movimento) e ​eferente visceral​ (autonômico).  
 
No seu trajeto as vias passam pela medula espinhal por meio de tratos e através                             
dos neurônios motores ou eferentes presentes nos cornos ventrais da medula                     
chegam até um músculo ou uma glândula. Desse modo, o impulso eferente                       
determina uma contração ou uma secreção. 
 
Os movimentos voluntários dependem diretamente da integração entre os sistemas 
sensoriais e motor. Afinal, para que ocorra o ato motor, é necessário que antes                           
haja o seu planejamento e verificação do corpo no espaço. 
 
É no ​córtex pré-frontal ​que é determinado o objetivo do movimento a ser                         
realizado. 
Quando definido, a informação é passada para as áreas motoras do córtex: ​áreas 
secundárias pré-motora e motora suplementar e área motora primária (M1). 
A comunicação do encéfalo com os neurônios motores da medula se dá por meio de 
axônios descendentes que correm por duas vias na medula: via lateral e via 
anteromedial.  
 
Via lateral: envolvida nos movimentos voluntários da musculatura distal, sob                   
controle direto do córtex.  
Via anteromedial: controle de postura e locomoção, sob controle do tronco                     
encefálico. 
 
 
Áreas Corticais e Motricidade 
 
Área Motora Primária: ​Equivale à área 4 de Brodmann e fica localizada no giro                           
pré-central. Ela possui baixo limiar para ​gerar movimentos através de impulsos                     
 
elétricos e é responsável pela motricidade de grupos musculares do lado oposto do                         
corpo. 
A área motora primária possui, assim como a área somestésica primária, uma                       
somatotopia representada pelo Homúnculo Motor de Penfield. Esta               
correspondência entre partes do corpo e o giro pré-central se dá a partir da                           
delicadeza dos movimentos realizados por aquele grupo muscular. Por isso, áreas                     
como os dedos e a mão ocupam espaço significativo no homúnculo. No entanto, é                           
válido ressaltar que esta organização somatotópica pode sofrer modificações                 
decorrentes do estímulo, aprendizado e lesões. 
 
 
Áreas Motoras Secundárias 
 
Área Pré-Motora 
Localiza-se no lobo frontal, logo adiante da área 4 de Brodmann, na porção 
lateral do hemisfério. A área pré-motora possui um limiar de ação maior do que a                             
área motora primária. Quando estimulada eletricamente, produz movimentação               
muscular menos localizada e específica. Isso ocorre porque esta região cortical é                       
responsável pela movimentação de grupos musculares maiores​, como os do tronco                     
ou da base dos membros. 
 
Funcionalmente, a área pré-motora é responsável por dar origem à via córtico- 
retículo-espinhal que dá ao corpo uma postura básica preparatória para realização                     
de movimentos mais delicados. Além disso, ela integra o sistema de neurônios                       
espelhos, faz projeção para área motora primária, recebe aferências do cerebelo                     
(via tálamo) e de várias áreas de associação do córtex. No entanto, dentre todas                           
suas funções, a mais importante é o planejamento motor. 
 
Área Motora Suplementar 
Situada na face medial do giro frontal superior, a área motora suplementar 
 
corresponde à área 6 de Brodmann. Suas principais conexões são com o corpo                         
estriado, via tálamo, área pré-frontal e área motora primária​. ​A sua principal                       
função é o ​planejamento motor ​de sequências mais complexas de movimentos                     
através de suas amplas conexões aferentes com o corpo estriado. 
 
 
Planejamento Motor 
Na execução de um movimento, há uma etapa de planejamento, efetuado pelas 
áreas motoras secundárias, e uma etapa de execução realizada pela área motora 
primária. Também participam do planejamento motor o cerebelo, pela ativação do 
núcleo denteado antes da área motora primária, e a alça esqueleto-motora                     
estriato-tálamo-cortical. 
 
Dessa maneira, a sequência de áreas corticais ativadas para uma açãode 
estender o braço e pegar um objeto consiste em: 
 
1. Visualização e localização do objeto no espaço, propriocepção e tomada de 
decisão - ​córtex pré-frontal. 
 
2. Planejamento do movimento, escolha do grupo muscular a ser contraído em 
função da trajetória, velocidade e distância a ser percorrida pelo ato motor de                         
estender o braço e alcançar o objeto –​ áreas motoras secundárias. 
 
3. Execução do planejamento motor – área motora primária: ​trato córtico- 
espinhal ​(musculatura distal dos membros) e ​trato córtico-retículo-espinhal 
(musculatura proximal dos membros). 
 
Vias Motoras / Grandes Vias Eferentes 
As grandes vias eferentes colocam em comunicação as estruturas supra                   
segmentares do sistema nervoso com os órgãos efetuadores. Estas podem ser                     
divididas em 2 grupos: 
 
 
VIAS EFERENTES VISCERAIS OU DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO:​ controla a 
musculatura lisa, cardíaca e as glândulas, regulando o funcionamento de vísceras e 
vasos. 
 
 
VIAS EFERENTES SOMÁTICAS: ​controlam os músculos estriados esqueléticos de 
modo a proporcionar movimentos voluntários ou automáticos, além de modularem                   
o tônus muscular e a postura. São elas: 
 
1. Trato corticoespinhal: é responsável por ligar o córtex cerebral aos                     
neurônios motores da medula. Nele é dada origem aos tratos corticoespinhais                     
anteriores, que ocupam o funículo anterior, e pertencem ao sistema anteromedial                     
da medula; e laterais, que ocupam os funículos laterais. 
 
1/3 de suas fibras são originadas na área 4 de Brodmann, 1/3 na área 6 e 1/3 no                                   
córtex- somatossensorial. Elas seguem o seguinte trajeto: área 4 (maioria das                     
fibras), coroa radiada, perna posterior da cápsula interna, base do pedúnculo                     
cerebral, base da ponte e pirâmide bulbar. Ao nível da decussação das pirâmides,                         
uma parte das fibras continuam ventralmente pelo funículo anterior da medula,                     
enquanto outra parte cruza ao nível da decussação das pirâmides e descem a                         
medula pelo funículo lateral. 
 
As fibras do trato corticoespinhal anterior, após cruzamento na comissura branca, 
terminam nos neurônios motores contralaterais, responsáveis pela movimentação 
voluntária da musculatura axial. Já o trato corticoespinhal lateral influencia os                     
neurônios motores de seu próprio lado, ou seja, ipsilateral. 
 
Apesar da função principal deste trato ser motora, cabe ressaltar que ele também                         
atua no controle dos impulsos sensitivos por meio das fibras originadas na área                         
somestésica do córtex. Esta porção de fibras termina no funículo posterior da                       
medula. 
 
 
 
2. ​Trato corticonuclear: ​possui a mesma funcionalidade do trato                 
corticoespinhal, porém seus impulsos são transmitidos aos neurônios motores do                   
tronco encefálico e não aos da medula. Assim, gera controle voluntário dos                       
neurônios motores situados nos núcleos motores dos nervos cranianos. 
 
As fibras do trato corticonuclear originam-se na região cortical inferior à área 4, 
passam pelo joelho da cápsula interna e descem pelo tronco encefálico, associados                       
ao trato corticoespinhal. Após o tronco encefálico, destacam-se fibras que                   
terminam seu trajeto nos neurônios motores dos núcleos da coluna eferente                     
somática e eferente visceral especial. 
 
Muitas fibras desse trato terminam em núcleos sensitivos do tronco encefálico, 
como os núcleos grácil, cuneiforme, sensitivos do trigêmeo e núcleo do trato                       
solitário. Enquanto as fibras do trato corticoespinhal são fundamentalmente                 
cruzadas, o trato corticonuclear tem grande número de fibras homolaterais. Por                     
isso que a maioria dos músculos da cabeça estão representados no córtex motor de                           
ambos os lados. 
 
3. Trato rubroespinhal: controla a motricidade voluntária dos músculos                 
distais dos membros, músculos intrínsecos e extrínsecos da mão, principalmente                   
com excitação de músculos flexores e inibição de extensores. Possui número de                       
fibras reduzidas na espécie humana. 
 
 
A sua origem é no núcleo rubro do mesencéfalo, depois ele decussa e reúne-se 
ao trato corticoespinhal lateral. A principal aferência para o núcleo rubro é                       
também a área motora primária (via cortico-rubroespinhal). Algumas fontes trazem                   
que em casos de lesão do trato corticoespinhal, o trato rubroespinhal pode exercer                         
papel na recuperação das mãos, no entanto, não há consenso na literatura. 
 
4. Trato teto espinhal: sua origem é no colículo superior, onde recebe                       
fibras da retina e do córtex visual. Situa-se no funículo anterior das porções mais                           
altas da medula cervical e pertence ao sistema anteromedial da medula. Está                       
envolvido em reflexos visuomotores em que o corpo se orienta a partir de                         
estímulos visuais. 
 
5. Trato vestíbulo espinhal: são dois: medial e lateral. Sua origem é nos                         
núcleos vestibulares do bulbo. Sua função consiste em fazer a manutenção do                       
equilíbrio a partir de informações vindas do vestíbulo cerebelo e da porção                       
vestibular do ouvido interno, como por exemplo ajustes posturais mesmo após um                       
tropeço e ativação da musculatura extensora das pernas. 
 
6. Trato retículo espinhal: liga diversas regiões da formação reticular aos                     
neurônios motores da medula. São dois: trato retículo espinhal pontino e trato                       
retículo espinhal bulbar. Possuem funções antagônicas. Enquanto o primeiro ajuda                   
a aumentar os reflexos antigravitacionais da medula através da tensão muscular                     
para manutenção da postura ereta, o segundo libera os músculos antigravitacionais                     
do controle reflexo. 
Localizam-se no sistema anteromedial medular e são responsáveis por controlar 
movimentos automáticos e voluntários. 
 
