Sistema Nervoso Autônomo e suas Divisões

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Farmacologia 
Sistema nervoso Autônomo 
Sistema Nervoso 
Sistema Nervoso 
Periférico 
Sistema Nervoso 
Central 
Divisão Eferente Divisão Aferente 
Sistema Nervoso 
Autônomo 
Sistema Nervoso Somático 
Parassimpático Simpático Entérico 
Anatomia Básica do Sistema Nervoso Autônomo 
ü  Padrão bineuronal: neurônio pré-ganglionar com corpo celular no SNC 
e neurônio pós ganglionar com corpo celular no gânglio autonômico. 
ü  Sistema parassimpático está conectado ao SNC através de: 
 - efluxo dos pares cranianos (III, VII, IX e X) 
 - efluxo sacral 
ü  Em geral, os efluxos parassimpáticos situam-se em proximidade ou no 
interior do órgão alvo 
 
 
ü  O efluxo simpático abandona o SNC nas raízes medulares toráxicas 
e lombares. 
ü  Os gânglios simpáticos formam duas cadeias para vertebrais, além 
de alguns gânglios na linha média. 
ü O sistema nervoso entérico consiste em neurônios situados nos 
plexos intramurais do TGI. 
ü  Recebe influxos dos sistemas simpático e parassimpático, mas 
pode atuar de modo independente no controle das funções motoras e 
secretoras do intestino. 
Fisiologia do Sistema Nervoso Autônomo 
ü  O SNA controla: 
 - musculatura lisa (visceral e vascular) 
 - secreções exócrinas (e algumas endócrinas) 
 - a freqüência cardíaca 
 - alguns processos metabólicos ( utilização de glicose) 
ü  As ações do sistema simpático e parassimpático são opostas em algumas 
situações 
 - controle da freqüência cardíaca 
 - músculo liso gastrointestinal 
ü As ações do sistema simpático e parassimpático NÃO são opostas em 
algumas situações 
 - glândulas salivares 
 - músculo ciliar 
ü  A atividade simpática aumenta no estresse (comportamento de “luta-ou-
fuga”) 
ü  A atividade parassimpática predomina durante a saciedade e repouso. 
ü  Ambos os sistemas exercem um controle fisiológico contínuo de órgãos 
específicos em condições normais. 
 
AÇÕES DO SNA NOS ÓRGÃOS 
Ações do Sistema Simpático e 
Parassimpático 
Neurotransmissão do SNA 
ü  Os principais neurotransmissores são acetilcolina e noradrenalina. 
ü  Os neurônios ganglionares são colinérgicos. 
ü  A transmissão ganglionar ocorre através de receptores nicotínicos de Ach 
ü  Os neurônios parassimpáticos pós- ganglionares são colinérgicos e atuam 
sobre receptores muscarínicos nos órgãos alvo. 
ü  Os neurônios simpáticos pós- ganglionares são principalmente 
noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos (gland. sudoríparas) 
Neurotransmissão do SNA 
ü  Outros neurotransmissores além da noradrenalina e acetilcolina 
(transmissores NANC). Os principais são: 
 - óxido nítrico e VIP - peptídeo intestinal vasoativo (parassimpático) 
 - ATP e NPY-neuropeptide Y (simpático). 
 - 5 HT, GABA e dopamina 
ü  A co-transmissão é um fenômeno geral. 
Neurotransmissão do SNA 
 
 
DIFERENÇAS FARMACOLÓGICAS DO SNA 
 
❊ A ação da fibra nervosa sobre o 
músculo ou a glândula se faz por 
liberação de um neurotransmissor. 
 
DIFERENÇAS FARMACOLÓGICAS DO SNA 
 
❊ Sistema Nervoso Simpático: libera 
noradrenalina e adrenalina (em casos de 
emergência) 
 
❊  Sistema Nervoso Parassimpático: libera 
acetilcolina 
AÇÕES DOS MEDIADORES 
QUÍMICOS 
}  Fibras do Simpático - adrenérgicas (noradrenalina) 
}  Adrenalina só é liberada em casos de emergência. 
}  Fibras do Parassimpático - colinérgicas 
(acetilcolina) 
AÇÕES DOS MEDIADORES 
QUÍMICOS 
}  REAÇÃO DE ALARME: 
 
