Mycobacterium: Características e Síndromes Clínicas

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Mycobacterium 
 
Bacilos anaeróbios imóveis, não formadores de esporos. Crescimento lento (12-24 horas 
para mitose). 
 
Estruturas da parede celular: 
 
• Membrana interna 
• Espessa camada de peptidoglicano 
• Ausência de membrana externa 
• Camada hidrofóbica de polipeptídeos e ácido micólico: acidorresistência, 
crescimento lento, resistência a detergentes, resistência a antibacterianos comuns, 
fator corda de agregação que dificulta a morte dessas bactérias por ação de 
macrófagos 
 
1. Mycobacterium tuberculosis 
 
Síndromes clínicas​: 
 
• Tuberculose pulmonar: a bactéria entra pelas vias aéreas e atinge os bronquíolos 
através de aerossóis. O micro-organismo impede a fusão do fagossomo com o 
lisossomo, porém o fagossomo pode se ligar a outras vesículas intracelulares, o 
que permite replicação no interior do vacúolo. 
Em resposta à infecção, os macrófagos secretam IL-12 e TNF-α, 
responsáveis por recrutar células T e NK, induzindo-se resposta Th1. Desse 
modo, há secreção de IFN-γ, que ativa macrófagos e intensifica a ligação 
fagossomo-lisossomo. 
O ciclo de inflamação e destruição tecidual gera um 
acúmulo de macrófagos alveolares, células epitelioides, células gigantes de 
Langhans, células T CD4, CD8 e NK, com proliferação de fibroblastos. 
Forma-se então o granuloma tuberculóide com centros de necrose caseosa 
(futuras cavernas). Pode haver evolução para a forma disseminada quando 
as bactérias atingem a corrente linfática ou sanguínea. 
Os pacientes relatam mal-estar, perda ponderal, tosse seca persistente, 
sudorese noturna e febrícula. Manifestações típicas são hemoptoicos e 
hemoptise. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
 1/3 da humanidade está infectado, com destaque 
para os habitantes de países subdesenvolvidos. Populações de risco são 
pacientes com AIDS, toxicômanos (álcool e outras drogas), diabéticos, 
idosos, crianças não vacinadas e imunodeprimidos 
DIAGNÓSTICO​: 
 
Alterações radiológicas, pesquisa de BAAR no escarro 
ou lavado broncoalveolar, cultura do escarro em meio de Löwenstein- 
Jensen, reatividade ao teste cutâneo do PPD, teste do PPD ou Reação de 
Mantoux. 
 
TRATAMENTO​: 
 
Tratamento por 6 a 9 meses com associação de 
fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Profilaxia pósexposição 
é com isoniazida por 6 a 9 meses. Vacinação com BCG (Bacilo 
de Calmette-Guérin) previne as formas graves da doença. Isolamento 
respiratório dos pacientes bacilíferos e com tuberculose resistente 
• Tuberculose extrapulmonar (hematogênica, miliar, disseminada) 
 
2. Mycobacterium leprae 
 
Bacilos fracamente Gram-positivos. Fortemente ácido resistentes. Não crescem em 
meios de cultura artificiais. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Lepra tuberculoide​: disseminada por contato pessoa-pessoa (inalação de 
aerossóis, contato da pele com secreções ou exsudato de feridas). A micobactéria 
afeta macrófagos e desencadeia resposta Th1 efetiva, o que gera uma carga 
bacteriana reduzida e baixa infectividade. A doença origina manchas na pele e 
placas eritematosas ou hipopigmentadas. Os nervos periféricos são envolvidos por 
reação inflamatória granulomatosa, que gera anestesia da pele e atrofia muscular. 
Já que não há crescimento em meios de cultura, utiliza-se a reação de Mitsuda 
(no caso de infecção, o teste é positivo) 
• ​Lepra lepromatosa​: associa-se a fraca resposta Th1 e aumento de resposta Th2, 
o que gera inabilidade em controlar o micro-organismo (alta carga bacteriana e alta 
infectividade). Trata-se de uma doença mais grave, em que há máculas e pápulas 
eritematosas que coalescem e originam fácies leonina e espessamento da derme. 
Pode haver acometimento e necrose da cartilagem nasal, cartilagem auricular, 
mucosa nasal e ossos. Os nervos periféricos são invadidos pelas bactérias, 
causando anestesia e alterações tróficas. ​Reação de Mitsuda negativa! 
 
Diagnóstico: 
 
● Microscopia: pesquisa de BAAR (Ziehl-Neelson ou Kinyoun) nos casos de lepra 
lepromatosa. 
● Reação intra-dérmica com lepromina (Reação de Mitsuda) para os casos de lepra 
tuberculóide que se positiva em 3 a 4 semanas após a infecção do M. leprae 
inativado. 
 
 
Tratamento, Prevenção e controle: 
 
● Lepra tuberculóide: dapsona com ou sem rifampicina; 
● Lepra lepromatosa : poliquimioterapia ( dapsona, rifampicina, clofazimina); 
● Tempo de tratamento prolongado; 
● Doença prevenida com o diagnóstico e tratamento. Não existem vacinas. 
 
3. Complexo Mycobacterium avium 
 
Esses micro-organismos são adquiridos por meio do consumo de água e alimentos 
contaminados. As doenças causadas por Mycobacterium avium possuem ampla 
distribuição mundial. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• Colonização assintomática 
• Doença pulmonar crônica localizada: 
• Doença disseminada: mais frequente em pacientes com AIDS, afetando quase 
todos os órgãos. A disseminação da bactéria se inicia por replicação nos 
linfonodos 
 
Outras microbactérias 
 
Bactérias de crescimento lento: 
 
● M. bovis​ → Doença pulmonar 
● M.kansasil​ → Doença pulmonar 
● M. scrofulaceum​ → Doença linfática 
● M. ilcerans​ → Doença cutânea 
 
Bactérias de crescimento rápido: 
 
● M.fortuitum 
● M. chelonae 
● M. abscessus 
 
Infecções associadas a catéteres, próteses como de silicone, válvulas biológicas e 
procedimentos como diálise peritoneal, lipoaspiração, cirurgias videolaparoscópicas.