 
CAUSAS NEUROLÓGICAS E SISTÊMICAS DE FRAQUEZA MUSCULAR 
Causas Sistêmicas 
Hipotireoidismo 
Insuficiência suprarrenal 
Hipercalcemia 
Hipoglicemia 
Hipoaldosteronismo 
Hipogonadismo 
Obesidade e Desnutrição 
Distúrbios psicológicos e psiquiátricos 
Neoplasia oculta 
 
 
 
Causas Neurológicas 
Lesões corticais e subcorticais 
Doenças desmielinizantes 
Lesões no tronco encefálico 
Trauma raquimedular 
Anticorpos anti-acetilcolina 
Mono e polineuropatia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO DE INVESTIGAÇÃO - FRAQUEZA MUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR 
Introdução: 
A contração muscular tem início na área motora do cérebro, onde há o primeiro                           
neurônio motor, com grande axônio, que atinge a medula espinal, onde há o                         
segundo neurônio motor. Esse segundo neurônio sai da medula e se dirige aos                         
músculos da periferia. 
 
Na doença do neurônio motor, seja ele superior ou inferior, ocorre fraqueza                       
muscular. 
Do ponto de vista clínico, ambas se manifestam com fraqueza muscular. 
 
Epidemiologia e Etiologia: 
A doença do neurônio motor pode ser neurodegenerativa (acúmulo de proteínas                     
nocivas nos neurônios motores) - sendo a ​ELA a mais comum. A ELA acomete mais                             
idosos​, é esporádicae progressiva. Existem variantes da ELA, que acometem só o                         
neurônio motor superior ou o inferior, por exemplo) 
 
As doenças do neurônio motor podem ser hereditárias (​AME - acomete crianças,                       
geralmente na infância precoce. Evolui com grande comprometimento muscular, e                   
paciente pode morrer por falência da mm. respiratória) 
 
ELA Familiar e ​Doença de Kennedy ​(forma de doença do n. motor, cursa com                           
ginecomastia e acomete mm. bulbar) são raras. 
 
Podem, raramente, ser ​infecciosas​: Poliomielite (principalmente neurônio motor               
inferior), HIV, Infecção por vírus do Nilo Ocidental. 
 
Síndromes paraneoplásicas, raramente, podem causar doença do neurônio motor. 
 
Fisiopatologia: 
Depende da etiologia. Geralmente, não é bem elucidada. Comumente, há dano ao                       
neurônio motor causando fraqueza muscular. 
 
Neurônio motor com ELA, por exemplo, atrofia os neurônios e impede a contração                         
muscular, ainda que o ​músculo esteja intacto. 
 
Fatores de Risco para a ELA: 
- Fatores genéticos 
Mutação na Superoxide Desmutase 1; Mutação TARDBP; Mutação C90rf72; Mutação                   
TBK1 
 
- Fatores ambientais: exposição a pesticidas, metais pesados, exposição excessiva                   
a campos eletromagnéticos, IMC elevado, mau estado nutricional, exercício físico                   
intenso por longos períodos de tempo. 
 
A fisiopatologia das causas genéticas, como a AME, têm etiologia clara. 
A ​mutação no gene SMN (Survivor Motor Neuron) causa impedimento precoce da                       
contração muscular. 
 
Quadro Clínico: 
Fraqueza Muscular, de instalação insidiosa, crônica e assimétrica. 
 
Há muitos diferenciais. Portanto, é preciso topografar o neurônio motor. A                     
etiologia depende de faixa etária e história familiar, combinação de neurônios                     
motores, progressão clínica. É necessário solicitar exames complementares. 
 
ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica) ​- atinge nn. motores superior e inferior. Há                       
variantes que selecionam apenas o superior ou inferior, que são menos agressivas                       
que a forma clássica. 
 
AME (Atrofia Muscular Espinal) - n. motor inferior. Mais precoce, mais agressiva.                       
Mais tardia, mais indolente. 
Eloah, paciente de 07 meses de idade com EMA 
 
Topografia da Fraqueza: 
- Síndrome piramidal: Lesão no SNC 
- Síndrome da unidade motora: Lesão no SNP 
 
Síndrome piramidal - 1° neurônio motor: 
- Liberação do 2° neurônio motor, contrai de forma indiscriminada 
- Hipertonia ​(espasticidade) + ​Reflexos exaltados (n. motor inferior contrai muito)                     
+ ​Babinski  
 
Babinski = Reflexo cutâneo plantar em extensão 
 
Síndrome da unidade motora - 2° neurônio motor (ocorre na Atrofia Muscular                       
Espinal) 
- Lesão periférica. 
- Reflexos hipoativos + Atrofia/​hipotonia + Fasciculações (especialmente de                 
língua!) 
 
Trato corticoespinal inibe arco reflexo. Por isso paciente com síndrome                   
do primeiro neurônio motor (síndrome piramidal) possui hiperreflexia! 
 
Sd neurônio motor inferior: Hipotonia e arreflexia, por impedir                 
mecanismo do arco reflexo. 
 
 
Diagnóstico: 
Eminentemente clínico! Fraqueza crônica assimétrica associada a sinais               
topográficos do neurônio motor. 
A instalação é insidiosa e assimétrica 
Pode haver disfagia, dispneia... (devido a fraqueza muscular) 
 
NC V - responsável pela mastigação. NC XII - hipoglosso, movimenta a língua                           
permitindo deglutição. NC IX - glossofaríngeo. NC X vago. Se ocorre acometimento                       
desses pares, haverá dificuldade de deglutição. 
 
 Fasciculação da língua - Indica acometimento bulbar 
 
Sem achados sensitivos! (Dormência, parestesia...) 
 
RM: ​Não dá diagnóstico. Porém, deve ser feita para excluir causas estruturais que                         
podem simular. Técnica DTI é mais promissora! 
 
Eletroneuromiografia: ​Auxilia a topografar o neurônio motor inferior (2° neurônio                   
motor, SNP) 
 
Eletroneuromiografia ajuda a diferenciar se o problema ocorre no nervo ou no                       
músculo! Apesar de ​não identificar alteração de neurônio motor superior 
 
 
Líquor​ (suspeita infecciosa, paraneoplásica) 
Rastreio genético (AME) 
 
 
 
Tratamento: 
Muito restrito. A maioria das doenças do neurônio motor são agressivas e                       
progressivas. 
Reabilitação e suporte respiratória podem manter o paciente vivo. ​A função                     
cognitiva é mantida. 
Terapias específicas de acordo com a causa. 
 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
Doença ​neurodegenerativa​. 
Instalação insidiosa de fraqueza intensa, com sinais neurológicos típicos de                   
primeiro e segundo neurônio motor. 
Stephen Hawking era portador de ELA.           
Ele foi um grande físico, e sua habilidade cognitiva não foi alterada. Aliás, a                           
habilidade cognitiva é mantida em pacientes com ELA! 
 
 
Atinge diversos segmentos: 
Bulbar​ - alteração da fala, disfagia 
Cervical -​ fraqueza em MS 
Lombossacral -​ fraqueza em MI 
 
Tende a atingir mm. respiratória e bulbar 
 
Diagnóstico clínico + Eletroneuromiografia 
 
Tratamento:​ riluzol (aumenta em poucos meses a expectativa de vida) + Suporte 
Na fonoaudiologia, se faz videodeglutograma para avaliar a               
capacidade de deglutição em paciente com ELA. 
-Sonda nasoentérica - até 8 semanas, se há perspectiva de melhora. 
-Gastrostomia - após 8 semanas 
 
Prognóstico ​sombrio e reservado. 
 
AMIOTROFIA MUSCULAR ESPINHAL (AME) 
A mutação no gene SMN (Survivor Motor Neuron) causa impedimento precoce da                       
contração muscular. Genética ​recessiva​. 
 
Bebê hipotônico.​ Não senta, não rola... 
 
Topografia indica o ​segundo neurônio motor. 
Tem progressão variável, em geral devastadora. 
O diagnóstico genético é bem definido. 
 
Atualmente, surgiu tratamento específico com oligonucleotídeo substituindo a               
ação de gene alterado. Custa 200 mil reais. E é muito eficaz. 
Tem no SUS! É o ​Nursinesen​, que não cura, mas estabiliza a progressão da doença.                             
Se​ dado antes das manifestações clínicas, evita a progressão do dano. 
Terapia gênica: em estudo, terapias promissoras e duradouras​. 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Definição: ​Doença autoimune, inflamatória, desmielinizante, crônica e evolutiva. 
Processo inflamatório sobre a bainha de mielina. Uma vez instalada, a doença                       
evolui de forma crônica. 
 
Esclerose Múltipla. M de bainha de mielina!  
EM é desmielinizante. ELA; AME são neurodegenerativas. 
 
 
Epidemiologia: ​É mais comum em adultos jovens (20-40a) - em geral acomete                       
mulheres caucasianas. 
No mundo, acomete 2 milhões de pessoas. No BR, acomete 18 em 100.000                         
habitantes. 
 
A EM é importante causa de incapacidade em adultos jovens, sendo a segunda                         
causa incapacitante não traumática nessa faixa etária. 
 
Fisiopatologia: Linfócitos T ativados na periferia ativam linfócitos B e macrófagos,                     
que atravessam a barreira hematoencefálica e causam focos de inflamação no SNC                       
- em especial na bainha de mielina, prejudicando o isolamento elétrico e, com                         
isso, inibindo a capacidade de condução do sinal elétrico. 
 