}  Descarga em massa e Adrenalina 
}  Medular da Supra-Renal é ativada em casos de 
emergência (Reação de Luta e Fuga) 
REAÇÃO DE ALARME 
}  Do Cérebro - Hipotálamo - descem impulsos 
nervosos pelo Tronco Encefálico e Medula ativando os 
neurônios simpáticos da coluna lateral de onde os 
impulsos nervosos ganham diversos órgãos enviando a 
reação de alarme (vai lutar ou vai fugir). 
REAÇÃO DE ALARME 
}  Transformação de Glicogênio em Glicose. 
}  Aumento de Glicose no sangue: aumento de energia 
consumida pelo organismo. 
}  Aumenta quantidade de sangue nos músculos 
estriados esqueléticos ( + O2 e + retirada de CO2). 
REAÇÃO DE ALARME 
}  Aumento do ritmo cardíaco - aumenta circulação 
coronária. 
}  Vasoconstricção nos vasos mesentéricos e cutâneos 
(Palidez) - aumenta sangue nos músculos. 
}  Aumento da pressão arterial - morte por ruptura nos 
vasos cerebrais. 
REAÇÃO DE ALARME 
}  Brônquios dilatam. 
}  Dilatação da pupila. 
}  Menor peristaltismo no Tubo Digestivo. 
FUNÇÕES DO SIMPÁTICO E DO 
PARASSIMPÁTICO EM ALGUNS ÓRGÃOS 
ÓRGÃOS SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO 
Brônquios Dilatação Constricção 
Tubo Digestivo Diminui peristaltismo Aumenta Peristaltismo
 Fechamento esfincters Abertura esfincters
 Bexiga Sem Ação
 Contração da Parede 
 Esvaziamento Genitais Masculinos
 Vasoconstrição Vasodilatação 
 Ejaculação Ereção 
 Supra Renal Secreção Adrenalina
 Sem Ação 
 
Fármacos Parassimpatomiméticos 
  
  
DEFINIÇÃO: Drogas que atuam nas sinapses colinérgicas, 
mimetizando ou potencializando os efeitos da estimulação 
parassimpática. 
  
- Ação direta: Atuam como agonistas dos receptores 
muscarínicos e nicotínicos. Ex: pilocarpina, metacolina 
Ação indireta: drogas que potencializam o efeito da Ach. 
Ex: anticolinesterásicos (neostigmina, piridostigmina, 
ambenônio) 
  
 
Bloqueadores do Parassimpático 
(Parassimpatolíticos) 
  
DEFINIÇÃO: Drogas que atuam nas sinapses colinérgicas, 
reduzindo ou inibindo os efeitos da estimulação 
parassimpática. 
  
 Antagonistas de ação direta- atropina, escopolamina 
(buscopan) – Antagonizam os efeitos dos agonistas 
parassimpáticos, por bloqueio dos receptores muscarínicos. 
  
 Bloqueadores ganglionares: hexametônio, tetraetil-amônio, 
pentolínio- produzem queda da pressão arterial por bloqueio 
dos receptores nicotínicos dos gânglios.  
Farmacologia do SNA 
Drogas Simpatomiméticas 
  
DEFINIÇÃO: Drogas que atuam nas sinapses adrenérgicas, mimetizando ou 
potencializandoos efeitos da estimulação simpática. 
  
Exemplos: 
Agonistas simpáticos de ação direta: 
fenilefrina- alfa (ex. descongestionantes nasais) 
isoproterenol- beta (inespecífico para subtipos: age tanto em beta 1 quanto beta 2) 
- albuterol- beta 2 
drogas que agem liberando noradrenalina (ação indireta): 
efedrina, 
tiramina, 
anfetamina 
  
Drogas Simpatolíticas  
}  DEFINIÇÃO: Drogas que atuam nas sinapses 
adrenérgicas, diminuindo ou abolindo os efeitos da 
estimulação simpática. São, na sua maioria, seletivas para 
os diferentes subtipos de receptores (exceto labetalol 
que atua em α e β). 
}  Atuam tanto a nível pré como pós-sináptico 
BLOQUEADORES alfa 
Promovem um antagonismo competitivo com as aminas simpatomiméticas nos 
receptores alfa. Podem ser seletivos ou inespecíficos para as subclasses. 
  
Inespecíficos : Atuam tanto em a1 como em a2 
Ex. Haloalquilaminas (fenoxibenzamina); fentolaminas; tolazolina; alcalóides do ergot 
(ergotamina, profilático na enxaqueca) 
  
}  Ações farmacológicas: Bloqueio a1 e a2 vasculares ---reduz vasodilatação aumenta 
P.A. FC e DC reflexos (taquicardia reflexa) 
  
Usos Clínicos: Vasodilatador periférico e cerebral; diagnóstico feocromocitoma; crises 
asmáticas (assoc. à adren., bloqueia seu efeito hipertensor); diabetes juvenil 
( liberação de insulina). 
  