Após o processo inflamatório, tende a ocorrer ​cicatrização da mielina. 
Vale lembrar que esse processo tende a causar destruição neuronal; provocando                     
proliferação das células da glia no lugar ​de neurônios. 
 
Essas células da glia formam placas;que causam déficits focais do encéfalo,                       
medula ou nervo óptico. 
 
Sinais e Sintomas: 
Os sintomas correspondem às áreas inflamadas (com placas). Podem ocorrer                   
sintomas sensitivos, motores, visuais e síndromes medulares. 
 
Sintomas sensitivos: hipoestesia, dor, parestesia. 
 
Sintomas motores: fraqueza, espasticidade (sinal de primeiro neurônio motor),                 
sinais de liberação piramidal (hiperreflexia, tônus alterado) 
 
Sintomas visuais: neurite óptica, perda da acuidade visual, dor retro-orbitária,                   
diplopia (principalmente se tronco encefálico acometido) 
 
Sintomas genitourinários: incontinência, urgência, polaciúria e disfunção sexual 
Sintomas psiquiátricos: depressão e perda cognitiva. 
 
 
Outros sintomas: ​Fenômeno de Unthoff ​(piora dos sintomas neurológicos quando                   
há febre e elevação da temperatura) 
 ​Sinal de Lhermitte+ 
 
 
Formas clínicas:  
Remitente- recorrente 
Ocorre em surtos. Após os surtos, há remissão dos sintomas. 
Porém, o surto pode causar dano neuronal irreversível, deixando sequela e                     
acumulando incapacidade. Portanto, os "surtos" vão sendo mais graves ao longo do                       
tempo. Corresponde a 80% dos casos. Geralmente evolui para a forma                     
secundariamente progressiva. 
 
Secundariamente progressiva 
85% dos pacientes da forma remitente-recorrente evoluem para a forma                   
secundariamente progressiva. 
Ocorre um surto, paciente volta ao normal. Porém, acumulam-se incapacidades                   
sem que ocorra surto. 
Entretanto, a doença evolui e se torna mais grave sem que ocorram,                       
necessariamente, surtos. 
 
Primariamente progressiva 
15% dos casos. Evolui progressivamente sem haver surto bem demarcado. 
 
 
Remitente-recorrente: Há surtos relativamente frequentes, com acúmulo de               
disfunção causada pelos surtos. 
 
Secundariamente progressiva: Ocorre acúmulo gradual de disfunção, sem que                 
haja, necessariamente, surto entre elas. Em geral, ocorrem surtos esparsos, e não                       
tão frequentes quanto na forma remitente-recorrente. A forma               
remitente-recorrente costuma evoluir para a forma secundariamente progressiva. 
 
Primariamente progressiva: Há acúmulo de disfunção sem surto. 
 
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um ​novo sintoma                       
neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima                     
de ​24 horas​. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um                           
intervalo mínimo de 30 dias entre eles ​- caso contrário, considera-se o sintoma                         
“dentro” do mesmo surto em andamento. 
 
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um sintoma.                               
Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou                     
infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações                 
hormonais e estresse emocional – no geral são situações transitórias. Atenção                     
especial às infecções, pois agravam o quadro clínico do paciente desencadeando                     
sintomas que podem ser considerados “falso ou pseudo-surto”. 
 
Diagnóstico: 
Não há teste diagnóstico específico. 
Baseia-se em critérios clínicos + radiológicos. 
 
RM - São visíveis lesões ovoides, principalmente             
periventriculares e próximas ao córtex. 
Lesões em dedos de Dawson 
 
Lesões na medula espinal, que captam contraste. 
Quando o processo inflamatório termina e ocorre fibrose, há o                   
surgimento de "black holes" no lugar das lesões ovoides. Células da glia                       
substituem a bainha de mielina e se formam os "black holes" 
 
A - lesões desmielinizantes hiperintensas na substância branca justacortical (seta amarela),                       
subcortical e periventricular; lesões em ​dedos de Dawson (seta vermelha), correspondendo a                       
áreas de desmielinização perivascular que ocorrem ao longo de pequenas veias perpendiculares aos                         
ventrículos cerebrais.  
 
B - lesão hiperintensa no corpo caloso (seta), característica de esclerose múltipla.  
 
D - observam-se lesões hipointensas em T1, designadas ​black holes​ (setas).  
 
E - são visíveis várias lesões captantes de gadolínio em anel incompleto (setas), típicas de esclerose                               
múltipla, que indicam disrupção da barreira hematoencefálica por inflamação ativa.  
 
C - observam-se múltiplas lesões desmielinizantes hiperintensas na medula espinhal cervical  
 
F- lesões desmielinizantes captantes de gadolínio na fossa posterior e na medula espinhal torácica;                           
caracteristicamente, as lesões medulares na esclerose múltipla são relativamente pequenas em                     
extensão, afetando apenas até dois segmentos vertebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Líquor: ​Bandas Oligoclonais (pesquisa no líquor) 
 
 
Clínica: Disseminação em tempo e espaço. Houve lesões em tempos diferentes E                       
em locais diferentes (perceber por clínica e RM) 
Afastar outras causas. 
 
Tratamento: 
-​ Surto 
PS - Déficit focal identificado e confirmado por RM; ou em paciente                       
conhecidamente portador de EM 
Metilprednisolona​ (pulsoterapia) EV 1g 3-5 dias. 
 
- ​Fármacos modificadores da doença 
Apenas para a forma remitente-recorrente o tratamento é               
bem estabelecido. 
Utiliza-se drogas imunomoduladoras 
 
1a. Linha: ​Betainterfenona ​1a e 1b; Glatiramer e               
Teriflunomida 
 
2a. Linha: Fumarato de Dimetila, Fingolimode;           
Natalizumabe; Alentuzumabe (Ac monoclonais). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIASTENIA GRAVIS 
Definição: ​Fraqueza muscular grave, de origem autoimune 
 
 
O ​botulismo​ é outro exemplo de disfunção da Doença Neuromuscular 
 
Fisiopatologia: 
É doença autoimune, afeta a ​junção neuromuscular​. 
Em situações fisiológicas, a fenda pré-sináptica libera acetilcolina na fenda                   
sináptica, que ativa receptores na fenda pós sináptica provocando contração. 
Na miastenia gravis, há ​anticorpos anti receptor da acetilcolina​, impedindo a                     
contração. 
 
Epidemiologia: 
5-10 a cada 100.000 habitantes 
Padrão bimodal: primeiro pico em mulheres (entre 20-30a); segundo pico em                     
homens (60-80a) 
 
Quadro Clínico: 
Fraqueza Muscular Flutuante (principal sintoma) - melhora com repouso 
Fatigabilidade (quanto mais usa o músculo, mais fraco ele fica) 
Fraqueza é pior ao final do dia e pior após atividade física. Por isso, ​não se faz                                 
fisioterapia no miastênico. 
 
Fraqueza é localizada em regiões mais utilizadas ao longo do dia. 
 
Fraqueza é diferente de fadiga!! Não confundir 
 
 
50% dos pacientes têm sintomas oculares​, como ptose e diplopia. Metade desses                       
pacientes evolui para doença generalizada. 
 
 
15% têm sintomas bulbares ​- disartria, disfagia, fraqueza para mastigação 
<5% dos pacientes têm fraqueza de membros isolada 
 
Crise miastênica 
Atinge 15 a 30% dos miastênicos. 
Acomete ​musculatura respiratória​ e impõe risco à vida. 
 
Infecção, estresse cirúrgica, gravidez e puerpério, uso de altas doses de                     
corticoides, uso de ATB podem preceder a crise. 
 
Sinais de alerta: 
Dispneia- uso de mm. acessória, respiração abdominal paradoxal 
Disfagia - hipotonia, dificuldade de eliminação de secreção das VA 
 
 
Diagnóstico: 
Ptose fatigável 
Diplopia após visão ocular lateral 
Piora da força com contração muscular repetida. 
 
 
"Teste do gelo" - o gelo melhoraa ptose 
Anticolinesterásico EV impede a degradação da Ach na fenda, acumulando                   
acetilcolina, causando contração muscular eficaz. Neoestigmina e hidrofônio são                 
usados. 
O gelo reduz a atividade da acetilcolinesterase na               
fenda muscular 
 
Eletroneuromiografia ​- padrão decremental do potencial de ação. Conforme                 
estimula o músculo, a contração cai. Porém, a velocidade de condução é normal. 
 
Todo paciente com miastenia gravis deve fazer Tomografia de Tórax. ​Não se                       
sabe bem como, mas o ​timo​ pode estar implicado na miastenia gravis. 
 
Acredita-se que os linfóticos T helper auxiliam os linfócitos B a produzir                       
anticorpos. Se houver ​timoma e hiperplasia tímica​, pode haver miastenia gravis. 
 
Tratamento: 
- Inibidores da acetilcolinesterase - Piridostigmina 
- Drogas imunossupressoras: corticoide, azatioprina (poupador de corticoide) 
-​Timectomia​, se houver timoma ou hiperplasia tímica não responsiva a tratamento                     
farmacológico em <60 anos. 
- Pode-se fazer plasmaférese e transfusão de imunoglobulinas 
- Não fazer corticoide ou anticolinesterásico na fase aguda! 
 
Na crise miastênica, se realiza plasmaférese ou imunoglobulina (2g/kg em 3 a 5                         
dias) 
 
 
 
 
 
 
Evitar: 
 
 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÈ 
Síndrome que engloba polineuropatias agudas imunomediadas. 
É ​desmielinizante ​ou axonal. 
 
A forma mais comum é a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória                 
aguda de Sd. de Guillain-Barrè. 
 
Epidemiologia: 
É relativamente rara, acometendo 102 casos por 100.000 habitante/ano. Acomete                   
todas as idades, mas o risco aumenta com a idade.  
 
Acomete ligeiramente mais homens do que mulheres. 
 
Fisiopatologia: 
Infecção gera resposta imune. Os anticorpos, entretanto, acabam atacando raízes                   
nervosas e bainhas de mielina. 
Essa resposta imune é, geralmente, secudária a IVAS, GECA, infecção por                     
Campilobacter jejuni, Imunização, CMB, EBV, HIV, Zika, Cirurgia e Transplante de                     
Medula Óssea. 
 
Quadro Clínico: 
Paralisia flácida ascendente, hipo/arreflexia. 
1. Gatilho - ex: IVAS 
2. Início dos sintomas (1-4 sem) 
3. Fraqueza máxima (>4 sem) 
 
Sintomas sensitivos ​(parestesia nas mãos e pés), geralmente leves. 
2/3 dos pacientes apresentam dor, devido à ​inflamação de raízes nervosas,                     
geralmente na região lombar 
Disautonomia ​(sudorese, taquicardia, labilidade pressórica) 
Paresia de nervo craniano (em geral pacientes graves) 
 
10% dos pacientes não têm sintomas ascendentes, mas sim que iniciam na face e                           
MMSS 
10-30% precisam de suporte ventilatório 
50% apresentam ​paralisia facial 
50% apresentam ​disfagia 
15% apresentam fraqueza ocular 
 
Diagnóstico: 
-Líquor (mandatório!) - ​dissociação proteíno-citológica ​(​aumento de proteína,               
com celularidade normal ​- refletindo ​caráter inflamatório​). O aumento das                   
proteínas evidencia a inflamação das meninges. 
-Os ​linfócitos ​estão aumentados no líquor (devido à etiologia viral) 
- Eletroneuromiografia, com padrão de desmielinização. 
 
Tratamento: 
- Se houver comprometimento respiratório - UTI 
 
 
- Sem comprometimento respiratório - internar na enfermaria 
- Medidas de suporte 
- Fisioterapia 
- Fonoaudiologia 
- Suporte nutricional 
- Imunoglobulina intravenosa humana - 0,4 g;kg por 5 dias 
- Plasmaférese (procura-se retirar os linfócitos) 
-Imunoglobulinas 
Se feito imunoglobulina, esperar uma semana para se fazer a plasmaférese 
 
Em especial para pacientes que não conseguem deambular nos últimos 15 dias. 
 
Não existe cura, mas sim suporte! 
 
DM, diabetes insipidus, perda de controle autônomo -> Possíveis complicações 
 
Toda fraqueza flácida é de notificação compulsória! Devido à vigilância da                     
POLIOMIELITE​, uma doença causada pelo poliovírus, devido ao contato com fezes                     
ou secreções contaminadas. No Brasil, o último caso registrado foi em 1989                       
(vacinação em massa). 
 
Inicia com febre, mal estar, vômitos, mialgia... Evolui com sintomas neurológicos                     
(cefaleia, espasmos, meningite) e há a forma paralítica: fraqueza em um ou vários                         
grupos musculares, hipo/arreflexia. Há mais sintomas assimétricos, músculos               
proximais mais afetados e maior acometimento de MMII. 
 
Há algumas semelhanças com Guillain-Barré, exceto pelos sintomas assimétricos e                   
acometimento de MMII. 
 
 
 
A síndrome de Miller-Fisher, semelhante à SGB, conta com ataxia, arreflexia,                     
oftalmoparesia. 
 
Tutoria 2 - Módulo 2 / 7ª Etapa 
 
Temas a serem abordados: 
● Vias ascendentes e descendentes da medula espinal 
● Arco reflexo 
● Relação entre exame neurológico e lesões medulares 
● Tipos de lesão medular 
● Diferenciação entre lesões medulares e radiculares 
● Choque neurogênico 
● Trauma raquimedular 
 
SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA 
Os neurônios presentes na substância cinzenta são classificados em: 
- Neurônios de axônio longo​ (tipo I de Golgi) - podendo ser: 
Radiculares​: Viscerais e somáticos alfa (excitatórios) e gama               
(inibitórios) 
 
Cordonais​: De projeção e associação 
- ​Neurônios do axônio curto (tipo II de Golgi). São responsáveis pelos arcos                         
reflexos. 
 
 
 
 
Vale ressaltar que os neurônios medulares não se distribuem uniformemente na                     
substância cinzenta e se agrupam em núcleos mediais e laterais: 
 
- Neurônios do grupo medial​: Estão em toda a extensão da medula. Seus                       
neurônios motores inervam a musculatura relacionada ao esqueleto axial                 
(cabeça, tórax e coluna vertebral) 
 
- Neurônios do grupo lateral: Originam fibras que inervam a musculatura                   
apendicular (membros). Estão presentes nas intumescências. 
 
 
 
 
Na ​coluna posterior,​ há o núcleo torácico (dorsal) e a substância gelatinosa. 
- Núcleo torácico: Região torácica e lombar alta - Responsável pela                   
propriocepção inconsciente. Tem neurônios cordonais de projeção, cujos               
axônios vão para o cerebelo. 
 
- Substância Gelatinosa: “Portão da dor”. Recebe fibras sensitivas que entram                   
pela raiz dorsal, e serve para regular a entrada de impulsos dolorosos no                         
sistema nervoso. 
 
SUBSTÂNCIA BRANCA 
Lembre-se: As fibras da substância branca são agrupadas em tratos e fascículos -                         
por onde os impulsos nervosos transitam. 
 
Revendo as ​VIAS DESCENDENTES​: 
Como vimos no Problema 1, as vias descendentes podem ter início no córtex ou no                             
tronco encefálico. Algumas fazem sinapses com neurônios da medula; e outras,                     
com neurônios pré-ganglionares do SNA - formando as vias descendentes viscerais. 
 
As fibras descendentes são divididas em funículo lateral e anterior da medula.                       
Estamos nos referindo à coluna anterior da medula. 
 
Funículo lateral = Movimentos finos de extremidades. Os sistemas laterais                   
são o trato corticoespinal e o rubroespinal. 
 
Funículo anterior = Ajuste e manutenção da postura. Os sistemas mediais                     
são compostos pelos tratos corticoespinal anterior, tetoespinal, vestibuloespinal e                 
os reticuloespinais pontino e bulbar. 
 
 
 
 
 
O núcleo rubro do mesencéfalo origina as             
fibras do trato rubroespinal, responsável pelo movimento voluntário dos membros                   
- portanto, fazendo parte do sistema lateral. 
 
O córtex motor primário fica na área 4 de Broddman,no                     
lobo frontal. Ele origina os tratos corticoespinal. O trato corticoespinal lateral                     
também controla movimentos voluntários dos membros. 
 
 
 
VIAS ASCENDENTES: 
As fibras ascendentes são relacionadas a fibras que penetram pela raiz posterior                       
do nervo espinal, trazendo impulsos aferentes de todo o corpo. 
 
Os ramos ascendentes das fibras da raiz dorsal (​fascículo grácil e cuneiforme​) e                         
axônios de neurônios coronais de projeção da coluna dorsal compõem as fibras da                         
via ascendente. 
 
No funículo posterior há dois fascículos: 
- Grácil: Medial 
- Cuneiforme - Lateral 
 Os dois são separados pelo septo intermédio posterior 
 
 
 
O ​funículo posterior​ conduz impulsos nervosos relacionados à: 
- Propriocepção consciente 
- Tato discriminativo (epicrítico) 
- Sensibilidade vibratória 
- Estereognosia 
 
O ​funículo anterior ​abriga o ​trato espinotalâmico anterior​, que é pouco                     
discriminativo (​tato protopático​), permitindo a localização da fonte do estímulo                   
tátil. 
 
O ​funículo lateral abriga o trato espinotalâmico lateral, onde há neurônios na                       
coluna dorsal emitindo axônios que cruzam a substância branca e ganham o                       
funículo lateral, com a função de conduzir impulsos de temperatura e dor. 
 
 
 
 
 
 
 
ARCO REFLEXO 
O arco reflexo é uma reação imediata e constante a determinado estímulo, não                         
chegando a se tornar consciente (geralmente, o estímulo não chega ao córtex). 
 
Após determinado estímulo, a fibra do nervo sensitivo recebe e transmite o                       
impulso por uma raiz nervosa dorsal até a medula, onde interneurônios                     
interpretam o estímulo e transmitem impulso nervoso determinando ação. Esse                   
impulso sai da raiz nervosa ventral da medula e corre pelas fibras motoras,                         
estimulando o órgão a responder ao estímulo inicial. 
 
 
Quem “comanda” o arco reflexo, portanto, é a substância cinzenta (neurônios do                       
tecido nervoso). A efetuação do movimento, por sua vez, depende da substância                       
branca (axônios mielínicos), que atinge o órgão. 
 
 
Os reflexos tendinosos profundos revelam informações sobre a integridade do                   
sistema nervoso central e periférico. Geralmente, ​os reflexos diminuídos indicam                   
um problema periférico (acometimento de II neurônio); e reflexos exagerados                   
um problema central (acometimento I neurônio). 
 