Efeitos colaterais: Hipotensão postural; sonolência; deficiência de ejaculação; náuseas e 
vômito (ergotamina) 
 
Específicos 
Alfa seletivos: Prazosin, Indoramina, Doxazosin 
  
Ações farmacológicas: vasodilatação, P.A. (RVP e retorno venoso), menor 
taquicardia, maior efeito hipotensor.Usos clínicos: Anti-hipertensivo com a vantagem de causar pouca 
taquicardia 
  
Efeitos colaterais: hipotensão postural, congestão nasal, tontura (P.A. baixa) 
  
a2 seletivos: Ioimbina, Atipamezol 
  
-Ações farmacológicas: ­ liberação de Nor FC e PA 
  
-Usos clínicos: Impotência sexual (estudo como vasodilatador); hipotensão 
postural; infarto (inibe agregação plaquetária) 
  
Efeitos colaterais: Taquicardia, tremores, agitação, ansiedade 
  
 
Bloqueadores Beta 
Promovem um antagonismo competitivo com as aminas simpatomiméticas nos 
receptores beta 
 Podem ser inespecíficas, beta1 seletivas ou beta2 seletivas 
  
Ações farmacológicas: 
  
Cardíaca em b1 - FC e consumo de O2 
Broncoconstrição (minimizado com uso de b1 seletivos) 
Bloqueio b2 hepático ® ¯ liberação de glicose 
  
Usos clínicos: 
  
Hipertensão leve ou moderada (não causa hipotensão postural ou dificuldades de 
ejaculação) 
Disritmias cardíacas: eficazes em diversos tipos 
Angina de peito: FC e consumo de O2 dor anginosa 
Infarto do miocárdio: possibilidade de reincidências devido à disritmias. 
Glaucoma: humor aquoso ---- pressão intraocular 
(usado na forma de colírio - Timolol) 
Ansiedade: Alívio de tremores e palpitações 
  
 
DROGAS SIMPATOLÍTICAS DE AÇÃO 
INDIRETA 
}    
 Diminuem a disponibilidade de noradrenalina na fenda sináptica, podendo 
atuar de diversas formas: 
  
Bloqueio das membranas das vesículas sinápticas, inibindo liberação de 
Noradrenalina. Ex: Reserpina, Guanetidina 
Desacoplamento entre o impulso nervoso e a liberação da Noradrenalina. Ex: 
Bretílio(emergências de fibrilhação ventricular, quando falharam a lidocaína 
e a cardioversão. Bloqueia os canais de potássio. Inibe a libertação de 
catecolaminas) . 
  
- Usos clínicos: Anti-hipertensivos (tônus vascular mantido pelo simpático) 
  
- Efeitos colaterais: Congestão nasal, hipotensão, problemas de ejaculação 
CONSTITUIÇÃO DO SIMPÁTICO 
 Morfologicamente, este sistema, é 
caracterizado pela existência de uma 
cadeia de gânglios que se estende ao lado 
da coluna dorsal 
 Origem das fibras à toracolombar 
 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
ü É caracterizada por possuir a noradrenalina como 
neurotransmissor. 
ü Esta sinapse pode ser encontrada no SNC e SNA 
(sinapses neuroefetoras do sistema simpático). 
 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
 
ü ARMAZENAMENTO 
 Ocorre na forma ligada no interior das vesículas com ATP e 
cromograninas. 
ü LIBERAÇÃO 
•      Liberação espontânea; 
•      Liberação ou perda espontânea; 
•      Com o efeito do potencial de ação. 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
 
ü LIBERAÇÃO 
ü  1.    Chegada do potencial de ação ao terminal axônico: 
ü  2.    Despolarização da membrana axonal pré-sináptica; 
ü  3.    Liberação de ACH; 
ü  4.    A ACH aumentando a permeabilidade à entrada de Ca2+; 
ü  5.    Entrada do Ca2+ no axoplasma; 
ü  6.    Possível influência das prostaglandinas como moduladoras; 
ü  7.    Liberação da NA na fenda sináptica. 
 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
 
ü  INTERAÇÃO COM RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Os adrenocep to res são encon t rados 
especificamente nas fibras musculares lisas, 
glândulas e miocárdio. 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
 
ü L O C A L I Z A Ç Ã O D O S R E C E P T O R E S 
ADRENÉRGICOS 
ü α1 situa-se na membrana pós-sináptica 
 Vasos sangüíneos, de resistência, da pele, dos músculos, 
dos rins. Provocam vasoconstricção. 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
ü α2 
ü Situa-se na membrana pré-sináptica de terminais 
simpáticos. 
 Terminais simpáticos pré-sinápticos (feedback negativo); 
 Tronco cerebral e outras áreas do SNC, em locais pré e 
pós-sinápticos reduzindo a pressão sangüínea; 
 Músculos lisos vasculares provocando vasoconstricção; 
 Neurônios periféricos do plexo mioentérico, inibindo a 
ação da ACh e a resposta contráctil. 
 SINAPSE ADRENÉRGICA 
ü β São responsáveis pela liberação de NA. 
 Miocárdio, produzindo excitação (β1) 
 Artérias e arteríolas do músculo esquelético, brônquios, 
onde produzem inibição. (β2) 
ü Sítios metabólicos. (β3) 
SINAPSE ADRENÉRGICA 
 
ü  INATIVAÇÃO 
 Processo enzimático: 
•MAO = desaminadora, retirando o grupamento NH2; 
•COMT = transforma a NA em compostos metametoxilados 
(metanefrina e normetanefrina) 
 Processo de recaptação: 
 Ocorre através de transporte ativo , semelhante à bomba 
de sódio. 
AGENTES ADRENÉRGICOS DIRETOS 
}  Ação sobre os receptores: 
}  α 1 
}  Fosfolipase C à fosfatidilinositol (inositol trifosfato e 
diacilglicerol) 
}  Canais de Ca++ 
}  Canais de Na+ 
}  α2 à diminuição de AMPc 
}  β1,β2 e β3
}  Adenilciclase à aumento de AMPc 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 
 
 
 
Tecidos e 
efeitos α1 α2 β1 β2
Vasos 
sanguíneos 
constrição constrição 
 
dilatação 
brônquios constrição dilatação 
 
TGI relaxamento 
 
Relaxamento 
(efeito pré-
sináptico) 
relaxamento 
 
Esfíncteres GI contração 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Tecidos e 
efeitos 
α1 α2 β1 β2
Útero contração 
 
relaxamento 
Bexiga relaxamento 
Esfíncter 
Bexiga 
contração 
 
 
Vias seminais contração relaxamento 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Tecidos e efeitos α1 α2 β1 β2
Íris (músculo radial) contração 
 
Músculo ciliar relaxamento
 
Coração/ frequência aumento 
Coração/força contrátil aumento 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Tecidos e efeitos α1 α2 β1 β2
fígado glicogenólise 
 
glicogenólise 
 
 
Ilhotas/pâncreas secreção 
insulina 
Segundos 
mensageiros 
Ativação da 
fosfolipase C 
IP3, DAG e 
Ca++ 
 AMPc 
Ca++ 
 K+ 
 AMPc AMPc 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
}  β3 à 
}  Termogênese (músculatura esquelética) 
}  Lipólise 
}  Aumenta AMP cíclico 
 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
}  São conhecidas como simpaticomiméticas, 
adrenomiméticas ou s implesmente 
adrenérgicas. Estimulam as funções do 
Sistema Nervoso Simpático, por ativarem 
receptores α e β adrenérgicos. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
 
Podem ser: 
1.   Adrenérgicos Diretos; 
2.   Adrenérgicos Indiretos; 
a . Atuam na biossíntese, estocagem, liberação e recaptação 
do neuro-transmissor; 
b . Atuam no sistema enzimático responsável pela 
inativação natural do neurotransmissor; 
c. Adrenérgicos Mistos. 
ESTIMULANTES DIORETOS DOS 
RECEPTORES 
}  Adrenalina, 
}  Noradrenalina, 
}  Dopamina, 
}  Dobutamina 
}  Isoproterenol, 
}  Agosnistas β2, 
}  Fenilefrina, 
}  Nafazolina e derivados. 
PROMOTORES DA LIBERAÇÃO DE 
NORADRENALINA 
}  Anfetamina e Derivados, 
}  Efedrina e derivados. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
 CATECOLAMINAS 
} ADRENALINA 
 É secretada pela medula das adrenais e por 
tecidos cromafins. 
 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
 Coração 
}  É um estimulante cardíaco muito potente. Possui 
ação nos receptores β1 adrenérgicos excitando 
tanto as fibras do miocárdio quanto do sistema de 
condução do coração; 
}  É um agente que aumenta o automatismo, 
excitabilidade, condução e contratilidade. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
 Vasos sangüíneos 
}  Age nos receptores α1 causando redução do fluxo 
sangüíneo cutâneo, mesentérico e renal; 
}  A g e n o s r e c e p t o r e s β 2 e s t i m u l a n d o 
predominantemente os vasos da musculatura 
esquelética com conseqüente vasodilatação e 
aumento do fluxo. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
Pressão arterial 
}  A pressão arterial média não se altera. 
Efeitos metabólicos 
}  A ativação de receptoresα e β provoca o aumento 
da glicemia por glicogenólise e lipólise. 
}  A secreção de insulina por estímulo β e diminuída 
por estímulo α. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
Efeitos respiratórios 
}  A estimulação β (β2) provoca broncodilatação. 
SNC 
}  Discretos pela dificuldade de atravessar a BHE. 
Ansiedade, inquietação, tremores.  
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
Músculo liso 
}  Os efeitos vão depender dos receptores 
predominantes no músculo; 
}  Estímulo α e β relaxa toda a musculatura 
intestinal; 
}  Estímulo α contrai o piloro e o trígono vesical; 
}  Estímulo β2 relaxa o útero gravídico e o músculo 
destrusor da bexiga. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
 Absorção, Metabolismo e Excreção 
}  Por via subcutânea suas atividades vasoconstrictoras 
tornam a absorção lenta e mais ou menos uniforme, a 
via intramuscular torna o aporte um pouco mais 
rápido à circulação. 
}  É degradada pela MAO e COMT e seus metabólicos 
são excretados na urina. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ADRENALINA 
 Usos Clínicos 
 Alívio do broncoespasmo, parada cardíaca e reações 
alérgicas graves. 
  