RELAÇÃO ENTRE EXAME NEUROLÓGICO E LESÕES MEDULARES 
 
Avaliação de Reflexos 
Reflexo bicipital ​(C5, C6) 
Reflexo braquiorradial ​(C5, C6, C7) 
Reflexo do extensor dos dedos​ (C6, C7) 
Reflexo tricipital​ (C6, C7, C8) 
Reflexo patelar ​(L2, L3, L4) 
Reflexo aquileu ​(S1, S2) 
 
Sinais e Sintomas do Paciente 
Predomínio do parassimpático, causando bradicardia e hipotensão (choque               
neurogênico) ​-> ​Lesão acima de T4 
 
Respiração abdominal ->​ N. frênico acometido (C3, C4, C5)  
Regiões torácicas mais baixas = Acometimento musculatura acessória 
 
Impossibilidade de mexer os ombros “nem aí” ->​C4, C5. Requer intubação rápida 
 
Incapacidade de mover cotovelo -> ​C5 
 
“Brincadeira de moto”, com as mãos -> ​C6 
 
Hipossensibilidade na região do mamilo ->​T4 
“ Apêndice xifoide​ -> T6 
 
“ Umbigo​ -> T10 
“ Púbis​ - T12 
 
Precisa saber essa imagem! 
 
Delineando a altura da lesão pelo exame físico 
Dedo polegar - C6 ; Dedo médio - C7; Dedo “mindinho” - C8 
Babinski = T6 a T11 
 
Observações 
É importante evitar choque, febre e hipóxia no paciente com lesão em​ C6​.  
 
O edema pode subir para C4, causando perda de movimentos respiratórios (n.                       
frênico). 
 
Coluna cervical preservada permite independência! Pois C6 permite movimentos                 
das mãos e braços, permitindo que o paciente manipule a cadeira de rodas. 
 
 
 
 
TIPOS DE LESÃO MEDULAR 
Lesão medular completa 
Não há ​função motora ou sensitiva ​preservada em ​segmento sacral.  
Resulta em: 
- Paralisia imediata, completa e flácida (com perda do tônus do esfíncter                     
anal) 
- Perda de toda a atividade reflexa e sensorial 
- Disfunção autonômica abaixo do nível da lesão 
 
A lesão cervical alta (em C5 ou acima) afeta os músculos que controlam a                           
respiração, causando insuficiência respiratória; pode ocorrer dependência do               
ventilador, especialmente em lesões em C3 ou acima dela.  
 
Disfunção autonômica por lesão da medula cervical pode resultar em bradicardia e                       
hipotensão; o denominado ​choque neurogênico​. Ao contrário de outras formas do                     
choque, ​a pele permanece quente e seca​.  
 
Arritmias e instabilidade da pressão arterial (PA) podem acontecer. A pneumonia é                       
uma causa frequente de morte em pessoas com lesão alta na coluna cervical,                         
especialmente naquelas dependentes de ventilação mecânica. 
 
Dentro de algumas horas ou dias, paralisia flácida pode se tornar espástica, devido                         
ao excesso de reflexos de alongamento normais, resultando na perda da inibição                       
descendente. Depois, se a medula lombossacral estiver intacta, os espasmos                   
musculares flexores aparecem e os reflexos profundos do tendão, bem como os                       
autônomos, retornam. 
 
Lesão medular incompleta 
Funções motoras e sensitivas são preservadas a nível sacral. 
 
Em lesões medulares incompletas, ocorre perda sensorial e motora, e os reflexos                       
profundos dos tendões podem ser hiperativos.  
 
As perdas sensoriais e motoras podem ser permanentes ou temporárias,                   
dependendo da etiologia; a função pode ser perdida brevemente devido à                     
concussão ou, de forma mais duradoura, por causa de contusão ou laceração.  
 
Às vezes, porém, edema rápido da medula resulta em disfunção neurogênica total                       
que lembra lesão medular completa; essa condição é chamada de ​choque medular                       
(para não ser confundido com choque neurogênico). Aí a importância de evitar                       
inflamações, sepse, entre outras condições que possam ocasionar/agravar edema                 
no paciente com lesão medular incompleta. 
 
Os sinais e sintomas desaparecem em um a alguns dias, mas ​a incapacidade                         
residual geralmente permanece​. ​Quando há edema no local do lesão, e o edema                         
reduz, pode haver recuperação parcial da plegia. 
 
As manifestações dependem de qual parte da medula está envolvida. 
 
Lesões na cauda equina 
A perda motora e/ou sensorial costuma ser parcial e ocorre na região distal das                           
pernas. Em geral, os sintomas sensoriais são bilaterais, mas costumam ser                     
assimétricos, comprometendo mais um hemicorpo do que o outro. A sensação está                       
normalmente diminuída na região perineal (“anestesia de suporte”).  
 
A deficiência das funções intestinal e da bexiga pode envolver incontinência ou                       
retenção. Os homens podem ter disfunção erétil e as mulheres podem apresentar                       
resposta sexual diminuída. O tônus do esfíncter anal está diminuído e os reflexos                         
bulbocavernosos e anais estão anormais. 
 
DIFERENÇA ENTRE LESÃO RADICULAR E MEDULAR 
Lesão Radicular 
O envolvimento da raiz sensorial causa ​alteração sensorial na distribuição de um                       
dermátomo​. Os reflexos tendinosos profundos segmentares correspondentes             
podem estar diminuídos ou ausentes.As ​lesões na cauda equina​, que afetam múltiplas raízes lombares e sacrais,                       
causam sintomas radiculares em ambas as pernas e podem ​alterar a função                       
esfincteriana e sexual. 
 
Resultados que indicam compressão da coluna incluem: 
• Nível sensorial (uma mudança abrupta na sensibilidade abaixo de uma linha                       
horizontal ao longo da coluna vertebral) 
• Paraparesia flácida ou quadriparesia 
• Anormalidades de reflexos abaixo do local de compressão 
• Hiporreflexia de início precoce seguida mais tarde por hiperreflexia 
• Disfunção do esfíncter 
 
Disco intervertebral herniado, AR ou osteoartrite, Diabetes e Doenças infecciosas,                   
(p. ex., tuberculose), podem causar radiculopatias. 
 
Infecção por herpes-zóster ​normalmente provoca radiculopatia dolorosa com perda                 
sensorial do dermátomo e erupção cutânea característica, mas pode causar                   
radiculopatia motora com fraqueza segmentar e perda de reflexos. ​Polirradiculite                   
induzida por citomegalovírus​ é uma complicação da aids. 
 
Lesão Medular 
É uma condição de insuficiência parcial ou total do funcionamento da medula                       
espinal, decorrente da interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial desse                     
órgão, podendo levar a alterações nas funções motoras e déficits sensitivos. 
 
As manifestações clínicas dependerão do nível e grau da lesão.  
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
-Atinge entre 13 e 50 pessoas por milhão a cada ano. 
-Inclui alterações ​temporárias ou permanentes na função motora, sensível e                   
autonômica 
 
O acometimento de ​cervical é mais comum e representa metade dos casos de                         
trauma raquimedular. Em geral, é causado por mergulho em água rasa. 
Cervicais - 50%. Muita mobilidade, pouca proteção por gradil costal. C5 é a                         
mais atingida. 
 
Torácicas - 29% 
Lombares - 15% 
Sacrais - 4% 
 
Homens são mais atingidos, em proporção de 4:1 
Em geral, atingidos são jovens, entre 15 e 40 anos. 
 
Etiologia 
-Acidentes automobilísticos - 30% 
-Queda da própria altura (comum em idosos, devido à osteoporose) - 20% 
-Mergulho em água rasa - 21% 
-Ferimento por água de fogo- 12% 
-Acidentes esportivos- 2% 
 
Fisiopatologia e Classificação 
Lesão primária:​ insulto inicial. Fratura óssea. 
 
Lesões secundárias:​ inchaço medular, disautonomia, espasticidade… 
No atendimento, sempre tentar identificar lesão primária e relacionar com a                     
secundária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Fratura 
Tipo A - Lesões compressivas 
Mais comuns na coluna lombar. Podem ser classificadas. 
 
 
 
Achatamento superior a ​50% é indicativo de cirurgia. A partir da lesão 3, é                           
indicada cirurgia. 
A Lesão de tipo II (Split) é indicativo de cirurgia em alguns casos, somente se o                               
paciente sentir dor ou outros sintomas decorrentes de seu acometimento. 
 
Tipo B - Lesão por ruptura 
Em geral, acomete ligamento posterior e anterior e requer cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo C - Lesão por deslocamento 
É a mais grave e requer cirurgia rápida, por geralmente culminar em sinais clínicos                           
de lesão completa de medula. 
 
 
 
Escala de Frankel 
 
Exemplos: 
Queda de moto, chegada ao hospital de colar e prancha rígida: E 
Traumatismo com perda total de força: A 
 
Quem tira o colar cervical? ​Emergencista treinado, neurocirurgião ou cirurgião                   
ortopédico com experiência na área 
 
É necessário determinar propriocepção, sensibilidade à temperatura, sensibilidade               
profunda e superficial, etc. 
 
Hemissecção medular / Lesão central / Lesão anterior / Lesão posterior 
 
É importante ​identificar os sintomas​ para ​suspeitar o local de lesão medular. 
Por meio da identificação dos dermátomos, é possível supor o local da lesão e                           
implicações prognósticas. 
 
 
 
 
 
 
 
Paraplegia: ​Movimentos de MMSS. Geralmente, a lesão se estende até a região                       
torácica. 
Tetraplegia: ​Não há movimentos de MMSS nem MMII. Provavelmente, a lesão é                       
cervical. 
 