 Reações Adversas 
 Podem variar desde tremores até palpitações e 
arritmias graves. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
  
 É o mediador químico das fibras pós-ganglionares do 
sistema simpático. Também é conhecida por 
Levarterenol e Norepinefrina. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
 É um potente estimulador α e β1 com fraca estimulação 
no β2. 
•  Coração 
 Aumento da pressão sistólica e diastólica, aumento da 
resistência periférica e aumento da pressão média; 
 Débito cardíaco cai ou permanece inalterado; 
 Redução do fluxo cardíaco para os rins, fígado e músculo 
esquelético;      
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
Ações Farmacológicas 
 • SNC 
 São ainda menos evidentes do que os observados 
na adrenalina. 
• Metabólicos 
 A ativação de α receptores proporciona o 
aumento da glicemia. 
• Músculo liso não vascular 
 Efeitos muitos discretos e sem relevância. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
  Absorção, Metabolismo e Excreção 
 Por via subcutânea suas atividades vasoconstrictoras 
tornam a absorção lenta e mais ou menos uniforme, 
a via intramuscular torna o aporte um pouco mais 
rápido à circulação. 
 É degradada pela MAO e COMT e seus metabólicos 
são excretados na urina.  
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
  Usos Clínicos 
 
 No Brasil atualmente são usados em alguns casos na 
UTI de pacientes cardíacos (importada). 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 NORADRENALINA 
  Reações Adversas 
 
 Podem variar desde tremores até palpitações e 
arritmias graves. 
 Podem ainda ocasionar necrose no local da aplicação 
intravenosa quando há extravasamento da solução. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ISOPROTERENOL 
  
 É uma catecolamina sintética também conhecida 
por isopropilnoradrenalina e isoprenalina. É o mais 
potente β-adrenérgico das catecolaminas. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ISOPROTERENOL 
  Ações Farmacológicas 
 • Coração 
 Redução da pressão média pela discreta elevação 
sistólica e evidente queda da diastólica; 
 Débito cardíaco incrementado pelos efeitos 
inotrópicos e cronotrópicos positivos; 
 Fluxo sangüíneo vascular esquelético se eleva 
acentuadamente; 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ISOPROTERENOL 
  Ações Farmacológicas 
 •Metabólicos 
 A glicogenólise e a hiperglicemia é menos pronunciada; 
 Ocorre lipólise comparável à que ocorre com a 
adrenalina; 
 Pela estimulação β nas células pancreáticas ocorre 
aumento da liberação da insulina. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ISOPROTERENOL 
  Absorção, Metabolismo e Excreção 
 
 Sua absorção é completa quando administrada por 
via inalatória. Sua absorção oral e sublingual é 
irregular e não confiável. 
 A degradação metabólica é feita pela COMT, sendo 
resistentes à ação da MAO. 
 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 ISOPROTERENOL 
  Usos Clínicos 
 Asma brônquica, bloqueio átrio-ventricular, 
choque cardiogênico e parada cardíaca. 
  
 Reações Adversas 
 São comuns: palpitações nos asmáticos. 
  
Preparações Comerciais 
 Nebulímetro : ISUPREL 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
ESTIMULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
β2 
 São substâncias que, partindo-se do isoproterenol, 
foram sintetizadas com ação específica nos 
receptores β2. As principais são: Metaproterenol 
(ALUPENT), Terbutalina (BRYCANIL), Salbutamol 
(AEROLIN), Fenoterol (BEROTEC). 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
ESTIMULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
β2 
 Usos Clínicos 
 A principal indicação é no alívio do broncoespasmo. 
 Também eficazes contra o parto prematuro e no 
tratamento do aborto evitável. 
  
 Reações Adversas 
 Os principais efeitos colaterais são; tremores, 
ansiedade, palpitações, taquicardia, arritmias cardíacas. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOPAMINA 
 É uma catecolamina endógena, sendo um 
neurotransmissor central de grande importância. 
 Atua em receptores específicos dopaminérgicos e 
também em receptores α e β. 
 É degradada pela MAO e COMT, não atravessa a BHE 
quando injetada. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOPAMINA 
 Ações Farmacológicas 
•  Efeitos cardiovasculares 
 Possui efeito inotrópico positivo no miocárdio 
por ação direta nos receptores β1 e por liberação 
de NA; 
 Freqüência cardíaca se eleva menos do que o que 
ocorre com o isoproterenol; 
 Os efeitos dopaminérgicos causam aumento da 
filtração glomerular, fluxo sangüíneo renal e da 
excreção de sódio. 
  
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOPAMINA 
 Usos Clínicos 
 É usada na hipotensão arterial, com resistência 
periférica baixa ou normal e oligúria. Utilizada 
também na insuficiência cardíaca congestiva, 
crônica refratária. 
  
 Preparações 
 No Brasil encontra-se em ampolas. 
DOPAMINA / DOPAMIN/ REVIVAN 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOBUTAMINA 
  
 É uma catecolamina sintética muito utilizada. Provoca 
estimulação nos receptores β1 e, em doses terapêuticas 
discretas ação nos receptores β2 e α1. 
 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOBUTAMINA 
 Doses excessivas podem provocar taquicardia, arritmias, 
cefaléias, ansiedade e tremores. 
 Tem ação rápida (2 minutos) e sua meia-vida plasmática é 
curtíssima (2 a 3 minutos). 
 Sua metabolização é rápida no fígado através da COMT. 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
 DOBUTAMINA 
 É a droga de escolha inicial para aumentar o 
inotropismo cardíaco na descompressão secundária à 
depressão da contractilidade miocárdica. 
 Pode ser encontrada em ampolasà DOBUTAMINA / 
INOTAN / DOBUTREX 
ADRENÉRGICOS DIRETOS 
CATECOLAMINAS 
}  Nafazo l ina , te t ra idrozo l ina , ox imetazo l ina e 
xilometazolina; 
}  Descongestionante nasal, 
}  Vasoconstrictor ocular, 
}  Contrário aos demais agentes adrenérgicos à depressão 
do SNC. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 EFEDRINA 
  
 Por ser α-metilada resiste a ação da MAO e pode 
ser administrada oralmente. Sua meia-vida é longa se 
comparada às catecolaminas. Atua por liberação da 
NA e é um agonista direto em receptores α e β. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 EFEDRINA 
  Ações Farmacológicas 
}  Seus efeitos cardiovasculares são semelhantes à 
adrenalina. Aumento da freqüência cardíaca, elevação 
da pressão média, sendoque a duração desses efeitos 
é dez vezes superior ao da adrenalina. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 EFEDRINA 
  Ações Farmacológicas 
}  Pela ativação dos receptores β2 provoca broncodilatação e 
sua aplicação tópica provoca midríase por estimulação α. 
}  Apresenta ações no SNC que se traduzem por: excitação, 
tremores e ansiedade. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 EFEDRINA 
  Usos Clínicos 
 Tratamento da asma brônquica. 
  
 Reações Adversas 
 Insônia, agitação, ansiedade, tremores. 
 Palpitações, arritmias e elevação da pressão arterial. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 EFEDRINA 
  Preparações 
 Geralmente são associadas a um tranquilizante e 
teofilina. 
 EFEDRINA / ARGYROPHEDRINE/ RINISONE 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 METARAMINOL 
  É utilizado exclusivamente na hipotensão arterial, 
sendo esse efeito hipertensor perdura por 
aproximadamente 90 minutos. 
 No Brasil é comercializado em ampolas. 
 ARAMIN. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 FENILEFRINA 
  
 Eficaz por via oral, usado como descongestionante das 
vias aéreas superiores. 
 Na grande maioria das preparações encontra-se 
associado a um antihistamínico e/ou analgésico. 
 EFEDRIN / CORISTINA D / RESPRIN / 
COLDRIN. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 ANFETAMINAS 
  Tem ação predominante no SNC. 
 Seu mecanismo de ação consiste em 
l i b e r a r a N A n o s t e r m i n a i s 
adrenérgicos e tem ação direta nos 
receptores. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 ANFETAMINAS 
  Ação Farmacológica 
 Possui efeitos no SNC e pode provocar no sistema 
cardiovascular e no sistema respiratório ações 
semelhantes à efedrina. 
  