Lesão completa:​ todo movimento é perdido. 
Lesão incompleta: ​a perda pode ser homolateral, pode haver movimentos parciais                     
e paresias, etc 
 
Choque medular: Na lesão completa, há arreflexia, disfunção de esfíncter, perda                     
de movimentos motores e sensibilidade. ​É importantíssimo, durante o exame                   
inicial, fazer pesquisa do reflexo bulbo cavernoso (avaliar contração do                   
esfíncter anal e priapismo). 
 
A medula vai até L1-L2. Choque medular é impossível em lesão abaixo de L2 
 
 
 
Quando há ​priapismo sem preservação de reflexo bulbo cavernoso após a                     
descarga adrenérgica inerente ao trauma, é mau sinal. Possivelmente houve lesão                     
completa, evolução com arreflexia. Perda de esfíncter anal, mau prognóstico. 
 
Quantificar grau de força muscular é importante, assim como a avaliação de                       
sensibilidade. 
 
Avaliar dermátomos e miótomos. Algodão; Agulha. 
Dermátomos sensitivos: Sensibilidade - 0: ausente; 1: formigamento; 2: normal 
 
Reflexo Bulbocavernoso: 
 
Na mulher: estimular clitóris ou passar sonda vesical. 
Primeiro reflexo a desaparecer no choque medular. Pode retornar em 24-48 horas. 
Quando o reflexo bulbocavernoso volta, deve-se repetir o exame neurológico para                     
avaliar melhor o nível da lesão. 
 
NEXUS 
 
N: déficit neurológico; E: etanol; X: extreme distracting injury; U: unability to                       
provide history; S: sensibilidade dolorosa na região medular 
 
Avaliação Radiológica Cervical 
 
Sistematizar avaliação por segmentos (como marcam as linhas e pontinhos da                     
imagem). Se houver dor, evitar pedir que paciente flexione a cabeça ou o tronco,                           
pois ali pode haver lesão medular. 
 
Avaliação Radiológica Lombar 
 
 
 
Setas ​- por onde saem raízes nervosas. 
Verificar “olho da coruja” nas vértebras lombares, para avaliar simetria                   
comparativamente. 
A raiz lombar sempre sai abaixo do pedículo (olho da coruja) 
 
Avaliar​ eixo AP e perfil ​de todas as colunas! 
Persistência de dor -> Pedir ​TC​ -> Pedir ​RM 
 
Só o RX, muitas vezes, não basta! 
 
Durante cirurgias de medula, há monitorização eletrofisiológica, para evitar lesão.                   
Aparelho apita e avisa em qual nervo, raiz o cirurgião está mexendo! 
 
Manejo 
ATLS 
Esperar paciente estabilizar! Verificar funções de órgãos! Pode-se esperar 2-3 dias                     
para operar, conforme estado do paciente. 
 
Evitar lesões secundárias (focar em controle de esfíncter, por meio de sonda) 
 
Não fazer corticoide!! ​Pode predispor a infecções graves e complicações                   
secundárias. 
 
Manter ​PA> 90 mmHg. Evitar hipovolemia, administrando cristaloides com                 
parcimônia.  
 
Infundir drogas alfa-adrenérgicas, como ​Noradrenalina ​em acesso venoso central,                 
em bomba de infusão contínua. Se der noradrenalina e a FC não corrigir, pode ser                             
sinal de que o SNA simpático não está funcionando. Portanto, pode-se usar                       
atropina ​para inibir SNA parassimpático. 
 
Pensar em choque medular (arreflexia completa, déficits neurológicos, perda de                   
esfíncter anal e vesical) 
 
Prevenir escaras. 
 
Lesão aguda: ​hiperreflexia e espasticidade - tratar essas lesões que vão                     
agravando. Ex: botox, eletrodo medular 
Parte autonômica - disrreflexia (desbalanço de controle pressórico, SNA) 
Evitarque essas lesões cronifiquem! 
 
Controlar a ​DOR do paciente! Paciente com dor pode evitar que nos atentemos a                           
outros detalhes importantes 
 
Tratamento cirúrgico é principal para instabilidade. Porém, o insulto inicial                   
ocorreu, e é preciso de tempo para a medula “desinflamar” antes da cirurgia.  
 
Afinal, não se abre dura-máter da medula para descompressão, como se pode fazer                         
nos traumatismos cranianos. Às vezes, retira-se osso para que a medula fique mais                         
“confortável” e possa se recuperar!  
 
 
Partes mais móveis da coluna: cervical, torácica e lombar. 
Por isso, nos carros, há encosto para a cabeça e cinto de segurança na                           
região peitoral. Cinto apenas na cintura - L2, trauma lombar (está no ATLS) 
 
Paciente deve ser imobilizado em bloco, protegendo coluna cervical. Em                   
bloco para evitar lesões adicionais. 
 
QUANDO SUSPEITAR DE TRAUMA RAQUIMEDULAR? Respiração abdominal,             
priapismo, falta de reflexo pudendo anal 
 
A lesão é imediata. Quando instalada vagarosamente, pode ser causada por                     
hematoma. 
Evitar úlceras de pressão por imobilização na internação! 
 
 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela ​perda súbita do                       
tônus vascular, ​que é crucial para a manutenção da PA e da PEC.  
 
A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição                         
da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso.  
 
O choque neurogênico ocorre devido à ​injúria no centro vasomotor no sistema                       
nervoso central​. Em geral, a injúria é causada por anestesia espinal, uso de                         
fármacos depressores do SNC e ​trauma raquimedular. 
 
 
  
PAS<90 mmHg ou PAM<65 mmHg = hipotensão 
 
O choque neurogênico é o ​único com bradicardia (o mecanismo autonômico                     
compensatório está afetado) 
 
Atenção: O parassimpático está preservado, apesar da baixa de PA e FC devido à                           
queda do​ tônus simpático! 
 
Tutoria 3 - M2 / 7ª Etapa 
Temas a serem abordados 
● Descrição da marcha normal 
● Padrões de marcha patológicos 
● Doenças cerebelares e vestibulares 
● Parkinsonismo e Doença de Parkinson 
 
A MARCHA NORMAL 
A deambulação exige a coordenação entre músculos e ativação neuronal. 
 
Ela se inicia quando o corpo se projeta para frente, até uma posição instável - até                               
que a outra perna se movimente para frente oferecendo apoio. Quando os                       
músculos extensores são ativados de um lado para oferecer apoio ao corpo                       
(sustentando o peso corporal), os ​músculos extensores contralaterais são inibidos                   
por inervação recíproca, para que o membro que não está sustentando o copo não                           
seja levado para frente. 
 
Impulso simpático -> Vias eferentes -> Interneurônios medulares -> Neurônio                   
motor 
 
Os ​interneurônios ​agem integrando impulsos de centros superiores, receptores                 
periféricos e outros interneurônios. São importantes na determinação de quais                   
músculos serão ativados e de que modo essa ativação ocorrerá. 
 
 
Ou seja, os interneurônios são os geradores de ​circuitos formadores de padrões                       
de ativação e inibição de movimentos dos membros​, em sequência alternada. 
 
 
 
A rede de neurônios dependem do marca-passo espontâneo das membranas                   
plasmáticas celulares, e também da ​atividade sináptica padronizada ​para                 
estabelecimento de ritmos. Vale ressaltar que as redes são mutáveis, e                     
dependendo dos impulsos aferentes, diversos padrões de atividade neural podem                   
ser ativados. Esses impulsos aferentes podem vir de​ interneurônios e fibras. 
 
As redes neurais da ME permitem que o movimento rítmico dos passos possa                         
ocorrer mesmo sem impulsos de comando provenientes das vias descendentes.                   
Reflexos espinais provenientes do contato com a superfície em movimento podem                     
ocorrer. 
 
Durante a locomoção, há ativação neural no córtex, cerebelo, tronco encefálico                     
e ME. Afinal, os níveis intermediários e superiores da hierarquia do controle motor                         
 
são importantes para o controle da postura, adaptações ambientais e comandos                     
voluntários (como frear os passos para evitar pular dentro de uma poça d’água).                         
Por isso que lesões nessas áreas podem causar distúrbios da marcha. 
 
PADRÕES PATOLÓGICOS DE MARCHA 
 
Marcha ceifante, hemiplégica ou hemiparética 
- Causada por AVE 
- Paciente não consegue elevar o pé para caminhar 
- Incapacidade em aumentar velocidade de locomoção e se adaptar a                   
irregularidades do solo 
 
Marcha tabética ou talonante 
- Causada por neurossífilis e polineuropatia periférica 
- Os membros inferiores são levantados abruptamente e explosivamente; e                 
tocam o chão de maneira bem pesada 
- Marcha se torna impossível com os olhos fechados 
- Base alargada, olhar fixo no chão. 
 
 
Marcha Cerebelar ou do Ébrio 
- Causada por AVC, traumatismo, tumores, doenças neurodegenerativas             
(como atrofia de múltiplos sistemas), degeneração cerebelar hereditária e                 
uso de álcool. 
- Paciente ziguezagueia. A incoerência de movimentos se deve a lesões do                     
cerebelo 
- Instabilidade lateral do tronco, colocação errática dos pés e                 
descompensação do equilíbrio 
 
 
 
 
 
Marcha Vestibular 
- Causada por lesão vestibular (labirinto) 
- Se paciente for solicitado a andar para trás, de olhos fechados, descreve                       
figura parecida com uma estrela. 
 
 
DIFERENÇA ENTRE A ATAXIA CEREBELAR E VESTIBULAR/LABIRÍNTICA​: ​A marcha                 
vestibular ​causa distúrbio de marcha com grau significativo de tontura, sensação                     
de cabeça vazia ou percepção de movimento. A ataxia cerebelar de verdade não                         
tem queixas de vertigem, apenas marcha instável devido ao desequilíbrio. 
 