 Uso Clínico 
 É usada na obesidade (Anfepramona, Femproporex). 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 ANFETAMINAS 
  Reações Adversas 
 Dependência psíquica, insônia, nervosismo, fadiga e 
tremores após o término do efeito. Doses elevadas 
causam efeitos psicóticos. 
 No Sistema Cardiovascular pode provocar 
palpitações, taquicardia , arr itmias e crises 
hipertensivas.  
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 ANFETAMINAS  
Preparações Comerciais 
 Anfepramona- HIPOFAGIN , INIBEX 
 Femproporex DESOBESI-M, LIPOMX AP, 
NOBESE AP. 
DROGAS ADRENÉRGICAS 
AMINAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
 
 
INIBIDORES DA MAO à inibe o metabolismo das 
catecolaminas; 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS à inibe a 
recaptação da noradrenalina no SNC. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
1. Diretos 
 a) Antiα-adren. 
 b) Antiβ-adren. 
  
 2. Indiretos. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA-BLOQUEADORES 
  
 PRAZOZIN 
 É um bloqueador α adrenérgico, utilizado na hipertensão 
arterial. 
  
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA-BLOQUEADORES-PRAZOZIN 
}  Mecanismo de Ação 
 Interfere na transmissão simpática em local 
separado do receptor alfa, mas suficientemente 
próximo para alterar sua função, ou atua de forma 
singular no próprio receptor (α1). 
 O efeito nos receptor α1 provoca queda da 
resistência periférica e do retorno venoso ao 
coração, sendo observada a vasodilatação. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA-BLOQUEADORES-PRAZOZIN 
}  Absorção, Metabolismo Excreção 
 Absorvido por via oral; 
 Liga-se fortemente à proteínas plasmáticas 
 É extensamente biotransformado pelo fígado 
e eliminado pela urina. Sua ½ vida é de 3 
horas. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA-BLOQUEADORES-PRAZOZIN 
}  Ações Farmacológicas 
}  As de maior interesse são as ações cardiovasculares. 
}  No Homem o fluxo renal e a filtração glomerular não 
são alterados por essa droga. 
 
}  Usos Clínicos 
 É indicado na hipertensão pressão arterial. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
 ALFA-BLOQUEADORES-PRAZOZIN 
}  Reações Adversas 
 Pode provocar o fenômeno de primeira dose. 
 Tontura, cefaléia, náuseas, vômito, congestão nasal, 
parestesias, aumento do número de micções e edema. 
  
}  Preparações Comerciais 
}  Comprimidos com o nome de MINIPRESS. 
 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
} β bloqueadores seletivos para os 
receptores β1 e não seletivos; 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Cinética 
•  Absorvidos por via oral 
• Concentração plasmática é diferente de uma substância para 
outra. 
•  Excretados pelos rins 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Ações Farmacológicas 
1. Coração 
De modo geral os β-bloq. causam poucos efeitos no 
coração normal, se há uma potente ação adrenérgica os 
efeitos do β-bloq. são evidentes, havendo redução da 
freqüência cardíaca. 
2. Brônquios 
Causam broncoconstricção. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Ações Farmacológicas 
3. Útero 
Como os estimulantes β2 reduzem a contratilidade 
uterina no parto prematuro, os β-bloqueadores inibem 
esse efeito podendo ocorrer o parto prematuro. 
4. TGI 
Os estímulos β-adrenérgicos inibem a musculatura 
gastro-intestinal. 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Ações Farmacológicas 
5. Olho 
Estímulo β-adrenérgico leva à dilatação pupilar, e pela 
ação dos β-bloqueadores. é possível impedir-se a 
midríase. 
 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Usos Clínicos 
 Os β-bloqueadores têm sido usados principalmente na 
hipertensão arterial, podem também ser usados no 
infarto do miocárdio, hipertiroidismo, angina, arritmias 
cardíacas, miocardiopatias, enxaqueca, síndrome cardíaca 
funcional, glaucoma. 
  
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
BETA-BLOQUEADORES 
Reações Adversas 
 Insuficiência cardíaca, bloqueio átrio-ventricular, 
vasoconsticção periférica, broncoespasmos, diarréia, 
bradicardia, hipoglicemia e hipotensão. 
 Depressão, sonolência e alucinações. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 RESERPINA 
}  Mecanismo de Ação 
 Causa depleção de catececolaminas. das fibras simpáticas 
pós-ganglionares e da medula das adrenais. 
 A reserpina impede que a NA que sofreu recaptação seja 
estocada nas vesículas sinápticas. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 RESERPINA 
}  Cinética 
 É absorvida por via oral, e em decorrência do seu efeito 
cumulativo requer de 2 a 3 semanas para exibir seu efeito 
máximo. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 RESERPINA 
}  Usos Clínicos 
 Para o tratamento de hipertensos. Deve-se usar a dose 
oral. 
 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 RESERPINA 
}  Reações Adversas 
 Há casos de intensa depressão o que pode levar ao 
suicídio. 
 Aumenta a acidez gástrica. 
 Obstrução nasal, diarréia, impotência sexual, aumento de 
peso. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 GUANETIDINA 
}   Mecanismo de Ação 
 É um falso neurotransmissor, além de causar a depleção da 
NA nos terminais. 
 Tem pouco poder de penetrar na BHE e portanto não 
diminui a concentração de catecolaminas a nível do SNC. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 GUANETIDINA 
}   Usos clínicos 
 Formas graves de hipertensão arterial geralmente 
associada a um diurético. 
 É eficaz por via oral e também tem efeito cumulativo.   
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 GUANETIDINA 
}  Reações Adversas 
 Hipotensão, diarréia, fadiga, ejaculação retrógrada. 
 
}  Preparações 
 ISMELINA - comprimidos 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 α-METILDOPA 
}  Mecanismo de Ação 
 É convertida em alfa-metilnorepinefrina, atua nos 
r e c e p t o r e sp r é - s i n á p t i c o s r e d u z i n d o a 
neurotransmissão adrenérgica. 
  
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 α-METILDOPA 
}  Usos clínicos 
 Hipertensão arterial. 
}   Reações Adversas 
 Sonolência, tontura, congestão nasal, redução da libido, 
sedação. 
}   Preparações 
 Comprimidos de ALDOMET 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 CLONIDINA 
}   Mecanismo de Ação 
 Agonista alfa-adrenérgico com ação predominante nos 
receptores pré-sinápticos. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 CLONIDINA 
}  Usos Clínicos 
 Além de sua eficácia anti-hipertensiva, tem sido usada em 
doses baixas na profilaxia da enxaqueca. 
DROGAS QUE REDUZEM A FUNÇÃO DO 
NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
 CLONIDINA 
}  Reações Adversas 
 Sedação, hipotensão, impotência menor que o que 
ocorre com a alfa-metildopa. 
 A suspensão de seu uso pode provocar uma 
hipertensão grave. 
 
}   Preparações 
 Comprimidos de ATENSINA e CATAPRESAN 
EFEITOS ADVERSOS 
}  HIPOTENSÃO 
}  CONGESTÃO NASAL 
}  INIBIÇÃO DA EJACULAÇÃO 
}  BRADICARDIA 
}  BRONCOCONSTRICÇÃO 
}  SEDAÇÃO 
}  DEPRESSÃO SNC 
 	
  	
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Referências Bibliográficas 
}  GOODMAN ; GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12a edição Rio de Janeiro: 
Mc Graw Hill, 2012. 
}  CRAIG, C.R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6. ed. Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 
2005. 
}  FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L. Farmacologia Clínica-Fundamentos da Terapêutica Racional. 
4a Edição. Editora EGK, 2010. 
}  HARVEY, R.A.; CHAMPE, P.C. Farmacologia ilustrada. 5a edição, Artmed, 2013. 
}  KATZUN B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 12 edição, McGraw-Hill, 2013 
}  RANG, H.P.; DALE, M. M.: RITTER, J. M. Farmacologia. 7a edição, Elsevier, 2012. 
}  Revista MEDCURSO 2007. Vol 4. Cardio - Doenças Coronarianas. 
}  SANTOS L; TORRIANI MS; BARROS E. Medicamentos na Prática da Farmácia Clínica. Editora 
Artmed, 2013 
}  SILVA , PENILDON. Farmacologia. 8a edição editora EGK, 2010. 
}  SPRINGHOUSE – Guia Profissional Para Fisiopatologia; Guanabara Koogan – 2005.