Marcha Escarvante ou do Pé Caído 
- Lesão dos músculos, de sua inervação periférica ou se raízes nervosas que os                         
inervam. 
- Fraqueza ou paralisia dos músculos dorsiflexores (o pé “cai”). Por isso,                     
paciente não encosta os dedos contra o solo, elevando o joelho além do                         
normal. 
-  
 
Marcha Parkinsoniana 
- Pescoço, tronco e joelhos flexionados 
- Paciente arrasta os pés e dá passos curtos e rápidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSTORNOS DE MARCHA 
 
A ​classificação anatômica ​descreve transtornos de marcha com base na patologia                     
cerebral. 
 
A classificação hierárquica dos transtornos de marcha é definida em níveis alto,                       
médio e baixo. 
 
Transtornos de nível baixo: ​Transtornos motores, como AME; ou sensitivos                   
periféricos, como atáxico sensitivo. 
- Há poucas informações aferentes de qualidade, em especial da                 
propriocepção e sistemas vestibular e visual. 
 
Transtornos de nível médio: Patologia em áreas corticais motoras, núcleos da                     
base e cerebelo 
- O distúrbio mais comum é o cerebelar. 
 
Transtornos de nível alto: Distúrbio na interação de sistema cognitivo (córtex                     
frontal) e motor (ex: Alzheimer) 
- É mais comum em idosos 
- Dificuldade em iniciar a marcha, apesar da força estar preservada; redução                     
do balanço dos braços; postura encurvada. Pode haver disartria, afetopseudobulbar (desinibição), hipertonia e hiperreflexia de MMII 
 
- Em geral, causada por doença vascular dos pequenos vasos subcorticais -                     
demência vascular 
 
DOENÇAS CEREBELARES E VESTIBULARES MAIS PREVALENTES 
Cerebelares 
Ataxia: comprometimento da marcha, fala indistinta, nistagmo seguido de                 
borramento visual, tremor aos movimentos, discinesia. 
 
Quadros mais prevalentes: 
-Ataxia de Friedreich - mutação genética causa sobrecarga mitocondrial de ferro e                       
comprometimento de função mitocondrial. Em geral, se manifesta a partir da                     
infância, com instabilidade de marcha, ataxia de extremidades superiores,                 
disartria e paresia. Há perda de reflexos e propriocepção. Em geral, por volta dos                           
20 anos, paciente está confinado a cadeira de rodas. A morte, em geral, ocorre por                             
arritmia ou ICC. 
 
-Ataxia-telangiectasia - doença de imunodeficiência humoral e celular. Hpa danos                   
ao DNA, carência de IgA e IgE e defeito progressivo de célula T. 
 
-Abetalipoproteinemia - Vitaminas lipossolúveis são inadequadamente absorvidas.             
Há má absorção de gordura (esteatorreia, diarreia). Se não tratada, causa                     
degeneração dos tratos espinocerebelar e da coluna dorsal. 
 
-Ataxia com deficiência isolada de vitamina E - Ocorre entre os 5 e 20 anos. Pode                               
ser progressiva, causando arreflexia e perda da propriocepção. 
 
-Xantomatose cerebrotendínea - há defeito na síntese dos ácidos biliares, de                     
transmissão autossômica-recessiva. 
 
Vestibulares 
-VPPB - surtos e episódios de vertigem mediante movimentação da cabeça 
-Doença de Menière, distúrbio do ouvido interno que causa vertigem, perda                     
auditiva neurossensorial flutuante e zumbido. 
-Neuronite Vestibular - vertigem súbita, dramática, com sintomas               
neurovegetativos, duração de dias e sintomas auditivos. 
-Vertigem postural fóbica 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
É uma síndrome hipocinética - marcada por lentidão e dificuldade de movimentos. 
 
A dificuldade de movimentos é marcada pelo ​Parkinsonismo​, o conjunto de sinais                       
e sintomas: 
 
Bradicinesia​ + Rigidez, Instabilidade postural, Tremor de Repouso 
Mnemônico: ​BRIT​ânico = Bradicinesia, Rigidez muscular, Instabilidade postural,               
Tremor de repouso 
 
Epidemiologia 
-Segunda doença degenerativa mais prevalente (a primeira é Alzheimer) 
-Pouco mais prevalente em homens 
-Atinge tipicamente idosos (1% dos adultos de 65 anos) 
-Maior idade, maior chance de ter DP 
 
Etiologia 
Ainda indefinida. Trata-se da interação entre fatores genéticos e ambientais (uso                     
de pesticidas, exposição a metais pesados, desnutrição, obesidade) 
 
Fisiopatologia 
Processo degenerativo sobre neurônios dopaminérgicos da substância negra, que                 
projetam axônios no núcleo estriado - onde a dopamina é liberada (fenda                       
sináptica) 
 
Depleção dos neurônios dopaminérgicos, ​menos dopamina no núcleo estriado,                 
redução e dificuldade dos movimentos. 
 
Por que ocorre a depleção neuronal? 
Pela presença de ​corpúsculo de Lewy no corpo celular do neurônio. Esses corpos                         
de Lewy têm proteínas anômalas que causam dano neuronal. 
Trata-se de um corpúsculo eosinofílico  
 
. 
O principal peptídeo tóxico é a alfa-sinucleína 
 
Quadro Clínico 
Bradicinesia + Rigidez e/ou Instabilidade postural e/ou Tremor de movimento 
Alguns pacientes não têm tremor". ​O principal é a bradicinesia! 
 
Sintomas assimétricos - início unilateral 
Hipomimia facial ​- rosto sem expressão (fácie parkinsoniana) 
Micrografia​ (letras pequenas) 
 
Marcha Parkinsoniana - em pequenos passos, virada em bloco. Na hora de virar,                         
não consegue virar só uma parte do corpo 
Hiposmia 
Constipação Intestinal  
Depressão 
Transtornos do sono ​(transtorno comportamental do sono REM - sonhos vívidos!;                     
sem atonia completa como ocorre no sono REM de pacientes saudáveis. O paciente                         
com DP fica se mexendo!) 
Disfagia 
Fadiga 
Declínio Cognitivo; Alucinações Visuais 
 
Diagnóstico 
Clínico ​= anamnese + exame físico 
Neuroimagem estrutural - TC ou RM - serve para exclusão de diagnósticos                       
diferenciais 
Neuroimagem funcional ​- PET ou SPECT - visualiza danos às vias nigroestriatais 
 
 
Tratamento 
É sintomático. Não modifica a evolução da doença 
Visa aumentar dopamina na fenda sináptica. 
 
Precursor da dopamina - Levodopa 
A levodopa é degradada pela ​dopa-carboxilase a Dopamina. Porém só tem ação                       
benéfica no SNC. Se essa conversão ocorre na periferia, há efeitos colaterais                       
indesejados, como ataxia e aumento do tremor das mãos. Devido a esses efeitos                         
indesejados, geralmente a Levodopa é associada ​a Benserazida e Carbidopa, que                     
inibem a dopa-carboxilase. 
 
A levodopa é convertida em dopamina ainda na fenda pré-sináptica. Então,                     
dopamina é liberada na fenda sináptica e age sobre o neurônio pós sináptico. 
 
Agonistas de receptores dopaminérgicos 
Ligação aos receptores de dopamina. 
Os agonistas dopaminérgicos saturam receptor pós sináptico de dopamina 
Pramipexol, Rotigotina.  
 
Inibidores da MAO-B 
A MAO-B degrada dopamina na fenda sináptica. 
Inibindo a MAO-B, reduz-se a degradação de dopamina. Selegilina, Rasagilina 
 
Inibidores da COMT 
Reduz a degradação da levodopa na fenda sináptica 
Entacapona, Tolcapona 
 
Outras medicações 
Amantadina - efeito anticolinérgico e antiglutamatérgico. Quando a dopamina                 
reduz, aumenta acetilcolina. Com menos acetilcolina, a dopamina aumenta. 
Há aumento da levodopa na fenda sináptica 
 
Biperideno - efeito anticolinérgico. Em desuso, por ter muitos efeitos colaterais e                       
poder ocasionar perda cognitiva 
 
Tratamento cirúrgico 
Indicado para casos isolados: 
 
Paciente com uso otimizado de medicações e 
Flutuações motoras resistentes à terapia 
 
ou 
 
Efeitos colaterais incapacitantes. As medicações geram efeitos colaterais, que                 
costumam ser mais intensas com o tempo 
Ao menos 5 anos de evolução da doença 
 
Cirurgia ablativa - "queima" núcleo subtalâmico ou o globo pálido do indivíduo. A                         
ablação é contralateral ao lado mais acometido. Só se faz de um lado. Não é                             
cirurgia definitiva ou milagrosa! 
 
Estimulação Cerebral Profunda no núcleo subtalâmico ou núcleos da base. Pode                     
ser realizada bilateralmente. 
 
SÍNDROMES PARKINSONIANAS​ ​- doenças que causam parkinsonismo 
 
Parkinsonismo = Bradicinesia + Rigidez muscular ou instabilidade muscular ou                   
tremor de repouso 
 
Causas degenerativas 
DP idiopática 
 
 
 
 
 
Parkinson atípico (Parkinson Plus) 
-Atrofia de múltiplos sistemas 
Parkinsonismo + ​Disautonomia precoce (hipotensão ortostática, disfunção erétil,               
incontinência urinária) ​+ Ataxia cerebelar 
 
Em geral, a disautonomia periférica é mais pronunciada (AMSP); mas pode ter                       
sinais cerebelares (AMSC) 
 
Sinais de liberação piramidal (Babinski, fraqueza, hiperreflexia, clônus) 
Distúrbio comportamental do sono REM (indivíduo "vive" os sonhos!) 
Estridor laríngeo, disfagia precoce.  
Início aos 50-70 anos. Pouca resposta à levodopa e rapidamente progressiva. A                       
sobrevida média é de cerca de 10 anos 
 
Imagem​: Sinal da cruz na ponte (nem sempre está presente) 
 
Atrofia de Múltiplos Sistemas 
 
Paralisia supranuclear progressiva 
Retrocolo 
Disartrofonia(fala baixo, articula mal as palavras) 
Disfagia 
Alterações comportamentais (desinibição, impulsividade, apatia, depressão) 
Após os 40 anos, responde mal à levodopa. Sobrevida de cerca de 5 anos. 
Imagem: ​Sinal do beija-flor (atrofia do mesencéfalo)  
 
 
 
 
-Degeneração corticobasal 
Parkinsonismo + Apraxia unilateral  
Apraxia = descoordenação de movimentos. Paciente não consegue abotoar a                   
camisa. 
Membro alienígena (membro flutua, faz movimentos involuntários) 
Disartrofonia, disfagia 
Alterações comportamentais 
 
-Demência com corpos de Lewi 
Parkinsonismo + flutuação cognitiva; alucinações visuais bem elaboradas 
 
Declínio cognitivo com predomínio na atenção, função executiva, capacidade                 
visuoespacial (indivíduo se perde na rua, em casa); distúrbio comportamental do                     
sono REM 
Início após os 70 anos; mais frequente em homens 
Segunda causa de demência degenerativa, muito confundida com DP 
 
 
 
Tratamento dos Parkinson Plus = Suporte multidisciplinar. Pacientes respondem                 
mal aos tratamentos medicamentosos.  
 
 
... são doenças raras! ​Cursam com parkinsonismo, e nas fases iniciais se                       
confundem muito com DP. 
 
Causas secundárias 
Parkinsonismo vascular 
-Pacientes com mais de 70 anos, fatores de risco cerebrovasculares 
-Sinais são mais simétricos e predominam em MMII 
-Comprometimento de equilíbrio e marcha 
-Pode haver incontinência urinária, comprometimento cognitivo, ​sinais piramidais 
Imagem: Comprometimento difuso da substância branca; microangiopatia lesando               
substância branca profunda 
 
Infartos sub lacunares na cápsula interna, globo estriado, núcleo lentiforme, etc. 
 
 
 
Tratamento envolve suporte multidisciplinar. Mais de 50% dos pacientes                 
respondem bem à levodopa. 
 
Parkinsonismo medicamentoso 
Segunda causa mais frequente de Parkinsonismo 
Sintomas simétricos 
 
Causado por fármacos bloqueadores dos receptores dopaminérgicos. 
- Neurolépticos:​ haloperidol, risperidona 
- BCC (antivertiginosos) - ​Flunarizina​ (muito usado pra enxaqueca) 
- Antieméticos - ​metoclopramida (Plasil) 
- ​Amiodarona, lítio e ácido valproico 
 
 
O tratamento é descontinuar a droga. Em paciente que precisa de neuroléptico,                       
preferir quetiapina e clozapina; 
 
Controlar sintomas motores 
Fase aguda - Biperideno 
Fase crônica - Levodopa (resposta variável) 
 
SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA 
VPPB 
Doença de Menière 
Vertigem postural fóbica 
Labirintopatias metabólicas (DM, hiperinsulinemia, hipotireoidismo) 
Ototoxicose (aminoglicosídeos) 
Labirintopatias infecciosas - caxumba, sarampo, AIDS, herpes-zóster, sífilis 
 
Exames Laboratoriais 
Hemograma completo 
CT e frações 
Plaquetograma 
TSH, T4L 
Hb Glicada 
Sorologia para sífilis e HIV 
 
Tratamento 
Dimenidrato, Meclizina - antihistamínicos 
Flunarizina - BCC 
 
AVC 
Sintomas neurológicos centrais, déficit motor contralateral à lesão. 
 
 
 
 
 
Tutoria 4 - M2 / 7ª Etapa 
Temas a serem abordados 
● Sinais e sintomas que sugerem a presença de doença articular inflamatória 
● Origem topográfica das manifestações 
● Principais doenças que cursam com manifestações articulares 
● Classificação das doenças reumáticas de acordo com o padrão de                   
acometimento articular 
● FAN, FR, anti-CCP 
● Artrite Reumatoide 
● Mecanismo de ação de corticoides, metotrexato e imunobiológicos 
● Osteoartrite 
 
 
 
SINAIS DE DOENÇA ARTICULAR INFLAMATÓRIA 
-Dor localizada sobre a articulação 
-Sinais flogísticos sobre a inflamação (edema, calor, rubor, dor à pressão) 
-Dor articular quando ocorre movimentação 
-Restrição da movimentação articular 
-Rigidez matinal > 60 minutos 
-Enrijecimento após inatividade prolongada 
-Sintomas melhoram com o uso da articulação 
-Sintomas constitucionais (febre, mal-estar, anorexia, perda de peso…) 
 
Sinais de Acometimento Articular Relevante 
 
 
TOPOGRAFIA DO ACOMETIMENTO ARTICULAR E DIAGNÓSTICOS 
 
  Articulações  Diagnósticos 
Axial  Intervertebrais 
Interapofisárias 
Costovertebrais 
Esterno-clavicular 
Esterno-costais 
Sacroilíacas 
Artropatia Soronegativa 
Osteoartrite de Coluna 
(negativa para FR) 
AR com acometimento 
cervical 
Periférica  Punho 
Cotovelos 
Articulações 
metacarpofalangianas 
Falangianas proximais e 
distais 
Metatarso-falangianas 
Tornozelo 
Joelhos 
Demais articulações de 
membros 
AR 
Gota 
Osteoartrite 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS DOENÇAS ARTICULARES INFLAMATÓRIAS 
A avaliação das artrites inflamatórias se baseia no ​exame clínico atento. O                       
aparecimento de sinais em exames de imagem ocorre apenas nas formas mais                       
tardias da doença, e a ausência desses sinais não significa que não há patologia                           
ativa. 
 
DOENÇA  CARACTERÍSTICAS  IMAGEM 
Artrite Psoriásica  É uma   
espondiloartropatia -   
caracterizada por   
entesite, artrite axial,     
oligoartrite assimétrica   
de articulações   
periféricas​ e ​FR -  
 
Preferência por ​IFD​,     
distribuição assimétrica e     
bilateral. 
 
IFD rígidas, inchadas e       
doloridas. ​Osteogênese   
excessiva em áreas de       
erosão. 
 
Dactilite - Inflamação dos       
tendões com edema em       
formato de salsicha.     
Ocorre na artrite reativa       
também. 
 
Lesão clássica: Lápis no       
copo. Articulação distal     
forma uma ponta (como       
um lápis); e articulação       
proximal é côncava,     
como um copo. 
 
Acometimento 
preferencial de   
articulações IFD.  
 
Diminuição dos dedos     
por perda de massa       
óssea. 
 
 
 
Dactilite -   
Relativamente comum   
na artrite psoriásica 
 
 
 
Necrose avascular da 
cabeça do fêmur 
Obliteração da arteríola     
que nutre a cabeça do         
fêmur. Causada por     
condições que   
comprometem a   
articulação, como a     
aterosclerose e trauma. 
 
RX: Esclerose   
subcondral, 
hiperdensidade 
 
RM: Hipossinal 
Gota  Anormalidade no   
metabolismo do urato,     
causando acúmulo de     
cristais nas articulações. 
 
Crise: súbito   
aparecimento de dor +       
sinais flogísticos.  
 
Articulação 
metacarpofalangiana, 
tarso, tornozelo,   
calcanhar e joelho 
 
Acometimento 
poliarticular e   
assimétrico. 
 
Espaço articular pode     
estar preservado ou     
diminuir. 
 
Após crises recorrentes     
há tentativa de     
proliferação óssea -     
deixando a ​cortical óssea       
“saliente” 
 
Lesões em saca-bocado;     
erosões de bordas     
escleróticas, edema de     
partes moles   
adjacentes. 
 
 
 
Espondilite Anquilosante  É soronegativa, e uma       
espondilopatia - assim     
como a artrite psoriática. 
 
Entesite marcante 
 
Espondilo = Esqueleto     
axial 
Anquilosante = Rigidez     
dos movimentos 
 
Ocorre lombalgia   
inflamatória com início     
no começo da vida       
adulta. Piora com o       
repouso, melhora com a       
atividade e ocorre rigidez       
matinal. 
 
Ocorre sacroileíte   
bilateral e simétrica -       
evoluindo com   
pseudoalargamento da   
junção sacroilíaca; 
 
Pode gerar osteoporose,     
devido à imobilidade     
vertebral e inflamação     
persistentes. 
 
A RM evidencia sinais       
mais precoces da doença,       
como sacroileíte e erosão       
nas partes superior e       
inferior dos corpos     
vertebrais. 
 
Ocorre erosão progressiva     
e formação de periósteo       
novo. 
 
Doença gradativa,   
algumas vezes   
erroneamente 
diagnosticada como   
lombalgia mecânica. 
 
Sinal do cordão - fusão         
dos processos   
espinhosos das   
vértebras. Estágio   
avançado da   
espondilite 
anquilosante. 
 
 
Coluna em bambu -       
fusão dos sindesmófitos     
(unem osso + músculo),